Hjertelægemidler Flashcards
Hjerteglykosider - Virkningsmekanisme?
Hæmmer Na/K-ATPasen -> Øget Na i hjertecellen -> mere Na til Na/Ca-exchangeren -> Øget Ca i cellen til det kontraktile apparat
Hjerteglykosider - Hvilke effekter ses der?
1) Reflektorisk perifær vasodilatation -> Øget vævsperfusion
2) Renalt blodflow normaliseres
3) Nedsat modstand for hjerte -> behøver ikke pumpe så hårdt
4) Intracellulær K falder -> tilgengæld stiger Na -> hypopolarisering -> excitabiliet op
5) Reflektorisk sympaticus tonus sænkes -> hjertefrekvens og blodtryk ned 6) Parasympatikus øges -> sinusrytmen sænkes -> tachyarytmier i atrier kan forstærkes
7) Impulsoverledning falder
8) Øget slagvolumen og interstitiel væskevolumen ned -> Diuretisk effekt
9) Dyspnø ned
Hjerteglykosider - indikationer?
1) Kronisk hjerteinsufficiens
2) Atrielle arytmier -> da de hæmmer AV-overledningen
3) Profylaktisk -> Præoperativt v. hjertekirurgi
4) Akut hjerteinsufficiens (Ouabain)
Hjerteglykosider - Kontraindikationer / CAVE?
1) Lever/nyrelidelser
2) cirkulatorisk shock
3) præmature vntrikulære slag
4) ventrikulær tachycardi
5) hjerteblok
Hjerteglykosider - Tox / Bivirkninger?
1) smalt terapeutisk index - individuelt doseringsregime
2) Anorexi
3) Vomitus
4) Sløvhed
5) Arytmier -> ventrikulær tachycardi
6) hjerteblok
7) Præmature ventrikulære systoler
Nævn 2 hjerteglykosider:
1) Digoxin
2) Ouabain (g-stofantin)
Digoxin - ADME?
1) God PO 75 -90%, IV
2) 25% proteinbinding
3) Primært renal ekskretion
4) T1/2: 30-50 timer
5) Peak serum 45-60 min
Ouabain - ADME?
1) Hurtig effekt
2) Smalt terapeutisk index
3) Dårlig PO
Fosfordiesterasehæmmere - Virkningsmekanisme?
Hæmmer fosfordiesterasen -> øget cAMP -> øget Ca influx
Hjerte -> øget kontraktilitet
blodkar -> øget cAMP -> MLCK ned -> kontraktilitet ned
Pimobendan - interaktioner med andre lægemidler?
Effekt svækkes af Verapamil (Ca-antagonist) og Propranolol
Pimobendan - ADME?
1) Biotilgængelighed er 60% ved PO (reduceres ved foder)
2) Proteinbinding er 90%
3) Metabolisering i lever
4) aktiv metabolit
5) E: via fæces
Beta-agonister - Virkningsmekanisme?
(Stimulerer adenylcyclasen -> øget cAMP -> øget Ca influx)
ACE-hæmmere - Virkningsmekanisme?
Hæmmer dannelsen af Angiotensin 2 fra angiotensin -> Blodvolumen øges ikke -> Vasokonstriktion modvirkes -> Hæmodynamik forbedres -> Belastning nedsættes -> Kliniske symptomer aftager/forsvinder
ACE-hæmmere - interaktioner med andre lægemidler?
1) Kan potensere diuretika
(CAVE: Hyperkalæmi)
2) NSAIDs kan formindske effekten af ACE-hæmmere
Benazepril - ADME?
A: PO - 38% biotilgængelighed
(påvirkes ikke af foder)
Enalapril - ADME?
A: PO 60%biotilgængelighed (Påvirkes ikke af foder)
Længere virkning end Captorpril -> 12 timer
Captopril - ADME?
A: PO - 80% biotilgængelighed
(Påvirkes af foder)
Hydralazin - virkningsmekanisme?
Dilaterer arterioler -> afterload nedsættes -> CO stiger
Hydralazin - indikationer?
1) Kronisk hjerteinsufficiens
2) Mitralklapinsufficiens
Calciumblokkere - Virkningsmekanisme og virkning?
1) Blokkerer Ca influx i excitable væv
2) Kar: Dilation -> god effekt
3) Hjerte -> negativ inotrop -> skidt -> men overskrider kun effekt af kardilation ved overdosering
4) Afterload nedsættes
5) Hjertets iltforbrug nedsættes
6) AV-overledningen nedsættes
7) Celleskader sfa. intracellulært Ca nedsættes
Nævn 4 Calciumblokkere
1) Verapamil
2) Diltiazem
3) Amlodipin
4) Nifedipin
Calciumblokkere - indikationer?
1) Anvendes også som antiarytmika
2) Supraventrikulære arytmier)
3) Hjerteklapinsufficiens)
4) Hypertrofisk cardiomyopathi)
Nitroglycerin - Virkningsmekanisme?
cGMP øges intracellulært -> nedsat kontraktion af karvæg
(Nedsætter preload)
(Akutpræparat)
Nitroglycerin - Hvad er T1/2?
Ultrakortvirkende!!
T1/2: 1-3 minutter!