Eje adrenal

Question 1

¿Dónde se genera la CRH?

Answer 1

Núcleo paraventricular del hipotálamo

Question 2

¿A qué tipo de receptor se une la CRH?

Answer 2

Gs

Question 3

¿Qué células secretan la ACTH?

Answer 3

Corticotropa
- Una vez secretada va hacia la glándula suprarrenal

Question 4

Componentes de la glándula surparrenal

Answer 4

✓ Corteza: derivada de tejido mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona)
✓ Médula: derivada de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza catecolaminas

Question 5

Hormonas que libera la corteza suprarrenal una vez que se le une la ACTH

Answer 5

• Mineralocorticoides: zona glomerular; regulan los niveles de minerales (Na+ y K+). Aldosterona
• Glucocorticoides: zona fasciculada; hormonas esteroideas, metabolizan gluscosa, proteínas y lípidos. Cortisol
• Andrógenos : zona reticular, precursoras de testosterona (dehidroepiandrosterona/DHEA)

SALT, SUGAR, SEX

Question 6

Regulación de la secreción de aldosterona

Mineralocorticoide más abundante

Answer 6

• Sistema renina-angiotensina
• ACTH
• Niveles de K+

Question 7

Función de la aldosterona

Answer 7

Regulan la excreción de K+ y la resorción de Na+ en el riñón

Question 8

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

¿Qué promueve la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular?

Answer 8

La disminución de la presión renal (barorreceptores) y la disminución de Na+

Question 9

Sistema renina.angiotensina-aldosterona

¿cuál es la función de la renina (enzima)?

Answer 9

Desdobla angiotensinógeno (proteína producida en hígado) para dar origen a la angiotensina I

Question 10

Enzima que convierte a la angiotensina I en angiotensina II

Answer 10

Enzima convertidora de angiotensina

Question 11

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Función de la angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs)

Answer 11

Median la síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal

Question 12

¿A dónde se une la aldosterona una vez secretada?

Answer 12

• Se une con su receptor citoplasmático en las células del conducto colector del riñón
• Para mediar la transcripción de genes relacionados con los canales de Na+ y la bomba de Na+ y K+
• Aumenta la presión arterial

Question 13

Regulación del cortisol

Principal glucocorticoide

Answer 13

• Estimulada: CRH → ACTH
• Inhibida: retroalimentación negativa (cortisol inbhibe CRH y ACTH)

*La CRH sigue un ritmo circadiano que es extremadamente sensible a la luz, sueño, estrés y moléculas del sistema inmune

Question 14

¿Qué induce la liberación de CRH en le hipotálamo?

Answer 14

Estrés

CRH induce liberación de ACTH en corticotropos

Question 15

¿A dónde se une la ACTH una vez secretada?

Answer 15

1. Se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs)
2. Cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol en colesterol libre
3. Aumenta la captación de las LDL circulantes y aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol

Question 16

Efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo

Answer 16

• Glucosa: inducen síntesis de enzimas de la gluconeogénesis (estimula la formación de glucosa, importante en ayuno)
• Lípidos: incrementan lipólisis y liberación de ác. grasos. Promueve aumento de grasa en la parte superior del cuerpo y disminuye en la inferior (resdistribuye) (incrementan el consumo de alimentos, obesidad)
• Proteínas: inhibe síntesis de proteínas y promueve proteólisis (provee al hígado de los aminoácidos para la gluconeogénesis)

Question 17

V/F

Los receptores para los GC se encuentran en casi todas las células y por tanto sus efectos son ubicuos. Pueden unirse también, aunque con menor afinidad, a los receptores mineralocorticoides

Answer 17

Verdadero

Question 18

Efectos de los glucocorticoides sobnre el sistema inmune

Answer 18

Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada

Question 19

Regulación de la DHEA

Principal andrógeno

Answer 19

Estiumulada por la ACTH

Question 20

Función de la DHEA

Answer 20

Producción general de hormonas esteroides sexuales (testosterona)

Question 21

¿Cuando aumenta la producción de andrógenos suprarrenales?

Answer 21

• Poco antes de la pubertad en niñas y niños, alrededor de los 8 años
• Es responsable de la aparición de las características sexuales secundarias

Question 22

¿Qué pasa con el feto cuando no se produce cortisol por déficit enzimático?

Answer 22

Irementa la secreción de ACTH (no hay retroalimentación negativa) y el exceso de ésta provoca un exceso de producción de andrógenos suprarrenales y síntomas de virilización en el feto

Question 23

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing endógeno

Consecuencia de secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales

Answer 23

a) Independiente de ACTH (hipercortisolismo primario): Derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva. El cortisol inhibirá la secresión de CRH y ACTH
b) Dependiente de ACTH (hipercortisolismo secundario): Derivado de tumores hipofisarios. Causa más frecuente del sx. de Cushing endógeno. Niveles elevados de ACTH

Question 24

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing exógeno

Answer 24

Causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (causa más frecuente de sx. de Cushing)

Question 25

Hipocortisolismo

Primaria (Enfermedad de Addison)

Answer 25

Las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta autoinmune o tumor.

Question 26

Hipocortisolismo secundario

Answer 26

La hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión