Hoorcollege 14: anesthesie & farmacologie Flashcards

1
Q

doelstelling pre-medicatie

A
  • sedatie
  • analgesie
  • autonome stabilisatie
    Overall: dosisreductie overig te gebruiken middelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

type sedativa

A
  • anti-psychotica
  • benzodiazepines
  • alfa-2 agonisten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

type analgetica

A
  • opioiden
  • NSAID
  • lokaal anesthetica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

type anticholinergica

A
  • glycopyrolaat

- atropine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

alfa-2-adrenoceptor agonisten (seditiva)

A
  • Vereiste voor sedatieve werking = passage BHB (lipofiliteit)
  • Centrale werking gebaseerd op activeren van
    pre-synaptische α2 – adrenoceptoren CZS ➔ remmen NA afgifte = demping prikkeloverdracht = sedatie en analgesie.
  • Tevens activatie perifere post-synaptische α2 – adrenoceptoren➔bijwerkingen!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

bijwerkingen α2 – adrenoceptoren agonisten

A

perifeer o.a.:

  • Cardiovasculair:
    a. Initiële hypertensie (vasoconstrictie) → reflex bradycardie
    b. Daarnaast demping sympathicus → bradycardie
    • -> CO daalt → Bloeddruk normaliseert.
  • MDK: Remming secretie en motoriek

Centraal o.a.:
- Misselijkheid (activatie CRTZ)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kinetiek α2 – agonisten:

A

 Slechte orale BB → parenterale toediening (IV, IM, SC),
sublinguaal/transmucosaal
 Complexe biotransformatie (Fase I & Fase II)
 Excretie: renaal en biliair
 t1⁄2: 1-1,5 uur (variabel, species-verschillen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

voorbeeld α2–agonisten

A
Weinig selectief naar heel selectief / weinig lipofiel naar heel lipofiel > van potenter naar minder potent:  
Xylazine
Romifidine
Detomidine
Medetomidine
Dexmetomidine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

medicijn dat α2–agonisten tegengaat

A

atipamezole = selectieve α2–antagonisten (kortwerkend)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat doen sedativa I (a2-ag.)?

A

 Mentaal block: dosis afhankelijke (diepe) sedatie
 Motorisch block: goede spier ontspanning (NB: ataxie!)
 Sensibel block: dosis afhankelijke (goede) analgesie
 Autonome stabiliteit: cardiovasculaire bijwerkingen (initiële vasoconstrictie=> toename afterload; afname cardiac output).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

bijzonderheden sedativa I (a2-ag.)

A

 Werkt snel (binnen enkele minuten I V), effect tot max 2 uur
 Te antagoneren met atipamezole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

antipsychotica

A

Dopamine (D2)-receptor antagonisten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kinetiek antipsychotica

A

Remmen dopaminerge prikkeloverdracht (blokkeren D2-receptoren)
Weinig selectief➔Tevens effect op o.a. α1- en 5-HT receptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

centrale en perifere werking antipsychotica

A

Centrale werking:
• D2 antagonisme: Sedatie
• Anti-emetisch (CRTZ; zie blok digestie)
• Toename prolactine secretie
(hypothalamus: dopamine = prolactin inhibiting factor)

Perifere werking:
• α1–antagonisme: Vasodilatatie/hypotensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat doen sedativa II (anti-ps.)?

A

 Mentaal block: milde sedatie, NB: plateau-effect
 Motorisch block: lichte spierontspanning
 Sensibel block: geen analgesie!
 Autonome stabiliteit: vasodilatatie => bloeddrukdaling (=afname afterload), evt reflex tachycardie, hypothermie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Voorbeelden anti-psychotics

A
  • Fenothiazines (m.n. acepromazine)

- Butyrophenonen (o.a. azaperon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

bijzonderheden sedativa II (anti-ps.)

A

 Werkt langzaam in (20 min) en werkt lang (tot wel 6 uur)

 Niet te antagoneren!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

sedativa III

A

benzodiazepines

 Versterken van GABA werking > GABA-receptor = Ligand-gated ion channel Cl- influx => hyperpolarisatie => ‘demping’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

kinetiek sedativa III (benzodiazepines)

A

Toediening:
Parenteraal (oraal/rectaal)

Uiteenlopende indicaties:
• Sedatie
• Anxiolyse
• Anti-epileptisch (anticonvulsief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

antagonist benzodiazepine

A

competitieve antagonist: flumazenil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

voorbeelden benzodiazepines

A

Grote verschillen in werkingsduur & kinetiek gebaseerd op diersoort-specifieke biotransformatie:

  • Diazepam
  • zolazepam
  • midazolam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat doen sedativa III?

A

 Mentaal block: dier(soort)afhankelijke milde, ietwat onvoorspelbare sedatie
(soms excitatie! Cave: niet bij ongesedeerd volwassen paard!)
 Motorisch block: goede spierontspanning
 Sensibel block: geen!
 Autonome stabiliteit: minimale cardiovasculaire bijwerkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

bijzonderheden sedativa III (benzod.)

A

evt. te antagoneren met flumazenil.

Niet te gebruiken bij het paard om te sederen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat doen anticholinergica?

A

→AChM (muscarine)- receptor antagonisten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

voorbeelden anticholinergica

A

atropine, glycopyrrolaat

26
Q

wanneer gebruik je anticholinergica?

A

Effect: parasympaticolyse
Wanneer? Waarom?
> Indien parasympatische activatie verwacht wordt tijdens de anesthesie /
chirurgie
> Met name bij hond/kat: verhoging vagotonus (o.a. bradycardie) o.i.v. opioïden

27
Q

muscarine antagonisten

A

anti-cholinergica: parasympaticolytische effecten
• Tachycardie (mild)
• Remming secreties:
speeksel, traanvocht, bronchiaal, zweet
• Mydriasis (pupil gedilateerd)
• Relaxatie gladde spieren:
darm (remming motiliteit!), bronchiën, urineblaas

28
Q

atropine vs. glycopyrrolaat

A

competitieve antagonist = atropine

- glycopyrrolaat passeert niet de BHB > minder centrale bijwerkingen

29
Q

wanneer anticholinergica?

A

Op indicatie, bijv. i.g.v. bradycardie na opioïden (GD)
 Mentaal block: geen
 Motorisch block: geen
 Sensibel block: geen
 Autonome stabiliteit: parasympaticolyse, remming vagale activiteit

30
Q

bijzonderheden anticholinergica

A

 Cave: Bijwerkingen! (MDK, oog, …konijn, paard)

 Antagoneren: n.v.t. (gezien werking en duur)

31
Q

inductie

A

DOELSTELLING: volledige mentale blokkade (bewustzijnsverlies)
→ Pre-medicatie essentieel voor goede inductie (o.a. sedatie)
→ Co-medicatie soms ook essentieel (bv. spierrelaxatie)

32
Q

voorbeelden inductie middelen

A
 Barbituraten 
  - Thiopental
 Non-barbituraten 
  - Propofol
  - Alfaxalone
 Dissociativa 
  - Ketamine
  - Tiletamine
 (Inhalatie anesthetica => zie onderhoud)
33
Q

barbituraten

A
  • Stimuleren de inhiberende werking van GABA in CZS
  • Bezitten een “eigen” bindingsplaats
  • Openen van het chloride-ionkanaal: hyperpolarisatie van de membraan
  • Langdurig openhouden van het ionkanaal
34
Q

verschillen barbituraten

A

Klassieke barbituraten (Hypnotica) :
• Fenobarbital natrium (gebruik: anti-epilepticum)
• Pentobarbital (gebruik: euthasol ®, euthanimal®)
Methylbarbituraten (niet in veterinair gebruik): Thiobarbituraten:
• Thiopental (weinig meer gebruikt; inductie middel, strikt IV te geven)

35
Q

thiopental en redistributie

A

heel lipofiel, dus je ziet dat het medicijn uit het bloed gaan en in de weefsels in > vooral vetweefsel.
Vanuit vetweefsel kan er weer herverdeling plaatsvinden > vervelende nasleep.

36
Q

wat doen barbituraten?

A

 Mentaal block: volledige, snelle intreding
 Motorisch block: spierontspanning
 Sensibel block: geen!
 Autonome stabiliteit: vasodilatatie, tachycardie, aritmieen, respiratoire depressie, evt. induite apneu.

37
Q

bijzonderheden barbituraten

A

 Niet te antagoneren

 Niet geschikt voor nadoseren (redistributie i.c.m. traag metabolisme => naslaap)

38
Q

werkingsmechanisme non-barbituraten

A

Werkingsmechanisme:
✓ Interactie met GABA-receptoren in het CZS
✓ Snelle en meestal excitatie-loze hypnose - géén noemenswaardige analgesie!

Farmacokinetiek:
✓ Zeer snelle inductie en recovery =>
snelle biotransformatie in m.n. de lever: inactieve metabolieten
✓ Snelle excretie via een aantal routes

39
Q

voorbeelden non-barbituraten

A

Propofol, Alfaxalone

40
Q

TIVA

A

totaal intraveneuze anesthesie

41
Q

wat is TIVA?

A

Propofol is te gebruiken voor onderhoud anesthesie: toediening als CRI (Constant Rate Infusion)

  • Voordelen: eenvoudige toediening over een langere periode mogelijk snelle eliminatie na stoppen infuus
  • Nadelen: nauwelijks tot geen analgesie! → altijd combineren met bv. opioïd of α2- agonist bij pijnlijke ingreep.
42
Q

TIVA & katten

A

Bij katten: niet aanbevolen voor langdurige toediening (>1u)→ eliminatie onregelmatig door gebrek aan glucuronidering
Oók afhankelijk van product (~conserveringsmiddel)

43
Q

wat doen non-barbituraten?

A

 Mentaal block: volledig, op effect te doseren (via sedatie naar inductie)
 Motorisch block: goede spierontspanning
 Sensibel block: geen
 Autonome stabiliteit: beperkte vasodilatatie en
negatieve inotropie => bloeddrukdaling; respiratoire depressie, evt inductie apnoe

44
Q

bijzonderheden non-barbituraten

A

 Verlenging werking via nadoseren / CRI goed mogelijk (cave: kat)
 Niet te antagoneren (onnodig gezien werkingsduur)

45
Q

voorbeelden dissociativa

A

ketamine, tiletamine

46
Q

werkingsmechanisme dissociatie

A

✓ Interactie met glutamaat NMDA-receptoren in het CZS (niet-competitief antagonisme)
✓ Nauwelijks aantasting vitale reflexen
✓ Goede analgesie (bijv. als CRI ook in lage, niet-anesthetische dosering)
✓ Nadoseren mogelijk

47
Q

bijzonderheden dissociativa

A

➢ Opwindingsverschijnselen mogelijk (m.n. bij honden en paarden)
➢ Géén spierrelaxatie! Verhoogde spiertonus!
 Niet te antagoneren
 Combineren: ná sedativum, met spierrelaxans: Benzodiazepines & Guaiphenesine (gujatal)

48
Q

wat doen dissociativa?

A

 Mentaal block: volledig, echter lijkt ‘licht’ => oog
blijft centraal, kopreflexen aanwezig
 Motorisch block: geen => spierstijfheid, evt myoclonus!
 Sensibel block: goed
 Autonome stabiliteit: sympaticomimetisch (bloeddruk
blijft op peil); apneustisch adempatroon met behoud ademminuutvolume

49
Q

wat doen inhalatie anesthetica?

A

Géén gangbare inductie methode bij de meeste diersoorten!!
→ wél voor onderhoud van anesthesie bij alle diersoorten
 Mentaal block: volledig
 Motorisch block: goede spierontspanning
 Sensibel block: geen
 Autonome stabiliteit: excitatie/verzet bij inductie. Cardiorespiratoire depressie (apneu, hypotensie)

50
Q

Farmaca tbc onderhoud anesthesie

A

 Barbituraten
- Thiopental > niet geschikt voor naderen; redistributie, langzaam metabolisme –> lange naslaap.
Non-barbituraten (geschikt, als CRI te geven)
-Propofol
- Alfaxalone
 Dissociativa (beperkt na te doseren, niet langdurig (cumulatie, geëxciteerde recovery)
- Ketamine
- Tiletamine
 Inhalatie anesthetica (goed stuurbaar)
- Isofluraan
- Sevofluraan
==> combineren van farmaca nodig om alle pijlers voldoende te dekken!!!!

51
Q

werkingsmechanisme inhalatie anesthesie

A
  • Precieze werkingsmechanisme onbekend
  • Inhalatie van damp (anestheticum) en gassen (zuurstof, lucht)
  • Beveiligde ademweg nodig: Intuberen
  • Anesthesietoestel noodzakelijk
  • Alleen bij uitzondering gebruikt voor inductie (kap/masker) => vervuiling!!
52
Q

kinetiek inhalatie anesthetica

A

Opname/afgifte in alveolus > transport via bloed > werking in hersenen.
De dampspanning in de alveolus is in equilibrium met die in het bloed en op zijn beurt met die in de hersenen
=> Werking in CZS > dampspanning in alveoli!

53
Q

wash-in vs. wash-out

A

intrede werking vs. recovery (naslaap)

54
Q

hoe kan inhalatie anesthesie gestuurd worden?

A
door snelheid van verandering van alveolaire dampspanning.
Slechter oplosbaar (lage Pbloed/gas = snellere intrede werking en snellere recovery (Hoge Pbloed/gas is traag)
55
Q

voorbeelden inhalatie anesthesie

A

sevofluraan

halothaan

56
Q

MAC

A

minimale alveolaire concentratie = “De alveolaire concentratie (%, op zeeniveau) van het inhalatie anestheticum die benodigd is om 50% van de patiënten niet meer te doen reageren op een standaard chirurgische prikkel”

57
Q

kenmerken MAC

A

• MAC waarde is een stofeigenschap
• Maar: MAC varieert met diersoort/leeftijd/fysieke toestand…
• Chirurgische anesthesiediepte: ~ 1.5 x MAC (indien alleen damp gebruikt)
Hogere POlie/Gas = lipofieler = lagere MAC-waarde (= potenter)

58
Q

isofluraan vs. sevofluraan

A
  • Isofluraan is potenter: hogere POlie/Gas dus lipofieler: lagere MAC
  • Sevofluraan is stuurbaarder: lagere PBloed/Gas dus minder oplosbaar in bloed, equilibrium alveoli – hersenen stelt zich sneller opnieuw in => aanpassen anesthesiediepte (“in- en uitwassen”) gaat dus sneller.
59
Q

wat doen inhalatie anesthesie?

A

 Mentaal block: volledig
 Motorisch block:goede spierontspanning
 Sensibel block: geen!
 Autonome stabiliteit: cardiovasculaire (vasodilatatie, negatieve inotropie) & respiratoire depressie (ademcentrum onderdrukt, daling ademminuutvolume)

60
Q

bijzonderheden inhalatie anesthesie

A

 Niet te antagoneren – adequate ademhaling nodig voor beëindigen werking!
 Niet of nauwelijks metabolisme
 ARBO-technische aspecten! (lekkage /blootstelling)