Hyperaldosteronism - Katt Flashcards
Generellt
Hyperaldosteronism är orsakat av en ökad sekretion av aldosteron från binjurarna.
Kan vara primär eller sekundär
Sekundär hyperaldosteronism uppstår sfa stimuli från Renin-agiotensin-aldosteron systemet (RAAS).
- Stimuli kan vara dehydrering, hypotension, nedsatt renal perfusion eller Na mangel (nedsatt intag eller ökat förlust.).
Renin-producerande tumörs rapporterat humant, men ej i katt.
Katter med primär hyperaldorseronism (PHA) har en ökat aldoseronproduktion, som är oavhängig av RAAS.
Oftast orsakat av unilateral adrenal neoplasi (Adenom eller adenokarcinom).
- Bilateral neoplasi och adrenal hypertrofi också beskriven i katt.
Tidigare sällsynt, men blir diagnostiserat oftare och oftare som orsakat till hypokalemi och/eller hypertension i katt.
Physiologi for RAAS
RAAS agerar för att bevara mängden av extracellulärvätska, cirkulatorisk tryck och elektrolythomeostas.
Frisättning av renin stimuleras övervägande av nedsatt renal perfusion som detekterad i afferente arterioler i njurarna. Men även nedsatt natrium koncentration i glumerulifiltrat och sympatisk stimulering via alfa-adrenerg receptorer.
I blodet verkar renin på angiosensinogen, som klyvs till angiotensin I. Angiotensim I konverteras till angiotensis II vha. ACE (Angiotensin-converting enzyme).
Angiotension har potent biologisk effekt och funkar ffa. vid att medföra vasokonstriktion, främja renal tubulär resorption av natrium, stimulera frisättning av aldosteron och ge negativ feedback på frisättning av ytterligare renin.
Syntes av aldosteron
Syntetiseras från cholesterol genom en serie av intermediära metabolitter inkl. progesteron i zona glomerulosa.
Frisätts, utöver stimuli av angiotensin II, som direkt respons på hyperkalemi, och i mindre omfattning ACTH.
Aldosteron funkar vid att binda till mineralokortikoid receptorer i målorgan. I njurarna funkar aldosteron ffa. på distale collecting tubuli samt collection ducts vart det stimulerar epitheliale Na-kanaler och främjar resorption av Na med samtidig exkretion av kalium och hydrogen joner.
Därmed -> Aktivering av RAAS medför ökat cirkulatorisk tryck vid vasokontriktion samt retention av natrium.
Ätiologi
Unilateral adrenokortical neoplasi vanligaste orsaken till PHA i matt. Adenom och adenokarcinomer förekommer 50/50.
Vissa adrenalkorticale tumörs, särkilt adenokarcinomer, utskiljer förutom mineralkortikoiver även glukokortikoider och/eller könshormoner.
Särkilt hyperprogestronism har beskrivets tillsammans med diabeter mellitus i kombination med hyperaldosteronism.
Den förmodade mekanism bakom samtid hyperprogesteronism och hyperaldosteronism är att ökat progesteron som funkterar som intermediär metabolit för produktionen av aldosteron. Alternativt, ökat sekretion av båda progesteron och aldosteron från neoplasi i zona glumerulosa och fasciculata/reticularis, fast ingen evidens för detta.
Kliniska tecken - signalement
Medelålders till äldre katter (5-20 år), med medelålder runt 11.
Ingen raspredilektion.
Ingen könpredilektion.
Kliniska tecken - Generellt
Oavhängig om adenom, adenokarcinom eller hypertrofi som orsak, är kliniska symptom som oftast orsakat av hyperaldosteronism - ifa antigen myopati sfa hypokalemi eller akut blindhet.
Kliniska tecken - Myopati sfa hypokalemi
Vanligaste presentation.
Tecken på muskeldysfunktion. Särkilt cervikal ventroflexion, bakbenssvaghet, ataxi, eller mindre vanligt benstelhet, dysfagi, och kollaps.
I vissa är symptom milda och återkommander, andra akuta och svåra.
Denna presentation ovanlig vid adrenal hyperplasi.
Kliniska tecken - Akut blindhet
Intraokulär blödning eller akutblidhet sfa retinaavlossning är mindre vanliga primärsymptomet på adrenal neoplasi, men valigare vid adrenal hyperplasi
Retinopatin är orsakat sfa hypertension och manifesterar sig i form av antigen retinaavlossning eller subretinal, intraretinal och intravitreal blödning.
Kliniska tecken - Andra kliniska tecken
Ej särkild för hyperaldosteronism, men hypertension kan resultera i central nervöst ödem, blödning eller ischemi som kan medföra neurologiska tecken.
PU/PD och eller polyfagi rapporterat i vissa PHA.
Samtidig CKD eller hypertyreos kan ibland göra att man överser hyperaldosteronism, då man tillskriver hypokalemin och/eller hypertensionen dessa.
Diagnosticering - Hematologi
Ingen specifika fynd
Diagnosticering - biokemi
Som oftast hypokalemi i varierande grad.
Finns många orsakar till hypokalemi, så hyperaldosteronism ofta översett som orsak till mild-moderat hypokalemi.
Flera diagnostiserade med PHA sfa. adrenal neoplasi har haft hypokalemi, men detta nödvändig förutsättning för att man börjar utreda PHA.
Om hypokalemi trots supplering av kalium ger misstanke om hyperaldosteronism.
Normokalemi uteslutar inte hyperaldosteronism.
Hyperaldosteronism bör alltid vara Ddx vid “oförklarlig” hypertension, även om ej hypokalemi.
Endast 50% av rapporterade katter med adrenal hyperplasi hade hypokalemi.
Natrium oftast inom normal referens. Hypernatremi endast beskriven i enstaka med PHA.
CK ofta förhöjt i olika grad i katter med myopati.
Möjligen metabolisk alkalos sfa av adosterons effekt på exkretion av hydrogen joner.
Ej ovanligt med förhöj njurvärden då njurskada kan vara sekvele till PHA samt försämre azotemi.
Diagnosticering - bilddiagnostik
Rtg: ovanligt att se förändringar på bilnjurar - om finns, oftast orsakat av adenokarcinom. Ev koll metastaser.
UL: Bäst för utvärdering av adrenale nybildningar. Oftast synlig nybildning vid PHA. Kan även visa om invasiv växt eller trombbildning. Koll metastaser.
CT och MRI möjlighet.
Diagnosticering - Plasma aldrosteron och andra kortikosteroider
Diagnostiseras vid demonstrering av förhöjdr plasma aldosteron koncentration (PAC).
Storvariation av PAC i friska katter, så resultat bör tolkas tillsammans med kliniska tecken.
Förhöjd PAC skiljer inte på primär och sekundär hyperaldosteronism, men PAC oftast högst vid adrenaltumörs.
För att skilja på primär och sekundär, bör resultatet ideelt tolkas tillsammans med plasma renin activity (PRA). Men svårt av flera olika skäl. PRA borde vara förhöjd vid sek. hyperaldosteronism.
Pga svårt att mäta PRA, är demonstation av förhöjd PAC med samtidig bevisad adrenal neoplasi tillräckligt för diagnostisering av primär hyperaldosteronism - särkilt om samtidig hypokalemi och hypertension.
- Dock risk för icke-funktionel adrenal nybildning med samtidig sekundär hyperaldosteronism.
Icke-tumororsakat primär hyperaldosteronism svårt att diagnosticera utan PRA.
Sekundär hyperaldosteronism bör uteslutas med passande diagnostik av lever- , njur- och hjärtsjukdom.
Diagnosticering - Plasma renin aktivitet
Tillförlitligt sätt att skilja primär ifrån sekundär hyperaldosteronism.
Egentligen mätts aktiviteten av RAAS systemet.
Vanligast att kolla plasma renin aktivitet (PRA)
Begränsningar: Begränsad tillgång till lab som kollar PRA. Svårt att hanterar prov - som för ACTH. Påverkas även av läkemedel och saltintag.
Behandling
Initial behandling av PHA är riktat emot hypokalemi och eller hypertension.
Kaliumtillskott rekommenderat.
Amlodipin (Ca-kanalantagonist- ger vasodilation) förstahandsval vid behandling av hypertension - oftast tilläckligt för kontroll av hypertension.
Spironolacton (kompetitiv aldosteron receptor antagonist) även rekommenderat för kontroll av hypokalemi samt hypertension.
Adrenalektomi potentiellt kurativt vid unilateral nybildning.
- Dock är mortalitet runt 1/3.
