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FISIO CEL > Hormonas de la neurohipófisis > Flashcards

Hormonas de la neurohipófisis Flashcards

1
Q

Hormonas que secreta la neurohipófisis

A

Ninguna, almacena

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2
Q

La neurohipófisisestá formada por:

A

Axones (provenientes del hipotálamo)

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3
Q

Tipo de hormonas que son la oxitocina y vasopresina

A

Hormonas peptídicas que difieren solo en 2 aminoácidos

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4
Q

Síntesis y secresión de la OXTR y la ADH

A
  1. Estímulo
  2. Síntesis de la prohormona que mediante modificaciones enzimáticas (corte) produce la hormona y un transportador (Neurofisina 1 y 2) que permite que la hormona llegue intacta a la terminal axónica
  3. Potencial de acción
  4. Secreción de la hormona en los capilares de la neurohipófisis
  5. Torrente sanguíneo
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5
Q

Ejemplo de estímulo para las hormonas

A
  • Mecanorreceptor por succión para oxitocina
  • Osmorreceptor por cambio en la osmolaridad para vasopresina
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6
Q

Neurofisina

A

Es el resto de la proteína que está en la prohormona, permite el transporte de la hormona hasta la terminal axónica

Se obtiene con el corte de la prohormona

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7
Q

Función de la oxitocina

A
  • Contracción de músculo liso:
    ✓ Células mioepiteliales de los alvéolos mamarios y conductos galactóforos de las glándulas mamarias (eyección de leche = lactancia)
    ✓ Células del miometrio uterino - frecuencia y fuerza (contracciones del útero = parto)
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8
Q

V/F

El número de receptores de OXTR en las células mioepiteliales aumenta después del parto y disminuye hasta casi desaparecer después del destete

A

Verdadero

Tipo de receptor: Gq (genera Ca+2)

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9
Q

Tipo de feedback de la acción de la oxitocina en la lactancia

A

Positivo (mecánico) hasta que cesa la succión
(mientras haya succión va a seguir eyectando)

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10
Q

Funciones de los estrógenos en el parto (sobre el útero)

A

Incrementan la expresión de los receptores de OXTR

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11
Q

Pasos de la liberación de OXTR en el parto

A
  1. El bebe hace presión en el canal de parto.
  2. Los mecanorreceptores en el cérvix censan la presión que ejerce el bebe.
  3. Se envían impulsos aferentes al hipotálamo.
  4. El hipotálamo envía estímulos eferentes a través de secretar la oxitocina en la neurohipófisis.
  5. La neurohipófisis libera la oxitocina al torrente sanguíneo hacia el útero.
  6. El útero responde a través de contracciones.

Feedback positivo; receptores Gq

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12
Q

Uso clínico de la oxitocina

Inducción del parto cuando:

A
  • Las membranas fetales se rompen de
    manera prematura
  • Si existe una patología en el feto
  • Casos de preeclampsia (hipertensión
    ocasionada por el embarazo)
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13
Q

Uso clínico de la oxitocina

Aumento del parto disfuncional:

A

Cuando el parto espontáneo no avanza a un ritmo aceptable

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14
Q

Uso clínico de la oxitocina

Disminución de la hemorragia postparto:

A

Causas de la hemorragia postparto: atonía uterina (cuando el útero no logra una contracción efectiva, los vasos que intercambiaban sangre entre la madre y el bebé que estaban interpuestos en la placenta quedan abiertos)

OXTR contrae las paredes musculares y cierra los vasos

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15
Q

Caso clínico

Mujer de 34 años
Ruptura uterina

La mayoría de las veces ocurre debido a una cesaría previa

A

✓ Historial clínico: primigrávida con 31-3 semanas de gestación, preclamsia tratada.
✓ Síntomas: dolor abdominal y presión baja (por hemorragia).
✓ Diagnóstico: ruptura uterina. Feto y placenta fuera del útero.
✓ Tratamiento: Syntocinon (OXTR), Transfusión sanguínea.

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16
Q

Tipos de receptores de la vasopresina

A
  • V1: (Gq) - Se encuentran en vasos sanguíneos (vasoconstricción)
  • V2: (Gs) - Se encuentran en el riñón (reabsorción de agua)
17
Q

Funciones de la vasopresina

A
  • Vasoconstricción (regula la presión sanguínea): - común
  • Reabsorción de agua (regular la osmolaridad)
18
Q

Vasoconstricción

¿Cuándo se genera la vasopresina? (estímulo)

A
  • Disminución del volumen-presión sanguínea del 5-10%
  • Hemorragias
19
Q

Cuando la presión arterial es baja y el volumen es bajo, la activación de los receptores V1 causa:

A

La contracción del músculo liso vascular, para elevar la presión sanguínea y restringir el volumen intravascular alrededor del volumen de líquido disponible

20
Q

Pasos para la vasoconstricción

A
  1. Células del núcleo supraóptico se despolarizan debido a la reducción en el volumen y la presión sanguínea censada por los barorreceptores de las aferencias en los vasos sanguíneos
  2. Se secreta AVP en la neurohipófisis
  3. La neurohipófisis libera a la circulación la AVP, se une a receptores V1 (músculo liso v. sanguíneos)
  4. La activación de receptores V1 (Gq) promueve el incremento de Ca+2 → vasoconstricción

AVP = arginina vasopresina

21
Q

Reabsorción de líquidos

¿Cuándo se genera la vasopresina? (estímulo)

A

Solo basta que aumente la osmolaridad en sangre un 1%

22
Q

Si disminuye la
excreción de orina…

A

Aumenta la reabsorción de agua

Por el incremento de la hormona ADH

23
Q

Pasos para la reabsorción de líquidos

A
  1. Células del n. supraóptico se despolarizan por el aumento en la osmolaridad (detectada por osmorreceptores)
  2. Se secretan AVP en la neurohipófisis
  3. Neurohipófisis libera a la circulación la AVP, se une a receptores V2 (células tubulares del túbulo colector del riñón)
  4. La activación de los receptores V2 (Gs) promueve la activación de PKA, fosforila la acuaporina-2 (AQP-2) (membrana de
    vesículas en citoplasma    )
  5. La fosforilación de la AQP-2 permite que sus vesículas se fusionen con la membrana apical y deje pasar el agua de la luz tubular (AQP-2) hacia el líquido intersticial y vasos (AQP-3 y 4)
24
Q

¿En qué parte de la célula se encuentran los receptores de vasopresina?

A

Parte basal

25
Q

¿Cuál es el efecto de la deshidratación en la osmolaridad?

A

Aumenta
Estimula los osmorreceptores de neuronas del hipotálamo anterior → núcleo supraótico y paraventricular → neurohipófisis → liberan ADH a sangre → Riñones → retención de agua (excreta - orina + concentrada)

Retroalimentación negativa

Otro ejemplo: consumo alto de sal

26
Q

Diabetes insípida

A

Afección por la cual los riñones son incapaces de evitar la eliminación de agua (producción en grandes cantidades de orina)

27
Q

Causas de primarias (congénitas) de la diabetes insípida

A

✓** Diabetes insípida hipotalámica familiar (central): mutación autosómica dominante en gen de la vasopresina.
- Causa plegamiento anormal de la proteína precursora, que produce un tráfico anormal (neurofisina) y la acumulación de una prohormona mutante en el RE que puede desencadenar la muerte celular
✓ Diabetes insípida nefrogénica congénita**:
1) Mutación recesiva ligada al cromosoma X del
receptor V2 (90% de los casos, solo en hombres)
2) Mutación autosómica recesiva de los canales de agua de aquaporina-2

28
Q

Causas secundarias (adquirida) de la diabetes insípida

A

✓ Tumores. Craneofaringioma (benigno) y la enfermedad metastásica en el área hipotalámica hipofisaria derivada del cáncer de mama o de pulmón (se aloja donde pasan los axones de vasopresina)
✓ Derivada de fármacos: Litio (reduce auoporina-2), alcohol

29
Q

Caso clínico

Diabetes insípida
Bebé de 16 meses de edad

A

✓ Historial clínico: Padre con diabetes insípida central
✓ Síntomas: Deshidratación, poliuria.
✓ Diagnóstico: Mutación en el gen de la vasopresina-neurofisina.
✓ Tratamiento: Desmopresina.
✓ Seguimiento: a los 12 años presentó TDAH

30
Q

Caso clínico

Diabetes insípida nefrogénica
Mujer 46 años de edad

A

✓** Historial clínico**: Estenosis pilórica intervenida (prótesis), trastorno bipolar, cáncer de mama y mastectomía intervenido. Medicamentos: Lorazepam, litio etc.
✓ Síntomas: Dolor epigástrico y vómito y en el hospital observaron poliuria.
✓ Diagnóstico: estenosis primaria (movimiento de la prótesis) y diabetes insípida nefrogénica derivada del litio.
✓ Tratamiento: cirugía, desmopresina y suspensión del litio.

31
Q

Efecto del Litio

A

Resistencia a la ADH. Inhibe la síntesis de la aquaporina-2

32
Q

Alcohol

A

Inhibe la secresión de la neurona antidiurética, por lo tanto no hay reabsporción de líquidos, entonces hay poliuria

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