Hypertension Flashcards
HTA résistante : définition
HTA malgré 3 antihypertenseurs (anti-SRAA et anti calciques) dont 1 diurétique
Hyperminéralocorticismes primaires (pour HTA) :
Hyperplasie bilatérale des surrénales
Adénome de Conn
Tumeur à désocycorticostérone
Hyperminéralocorticisme familial
Première cause d’hyperminéraolocoricisme primaire
Adénome de Conn
diagnostic d’hyperminéralocorticisme primaire
Mesure couplée aldostérone + rénine :
Aldostérone élevée + rénine basse (rapport A/R élevé)
conditions de mesure aldostérone + rénine
1) Position : assis >15min
2) Natrémie
Vérification natriurèse (“dans la fourchette qu’il faut”)
3) Potassium :
- vérification kaliurèse + kaliémie
- si hypoK : substitution (par KCl)
- STOP spironolactone >6semaines
- STOP autres antiHTA (diurétiques, bB, ISRA) >2 semaines
4) Si positif : confirmation par freination de l’aldostérone après charge de Na intraveineux
Adénome de Conn : taille, nombre, densité
Nodule >1cm
Hypodense <10UH
Tumeur surrénalienne avec densité <10UH : évoque ?
Adénome de Conn
Preuve d’adénome sécrétant aldostérone : examen + indications
= cathétérisme des veines surrénales avec mesure aldo/cortisol
Si TDM douteux, sujet jeune ou HTA résistante
Chirurgie pour adénome de Conn : arguments contre
= tumeur bénigne : abstention chirurgicale possible
= HTA pas toujours réversible (1/3 non réversible du tout)
Chirurgie d’exérèse d’adénome de Conn : résultats
HTA pas toujours réversible : 1/3 guéri, 1/3 réduit, 1/3 aucun effet
Hypokaliémie : traitement plutôt efficace
Paramètres favorisant un bon résultat tensionnel de chirurgie adénome de Conn
- Sujet <50 ans
- HTA depuis <5 ans
- Preuve de sécrétion unilatérale par cathétérisme V surrénaliennes
- Bonne réponse à la spironolactone en monothérapie
Traitement d’hyperaldostéronisme primaire
Adénome de Conn : spironolactone + exérèse chirurgicale
Hyperplasie des surrénales : spironolactone
Cause d’hyperminéralocorticisme primaire familiales
1) Aldostérone
2) Désoxycortisone : blocs en 17a-hydroxylase
3) Cortisol : mutation qui fait que cortisol active le R-minéralocorticoïde
Cause la plus fréquente d’HTA secondaire “toxique” :
Alcool
Causes d’HTA secondaire iatrogène
- COP
- CTC
- Réglisse
Quel corticoïdes active les récepteurs minéralocorticoïdes
Cortisone (hydrocortisone)
Conditions dans lesquelles le récepteur à minéralocorticoïde est activé par cortisol
1) “Syndrome d’excès apparent minéralocorticoïde” : déficit enzymatique en 11b-hydroxystéroïde –> le cortisol active le R
2) Consommation excessive de réglisse
Valeurs de rénine - aldostérone - kaliémie dans “syndrome d’excès apparent minéralocorticoïde” ou consommation de réglisse
Activation du R minéralocorticoïde sans aldostérone
- -> Aldostérone basse
- -> Rénine basse
- -> hypokaliémie
Présentation clinique de phéochromocytome
HTA
Tendance à l’hTO
Hyperglycémie
+ triade de Ménard (céphalées, palpitations, sueurs)
Triade symptomatique de phéochromocytome
= triade de Ménard :
- céphalées pulsatiles
- palpitations
- sueurs profuses
Dépistage de phéochromocytome : chez qui ?
1) Hypertendu avec triade de Ménard (céphalée, palpitations, sueurs)
2) Hypertendu paroxystique ou associé à diabète
3) Syndrome familial prédisposant :
- NF1
- VHL
- NEM2 (CMT +/- autre chose)
- Syndrome phéo-paragangliome familial
Syndrome familial avec phéochromocytome
Neurofibromatose 1
Von Hippel Lindau
NEM2 (CMT +/- autre chose)
Diagnostic positif de phéochromocytome
Dosage des métanéphrines urinaires ou plasmatiques
Paragangliomes : localisations préférentielles
Organe de Zuckerland Vessie Hile rénal Médiastin postérieur Péricarde Cou
Paragangliome sécrétant : différence par rapport à phéochromocytome
Localisation non surrénalienne
Risque de malignité plus élevé
Sécrétant ou non sécrétant
Diagnostic de phéochromocytome et paragangliome : biologie + imagerie + autre
1) Dosage métanéphrines urinaires / plasmatiques
si + :
2) Imagerie anatomique : TDM, IRM
3) Imagerie fonctionnelle : MIBG (Iode 123)
4) Si + : enquête génétique
- Recherche tache café au lait
- Examen ophtalmo : nodule de Lisch (NF1) ou hémangioblastome (VHL)
- Génétique : recherche mutation RET (NEM2) ou VHL
Quelle scintigraphie pour phéochromocytome
MIBG
Enquête génétique pour phéochromocytome ou paragangliome
1) NF1 : enquête clinique
- Taches café au lait
- Ophtalmo : nodule de Lisch
2) VHL :
- Ophtalmo : hémangioblastome
- Génétique : mutation VHL
3) NEM2 : mutation RET
Adénome surrénalien : 2 types
1) Adénome de Conn : aldostérone
2) Sécrétion cortisol : sd de Cushing ACTH-indépendant
Corticosurrénalome : sécrétion de quoi ?
Plurisécrétant :
- cortisol
- aldostérone
- androgènes
HTA : avant et après 50 ans, quel facteur (PAs PAd) le plus important
Avant 50 ans : PAd
Après 50 ans : PAs
Grades d’HTA :
Grade 1 : >140 ou >90
Grade 2 : >160 ou > 100
Grade 3 : > 180 ou > 110
Definition de HTA selon la méthode
Cabinet : >140/90 Auto-mesure : >135/85 MAPA : - journée : >135/85 - des 24h : >130/80 - nocturne : >120/70
Objectif tensionnel selon pathologie
Toujours <140/90 (automesure : <135/85)
- > 80 ans : <150 sans hTO
- F enceinte : <160/100mmHg
Objectif sodé d’hypertendu
<6g/j
Indication à traiter immédiatement un sujet hypertendu :
Si HTA sévère >180/110
Contrôle après prescription d’IEC ou ARA2 :
Natrémie + kaliémie + créatinine
1-4 semaines après début (puis chaque changement de dose)
Puis tous les 1-2 ans
Trithérapie recommandée pour HTA
IEC/ARA2 + inhibiteur calcique + thiazidique
HTA du sujet âgé : prédomine sur systolique ou diastole ?
Systolique ++
Indication à quadrithérapie anti-HTA
Si HTA résistante (3 anti-HTA dont un diurétique)
Sans cause secondaire retrouvée
–> Mettre une spironolactone (si IR : bB)
DFG à partir duquel les thiazidiques sont CI
<30mL/min –> mettre un diurétique de l’anse
Quadrithérapie anti-HTA : quelle molécule ajouter
Spironolactone
Sauf IRC sévère : bB
Indication à chercher une HTA secondaire
Sujet <30 ans HTA sévère d'emblée : >180/110 Hypokaliémie HTA résistante Insuffisance rénale précipitée par SRAA Si signe clinique
Examens à réaliser pour suspicion d’HTA secondaire
1) Hyperminéralocorticisme : Adénome de Conn, hyperplasie ?
- Rénine + aldostérone
- Aldostérone urinaire
- TDM abdominale
2) Syndrome de Cushing ?
- CLU, cortisol minuit, ACTH
3) Phéochromocytome
- Catécholamines urinaires
4) Sténose artère rénale ?
- Echo doppler des artères rénales
5) SAHOS ?
Sténose significative de l’artère rénale : quel %
60%
Phéochromocytome : quels syndromes
NEM2
Neurofibromatose 1
von Hippel Lindau
Coarctation de l’aorte : quelle clinique
HTA aux MS
Hypotension aux MI
Souffle de coarctation de l’aorte
Souffle systolique continue, parasternal gauche
Définition de crise aigue hypertensive
= élévation >180/110 chez patient habituellement normotendu (ou moins hypertendu)
Définition d’HTA maligne
HTA >180/110
+ atteinte d’organe
+ rétinopathie hypertensive stade 3 (hémorragies + exsudats + oedème pap)
Fond d’oeil d’hypertension
Classification Kirkendall :
1 : rétrécissement artériel diffus
2 : idem + nodules cotonneux + hémorragies
3 : idem + oedème papillaire
Bilan au diagnostic d’HTA
Créatinine
Recherche de protéinurie : BU ou P/C (pas /24h)
Kaliémie + natrémie
GàJ, lipides
Mesure de SCORE pour HTA : sert à quoi + critères
Mortalité CV à 10 ans (entre 40-65 ans)
- Âge (40-65 ans)
- Sexe
- Tabac
- PAs (pas PAd)
- Cholestérol total
Pas diabète ni IMC
Causes “très fréquentes” d’HTA secondaire
Obésité
Alcool
SAOS
Médicamenteux
traitement de HTA qui peuvent être mis avec n’importe quel autre ?
Thiazidique et anticalciques
Diagnostic d’HTA : comment faire ?
Soit MAPA / automesure
Soit 3 mesures x3 consultations !
(sauf si sévère)
Causes d’HTA avec hypokaliémie
1) Déficit en 11-b-bidule :
- Génétique
- Prise de réglisse
2) Syndrome de Liddle : activation canal –> effet inverse des diurétiques épargneurs de K+
Syndrome de Gordon : clinique
HTA avec hyperkaliémie : pseudo-hypo-aldostéronisme
Anti-HTA si ATCD d’AVC
Tous sauf bB
Association d’anti-HTA qui augmente risque de diabète
bB + diurétique
