Hyperadrenokorticism - Katt Flashcards
Generellt
Ovanligt i katt
Som för hund är hyperadrenokorticism en konstellation av kliniska symptom med samtid kronisk kortisol överskott.
Orsakat av en primär hyperfunktion i antigen adenohypofys eller binjurar.
ODH står för 75-80% av HAC fall hos katt. ADH för 20-25%.
Iatrogen hyperadrenokorticism är orskat av administration av syntetisk glukortikoid.
PDH år som för hund orsakat av ett adenom i pars distalis eller pars intermedia som medför en ökat sekretion av ATCH.
ADH är (oftast) orsakat av ett adenom (Adenom i 2/3 - Adenokarcinom i 1/3) i ena binjuren, som medför ökat produktion av cortisol utan för kontroll av ACTH. Detta medför en suppression av ACTH via negativ feddback, vilket i sin tur medföra atrofi av kontralaterale binjure.
Katter generellt mer tålig för HAC än vad hundar är.
Progesteron-producerande binjuretumörs förekommer hos katt, men är sällsynt. Kliniska tecken är som för kortisolproducerande tumörs.
Signalement
Medelålders till äldre katter, med medelålder på 10-11 år.
Ingen könspredilektion.
Ingen raspredilektion
Kliniska tecken
PU/PD - 85-90%
Polyphagi - 65-75%
Pendulerande abdomen 70-85%
Hudförändringar
Katter med svår och långgången HAC får bilateral alopeci, muskelatrofi och viktökning som hundar.
Kliniska tecken - PU/PD
I kontrast till hundar med HAC, får kattar som har natulig HAC eller iatrogen HAC först PU/PD senare.
Utvecklingen av polyuri sammanfaller ofta med utvecklingen av moderat till åver hyperglycemi och glukosuri och påföljande osmotisk diures.
-> Därmed är PU/PD ej förkommande i tidigare stadier när glukostoleransen fortfarande är normal.
I sällen fall kan katter utveckla PU/PD pga HAC uten diabetes. Mekanismen bakom är oklar.
Kliniska tecken - Hud
Ovårdad päls
Bilateral symmetrisk pälsavfall
Atrogisk hud
Blåmärken i huden
Ömtålig hud:
- En av dom stora kutane förändringar i katt - modsatt hund var det är sällsynt.
- Utvecklas i ungefär 50%.
- Huden rivas/spricker isär vid hantering eller vid lek med andra katter.
Kliniska tecken - viktnedgång
Upp till 90% går ner i vikt.
Motsatt hundar som ofta går upp i vikt, förlorar katter ofta vikt.
Viktnedgången ofta orsakat av en okontrollerat diabetes.
Diagnosticering - Hematologi
Ospecifika och icke-konklusiva.
Lymfopeni (60-65%), eosinopeni (55-60%), leukocytos (44-55%) och monocytos (20-25%).
Diagnosticering - Biokemi
Mest slående avvikelse på biokemi är hyperglykemi (80-90%)
30-45% utvecklar hypercholesterolemi - misst. pga dålig glykemisk kontroll.
Ungefär 35-40% utveckla förhöjt ALAT - troligen pga av hepatisk lipidos sfa. diabetes.
10-20% utvecklar förhöjt ALP modsat hundar var det är 85-90%. Troligen också orsakat av diabetes.
Diagnostisering - Urinprov
Trots PU/PD har katter ofta urin dens > 1.020. Detta troligen för att PU/PD är orsakat av hyperglykemi och glukosuri, modsatt hundar var PU/PD är orsakat av inhibering av ADH(Vasopressin).
Diagnostisering - Adrenal funktions test - Generellt
2 stegstest att diagnostisera HAC i katt.
Steg 1 är ett screeningtest för att konfimera diagnosen.
Steg 2 är ett diskriminationstest för att skilja ADH från PDH.
Screeningtest är: ACTH stim, LDDST, UCCR.
Diagnostisering - ACTH stim test (Screeningtest)
Kan används i katt som för hund.
Rekommenderas inte som förstahands screeningtest i katt pga dålig sensitivitet.
Fördelar: Tar kort tid och enda test som kan skilja iatrogen drån naturlig förekommande HAC.
Diagnosen ställs om post stim cortisol ligger över max referens, oavsett pre-ACTH kortisol.
- Katter med iatrogen HAC förväntas att hå subnormal respons på ACTH.
Nackdelar: Sensistivitet endast 35-50% (85% hos hund). upp till 2/3 delar av katter med natulig HAC har post-stim inom referens. Därmed inte så bra screeningtest i cat som i hund. Men fortfarande “test of choice” vid misst. iatrogen HAC.
Resultat bör altid sammenhålls med kliniska symptom!
Diagnostisering - UCCR (Screeningtest)
Har hög sensitivitet (80-90%). Specificitet låg.
Stor risk för falsk pos.
Bör kollas i hemmamiljö
Diagnostisering - LDDST (Screeningtest)
Får 10x mer dexamethason än hundar.
Bra screeningtest med senstivitet runt 100% och acceptabel specificitet.
Bättre än båda ACTH och UCCR pga högre specificitet.
Test of choice i katter med misst. HAC.
Diagnostisering - kombinerat ACTH och LDDST (Screeningtest)
Möjligt att kombinera de 2 och göra samma dag. Men ej rekommenderar som screeningtest.
Fortfarande rekommenderar endast att göra LDDST i katt vid misst. om HAC för screening.
Diagnostisering - HDDST (diskrimineringstest)
Vid diagnostiserat HAC kan high-dose dexamethasone suppession test används.
Adekvat suppression definieras som kortisol <30 nmol/l eller <50% basalkortisol vid båda 4 och 8 timmer.
Ingen suppression i katter med ADH, men suppression i ungefär 50% av katter med PDH (85% av hundar).
Vid suppression diagnosticeras PDH. Om en suppression ej möjligt att avgöra om ADH eller PDH, då 50% med PDH ej får suppression.
I dessa fall bör man antigen göra UL av binjurar eller mäta endogen ACTH.
Diagnostisering - HDDST med UCCR (diskrimineringstest)
Urin för UCCR tas 2 dagar för baseline UCCR. På annandagen ges dexamethason PO vid 3 tillfällen med 8h mellanrum. Urin från 3 dagen samlas för koll UCCR. OM suppression >50% av genomsnitt av baseline UCCR, diagnosticeras PDH.
OM <50% suppression, ej möjligt att diskriminera.
Modsatt vanlig HDDST vill 75% av katter med PDH få suppresion på detta test (50% för HDDST).
Rekommenderas över HDDST om dä har möjlighet att ge dexametason PO hemma.
Diagnostisering - Endogen ACTH (diskrimineringstest)
Endogen ACTH hög till hög-normal i katter med PDH.
Lågt till omätbart i katter med ADH.
Diagnostisering - Bilddiagnostik (diskrimineringstest)
Röntgen ej riktigt diagnostisk värde.
CT/MRI - Bra men dyrt.
UL bra i katter för koll av binjurar och differentiera mellan ADH och PDH.
Behandling - Generellt
HAC svårt behandlat i katt. Trilostan bästa alternativ.
Mest succesfulla beh. i katt är adrenalektomi mest succes fulla behandling i katt.
Medicinsk beh. har endast gett blandad resultat.
Behandling - Mitotane
Begränsat succes i katt och långsiktade resultat ofta demotiverande.
Rekommenderas inte i katt pga dålig klinisk effekt och mycket biverkningar - anorexi, kräkning letargi mv.
Behandling - Ketokonazole
Ketokonazol. Ej tillfredsställande effekt i katt.
Kan orsaka allvarliga biverkningar - t.ex. trombocytopeni.
Behandling - Trilostan
För funktion se hund.
Effektfull i hund, och bra resultat i katt också.
Se hund förövrigt.
Behandling - Strålning
Anternativt vid PDH, men långtid innan klinisk effekt, och många katter dör innan klinisk effekt inträder.
Behandling - Adrenalektomi
Unilateral adrenalektomi rekommenderat vid ADH. Behöver glukokortikoider en stund fram över till kontralateralt binjure återhämtar sig.
Bilateralt adrenalektomi alternativ vid ADH.
Kirurgiska kandidater bör stabiliseras medicinsk innan opreration för att minska operationkomplikationer och narkosrisk.
Behandling - Hypofysektomi
Kan göras vid ADH med ffa små adenomer.
Förknippat med signifikant morbiditet!
Utvecklar hypocortisolism, hypotyreos, och övergående diabetes insipidus.
Därför medicinering tillvidare.
Prognos
Avvakntande prognos.
Måste behandlas, då katter ofta annars avlivas sfa. komplikationer. Oftast sfa. ömtålelig hud - hudlacerationer.
Andra komplikationer: Risk för infektioner, hypertension, pulmonär tromboemboli, kongestiv hjärsvikt. .
