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FISIO CEL > Hormonas independientes 1 > Flashcards

Hormonas independientes 1 Flashcards

1
Q

Hormonas independientes del eje hipotálamo-hipófisis

A

✓ Paratiroides
✓ Hormonas pancreáticas (insulina, glucagón)
✓ Melatonina

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Q

¿Quién secreta a la hormona paratiroidea (PTH)?

A

Células principales de la glándula paratiroides (tiene 4 lóbulos)
- Función principal: incrementar el Ca+2 en sangre

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Q

Estímulo para la secresión de PTH:

A

Niveles bajos de Ca+2
- Percibidos por receptores (Gq) en las células principales paratiroideas.

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4
Q

¿Cómo ocurre la secresión?

PTH

A

Feedback negativo (por producto): altas [Ca+2] y Calcitriol → producen ácido araquidónico y vitamina D activa → inhiben síntesis y secreción de la PTH

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5
Q

El calcitriol se une a …………….. e inhibe la síntesis de PTH

A

Receptores VDR

Vitamin D Receptor

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6
Q

¿Cómo eleva el Ca+2 la PTH?

A
  • Activa osteoclastos movilizando el Ca+2 del hueso
  • Aumenta reabsorción tubular renal del Ca+2
  • Aumenta conversión de vit D → calcitriol en riñones: incrementa la generación de enzima (CYP27B1)
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7
Q

¿Cómo eleva el Ca+2 la PTH en el tracto GI?

A

PTH aumenta la absorción del Ca+2 en el gtracto GI incrementando la inserción de conductos de Ca+2 en la membrana apical y facilita su entrada

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8
Q

Función del calcitriol para la reabsorción de Ca+2 en el intestino

A

Cuando se une a su receptor promueve la transcripció´n de un transportador de Ca+2 (calbindina)

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9
Q

Alteración

Exceso de producción (Hiperparatiroidismo)

Primario

A
  • Producción excesiva de PTH
  • Consecuente hipercalcemia.
  • Principal causa: adenoma paratiroideo (85%)
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10
Q

Alteración

Déficit de producción (hipoparatiroidismo)

A
  • Producción reducida de PTH, - frecuente
  • Consecuente hipocalcemia.
  • Síntomas: alteraciones neuromusculares (espasmos musculares, tetania), arritmias cardiacas
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11
Q

Causas del hipoparatiroidismo

A

✓ Extirpación quirúrgica de paratiroides
debida a la tiroidectomía (+ común)
✓ Síndrome de DiGeorge: ausencia congénita de glándulas paratiroides y timo
✓ Autoinmunidad: presencia de autoanticuerpos que destruyen las glándulas paratiroides

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12
Q

Caso clínico

Mujer de 22 años
✓ Historial clínico: Inflamación en el cuello. Madre con problemas tiroideos.
✓ Síntomas: Dolor en cuello, fatiga y disfagia
✓ Pruebas:
* Valores normales de T3, T4
* PTH: 8000 pg/ml (15-20)
* Hipercalcemia

A

✓ Diagnóstico: Hiperparatiroidismo derivado de un quiste en el cuello
✓ Tratamiento: Remoción del quiste (paratiroidectomía parcial)

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13
Q

El páncreas se compone de:

A
  • Páncreas exocrino: produce enzimas digestivas
  • Páncreas endocrino: produce hormonas (insulina, glucagón, somatostatina y grelina)
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14
Q

¿Qué comprende el páncreas endocrino?

A

Islotes de Langerhans, rodeados por un enrejado de células astrogliales e inervado por neuronas simpáticas, parasimpáticas y sensoriales

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15
Q

Tipos de células en los Islotes de Langerhans:

A
  • α: glucagon
  • β: insulina
  • δ: somatostatina
  • ε: grelina
  • PP: polipéptido pancreático
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16
Q

Características de la insulina:

A
  • Proteína de 51 aa
  • Vida media: 3-5 min
  • Degradación: insulinasas del hígado (un solo pase degrada el 50% de la insulina en plasma)
17
Q

Niveles de concentración de la insulina:

A
  • Concentración basal (ayuno): 10 μU/mL
  • Concentración posprandial: 100 μU/mL

Después de comer la [insulina periférica] aumenta dentro de 8-10 min (por la glucosa), alcanza concentraciones max entre 30-45 min y luego disminuye rápidamente a los valores iniciales de 90-120 min posprandialmente

18
Q

Biosíntesis de la insulina

A
  1. Núcleo: produce ARNm de preproinsulina (inactiva), se traduce y va al RE
  2. Se corta una vez en el Golgi → Proinsulina, se deposita en gránulos de secresión
  3. Enzimas en gránulos la cortan a insulina y péptido c
19
Q

¿Para qué nos sirve el péptido C?

A

Es importante para medir indirectamente los niveles de insulina en pacientes con diabetes tipo 1
(porque la vida media de la insulina en sangre es pequeña y no se puede medir)

20
Q

Principal estímulo para la liberación de insulina:

A

Glucosa

21
Q

Fases de liberación de insulina:

A
  • Fase 1: cuando la concentración de glucosa aumenta repentinamente, se produce una ráfaga inicial de liberación de insulina de corta duración (pico de insulina)
  • Fase 2: si la elevación de glucosa persiste, la liberación de insulina cae gradualmente y luego comienza a elevarse nuevamente a un nivel estable
22
Q

Pasos de secreción en la célula β

¿Cómo ingresa la glucosa a la célula?

A

Transportadores de glucosa por difusión
pasiva

23
Q

Pasos de secreción en la célula β

¿Qué pasa cuando la glucosa ingresa a la célula?

A

Se fosforila → glucosa-6-fosfato (glucoquinasa) y entra en glucólisis → piruvato entra a mitocondria → Acetil y alimenta el ciclo de Krebs* y la fosforilación oxidativa para producir ATP

24
Q

Pasos de secreción en la célula β

¿Qué pasa cuando los niveles de ATP aumentan?

A

Canales de K+ sensibles a ATP cierran → se despolariza la célula → se abren canales de Ca+2 dependientes de voltaje

25
Q

Pasos de secreción en la célula β

¿Qué ocasiona la entrada de Ca+2?

A

Impulsa la fusión de gránulos de insulina con la superficie de la membrana de la célula → exocitosis de insulina

26
Q

Pasos de mecanismo de señalización (célula blanco):

¿A qué tipo de receptor se une la insulina?

A

Tirosina-cinasa
Recluta proteínas adicionales para el complejo y fosforila una red de sustratos intracelulares (IRS 1-6, insulin receptor substrate 1)

27
Q

Pasos de mecanismo de señalización (célula blanco):

Células blanco de insulina más importantes:

A
  • Adipocito
  • Hepatocito
  • Miocito
28
Q

Pasos de mecanismo de señalización (célula blanco):

¿Qué pasa cuando son activados los sustratos IRS 1-6?

A

Bloqueo y activación de quinasas, fosfatasas y otras moléculas de señalización

29
Q

Pasos de mecanismo de señalización (célula blanco):

Vías de señalización de la insulina:

A
  • Vía mitogénica: promueve crecimiento y proliferación celular
  • Vía metabólica: promueve el movimiento de las vesículas que contienen GLUT 4 a la MC, aumenta la síntesis de glucógeno, lípidos y proteínas
30
Q

Efectos metabólicos de la insulina:

A
  • Paracrinos: inhibe directamente la secreción de glucagón en células α (cx vecina)
  • Endocrinos: viaja por el torrente a otros órganos (ej: en hígado inhibe gluconeogénesis, en músculo promueve glucogenogénesis, en t. adiposo induce síntesis de triglicéridos)

La insulina promueve el almacenamiento de nutrientes

31
Q

Características del glucagón

A
  • Péptido de 29 aminoácidos
  • Vida media: 3-6 min
32
Q

Regulación del glucagón

A
  • Inhibición: glucosa (indirectamente a través de incrementar insulina y GABA)
  • Estimulación: catecolaminas (indirectamente)
33
Q

Efectos del glucagón:

A

Proporciona un mecanismo humoral para suministrar energía del hígado a los otros tejidos entre las comidas

34
Q

Mecanismo de acción del glucagón

¿A qué tipo de receptor se une el glucagón en el hepatocito?

A

Gq y Gs
Activan y sintetizan enzimas → incrementa gconeogénesis y glucogenólisis → disminuyen glucólisis y glucogenogenesis → incrementan niveles de glucosa

35
Q

Alteraciones

Diabetes Mellitus tipo 1

Inmunomediada tipo a, idiopática tipo b

A

Enfermedad autoinmune → destruyen células β → NO se produce insulina → glucosa en sangre elevada

Factores de riesgo: herencia, infecciones

Proceso catabólico → glucagón incrementado (por ausencia de insulina)

36
Q

Alteraciones

Diabetes Mellitus tipo 2

A

Baja sensibilidad (resistencia) a la insulina en tejido blanco → glucosa en sangre elevada

¿Por qué ocurre? → desregulación en su receptor en célula blanco y no activa sus vías de señalización → no se captura → hiperglucemia

Factores de riesgo: obesidad

37
Q

Alteraciones

Síntomas de diabetes

A
  • Poliuria (gran cant de soluto, el riñón no puede reabsorber tanta agua, y se elimina mucha agua por orina)
  • Sed (por poliuria/no reabsorber líquidos)
  • Apetito (insulina en SNC regula el apetito)
  • Pérdida repentina de peso (tipo 1) (si no hay insulina el glucagon está activado → lipólisis)
  • Visión borrosa (retinopatía diabética)

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