Eje adrenal Flashcards
¿Dónde se genera la CRH?
Núcleo paraventricular del hipotálamo
¿A qué tipo de receptor se une la CRH?
Gs
¿Qué células secretan la ACTH?
Corticotropa
- Una vez secretada va hacia la glándula suprarrenal
Componentes de la glándula surparrenal
✓ Corteza: derivada de tejido mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona)
✓ Médula: derivada de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza catecolaminas
Hormonas que libera la corteza suprarrenal una vez que se le une la ACTH
- Mineralocorticoides: zona glomerular; regulan los niveles de minerales (Na+ y K+). Aldosterona
- Glucocorticoides: zona fasciculada; hormonas esteroideas, metabolizan gluscosa, proteínas y lípidos. Cortisol
- Andrógenos : zona reticular, precursoras de testosterona (dehidroepiandrosterona/DHEA)
SALT, SUGAR, SEX
Regulación de la secreción de aldosterona
Mineralocorticoide más abundante
- Sistema renina-angiotensina
- ACTH
- Niveles de K+
Función de la aldosterona
Regulan la excreción de K+ y la resorción de Na+ en el riñón
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
¿Qué promueve la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular?
La disminución de la presión renal (barorreceptores) y la disminución de Na+
Sistema renina.angiotensina-aldosterona
¿cuál es la función de la renina (enzima)?
Desdobla angiotensinógeno (proteína producida en hígado) para dar origen a la angiotensina I
Enzima que convierte a la angiotensina I en angiotensina II
Enzima convertidora de angiotensina
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Función de la angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs)
Median la síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal
¿A dónde se une la aldosterona una vez secretada?
- Se une con su receptor citoplasmático en las células del conducto colector del riñón
- Para mediar la transcripción de genes relacionados con los canales de Na+ y la bomba de Na+ y K+
- Aumenta la presión arterial
Regulación del cortisol
Principal glucocorticoide
- Estimulada: CRH → ACTH
- Inhibida: retroalimentación negativa (cortisol inbhibe CRH y ACTH)
*La CRH sigue un ritmo circadiano que es extremadamente sensible a la luz, sueño, estrés y moléculas del sistema inmune
¿Qué induce la liberación de CRH en le hipotálamo?
Estrés
CRH induce liberación de ACTH en corticotropos
¿A dónde se une la ACTH una vez secretada?
- Se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs)
- Cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol en colesterol libre
- Aumenta la captación de las LDL circulantes y aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol
Efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo
- Glucosa: inducen síntesis de enzimas de la gluconeogénesis (estimula la formación de glucosa, importante en ayuno)
- Lípidos: incrementan lipólisis y liberación de ác. grasos. Promueve aumento de grasa en la parte superior del cuerpo y disminuye en la inferior (resdistribuye) (incrementan el consumo de alimentos, obesidad)
- Proteínas: inhibe síntesis de proteínas y promueve proteólisis (provee al hígado de los aminoácidos para la gluconeogénesis)
V/F
Los receptores para los GC se encuentran en casi todas las células y por tanto sus efectos son ubicuos. Pueden unirse también, aunque con menor afinidad, a los receptores mineralocorticoides
Verdadero
Efectos de los glucocorticoides sobnre el sistema inmune
Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada
Función de la DHEA
Producción general de hormonas esteroides sexuales (testosterona)
¿Cuando aumenta la producción de andrógenos suprarrenales?
- Poco antes de la pubertad en niñas y niños, alrededor de los 8 años
- Es responsable de la aparición de las características sexuales secundarias
¿Qué pasa con el feto cuando no se produce cortisol por déficit enzimático?
Irementa la secreción de ACTH (no hay retroalimentación negativa) y el exceso de ésta provoca un exceso de producción de andrógenos suprarrenales y síntomas de virilización en el feto
Hipercortisolismo
Síndrome de Cushing endógeno
Consecuencia de secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales
a) Independiente de ACTH (hipercortisolismo primario): Derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva. El cortisol inhibirá la secresión de CRH y ACTH
b) Dependiente de ACTH (hipercortisolismo secundario): Derivado de tumores hipofisarios. Causa más frecuente del sx. de Cushing endógeno. Niveles elevados de ACTH
Hipercortisolismo
Síndrome de Cushing exógeno
Causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (causa más frecuente de sx. de Cushing)
