Antibiotika Flashcards

1
Q

Er penicilliner tids- eller koncentrationsafhængige?

A

Tidsafhængige

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Er penicilliner bakteriecide eller bakteriestatiske?

A

Bakteriecid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nævn de forskellige typer af penicilliner og nævn de stoffer du kan i hver gruppe

A
Naturlige: Penicillin G
               Penicillin V (Syrefast)

Beta-lactamase resistente: Oxacillin
Cloxacillin
Dicloxacillin
Methacillin

Aminopenicilliner: Ampicillin
Amoxycillin

Bredspektrede: Piperacillin
Ticarcillin
Carbenicillin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Penicilliner - ADME?

A

A:
Penicillin G: IM, SC, IV (Ikke de tunge opløsninger!! )
Penicillin V: Også oral
Aminopenicillin: IM, IV, SC, PO(amoxycillin)
Beta-lactamase resistente: PO, IM
Bredspekt: IM, IV
D: lav proteinbinding, organisk syre, lav proteinbinding
M:
E: Renal elimination, tubulær sekretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke formuleringer findes der af penicillin G?

A

Na & K salt: Letopløselig
Procain: Tungere opløselig
Benzantin:Tungt opløselig!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan er aminopenicillinernes lipofilicitet i forhold til de naturlige penicilliner?

A

Mere lipofile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan er aminopenicillinernes spektrum i forhold til de naturlige penicilliner?

A

Udvidet spektrum -> mere G- fx Salmonella og E.coli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad kan man gøre for at udvide aminopenicillinernes spektrum mere og gøre dem mere resistente?

A

Indgive dem med Clavulansyre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad bruges Antistaphylokok (Beta-lactamase resistente) mest til?

A

Pyoderma mindre dyr

Intramammær infusion (Cloxacillin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilken bakteriespecies er penicillinerne med udvidet spektrum kendt for at tage som andre ikke tager?

A

Pseudomonas

Og flere gram-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvorfor er penicilinerne med udvidet spektrum effektive overfor pseudomonas og andre Gram -?

A

De er gode til at trænge igennem deres cellemembran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Penicilliner - bivirkninger?

A

1) Hypersensitivitetsreaktioner
2) Ødelagt bakterieflora i små gnavere -> clostridium overgrowth (efter oral)
3) Høje konc. -> inhibere GABA -> excitering og anfald

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvorfor er Procain reguleret inden for hestevæddeløbsverdenen?

A

Fordi det kan excitere heste og maskere smerte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan er halveringstiden for cephalosporinerne?

A

kort halveringstid, skal administreres 3-4 gange om dagen.

Olieopløsning - længere ophold i kroppen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er den optimale T > MIC for cephalosporinerne?

A

50 % af doseringsintervallet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan er lipidopløseligheden af cephalosporinerne?

A

Minimal lipidopløselighed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan elimineres cephalosporinerne?

A

Uomdannet i urinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nævn stoffer og deres administrationsformer for de forskellige generationer af cephalosporiner

A
  1. generation:
    Cephadroxil (PO, hund)
    Cephalexin (PO, hund)
    Cephaperin (Intra mammær)
  2. generation:
    Cephuroxim
  3. generation:
    Cephovecin (SC, hund og kat)
    Cephoperazon (Intra mammær)
    Cephtiofur (IM)
  4. generation:
    Cephquinom (IM + Intramamær)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Fortæl hvad du kan om de forskellige generationer af cephalosporiner

A
  1. generation = Mest gram positiv
  2. generation = mere gram negativ, men ikke mere gram + end 1. generation
  3. generation = mere gram negativ, men mister på gram positiv siden
  4. generation = Bredspektret inkl. Pseudomonas aeruginosa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Cephalosporiner - bivirkninger?

A

1) Hypersensitivitetsreaktioner
2) Vomitus
3) Diarré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Penicilliner - virkningsmekanisme?

A

Hæmmer bakteriel cellevægssyntese og forstyrrer cellevægsintegriteten.
Binder til PBP´s (Penicillin binding proteins) i bakteriecellevæggen og forhindrer transpeptidasen i at virke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Aminoglykosider - virkningsmekanisme?

A

Virker på den bakterielle proteinsyntese.

Binder til 30 s konglumeratet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Er aminoglykosider
Bakteriecide / Bakteriestatisk?
Konc. afhængig / Tidsafhængig?

A

bakteriocid og konc. afhængig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvordan er lipidopløseligheden af aminoglykosider?

A

Ringe lipidopløselighed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvad bruges aminoglykosider ofte til?

A

Bruges ofte til tarminfektioner, da de bliver i tarmen efter PO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvordan kommer aminoglykosiderne ind i bakteriecellen?

A

Vha. af en oxygenkrævende transporter (anaerobe er resistente)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvad er aminoglykosider gode i kombination med?

A

Gode i kombi med penicilliner - kommer lettere ind når bakterien er “leaky”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Aminoglykosider - ADME?

A

A:
D: Lav proteinbinding
M:
E: Udskilles umetaboliseret igennem nyrerne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Er der kort eller lang tilbageholdelsestid på aminoglykosider?

A

lang tilbageholdelsestid på fødevareproducerende dyr (op til 18 måneder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Aminoglykosider - tox?

A

Ototoxicitet:
Vestibulær - streptomycin og gentamycin
Cochlear - dihydrostreptomycin og Neomycin

Nephrotoxicitet:
klistrer til proximale tubuli -> endocytose –> nekrose af nephroner

CNS toxicitet:
muskelparalyse, Neomycin, Gentamycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvordan opstår resistens mod aminoglykosider?

A

1) Nedsat transport over membran
2) ændret affinitet over for ribosomer,
3) enzymatisk nedbrydning af aminoglykosider

HAKKEORDEN (x-resistens):
Strepto -> neo -> genta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Nævn de aminoglykosider du kan, og sig hvad du kan om dem (det der er specielt for netop dem)

A

1) Gentamycin, IV Ca++ nedsætter risiko for nefrotox!
2) Neomycin, for toxisk til systemisk –> oral mod tarminfektioner og topikal adm.
3) Streptomycin oral mod høns, kvæg, svin, tarminfektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Er tetracycliner tids- eller koncentrationsafhængige?

A

Tidsafhængige!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Tetracycliner - Virkningsmekanisme?

A

Binder også til 30 s men på et senere tidspunkt –> nummer 2 aminosyre kan ikke binde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Er tetracycliner bakteriecide- eller statiske?

A

Bakteriestatiske

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvordan opstår resistens mod tetracycliner?

A
  • Oftest plasmidbetinget
  • energikrævende efflux af tetracyclinerne
  • Ændret aff. til ribosomer
  • Krydsresistens mellem forskellige tetracycliner (ingen hakkeorden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Tetracycliner - ADME?

A

A: Ringe absorption efter PO (Doxycyclin bedre, ca 21%)
D: Variabel proteinbinding, zwitterioner, lipofile, Vd ca. 1 L/Kg
E: Stor del uomdannet i urin (Efter IV og IM) + I fæces (ca. 40%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

tetracycliner - tox?

A

1) Chelat-binder Ca++ ved IV -> blodtryksfald -> kollaps
2) Tandmisfarvning
3) CAVE drægtighed -> vækst af rørknogler inhiberes
4) lokalirriterende ved IM
5) renal tubulær nekrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Nævn 3 tetracycliner

A

1) Oxytetracyclin
2) Doxycyclin
3) Chlortetracyclin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Nævn 4 Flouroquinoloner.

Hvornår må disse bruges?

A

Enrofloxacin, Danofloxacin, Norfloxacin og ciprofloxacin -> må kun bruges veterinært hvis intet andet virker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Er flouroquinoloner tids- eller konc. afhængige?

Er de bakteriecide eller statiske?

A

Bakteriecid og konc. afhængig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Flouroquinoloner - virkningsmekanisme?

A

Inhiberer bakteriel DNA-replikation og transkription ved at hæmme DNA gyrasen. DNA´et kan ikke folde sig ud uden DNA-gyrasen

43
Q

Hvordan påvirker sur pH flouroquinolonernes virkning?

A

Kationer og sur pH kan nedsætte stoffets aktivitet

44
Q

Flouroquioloner - spektrum?

A

Mest gram negative (Dog staph.) og virker på pseudomonas og mycoplasmer

45
Q

Flouroquinoloner:
Er de syrer eller baser?
Er de lipofile eller hydrofile?

A

De er zwitterioner!

Meget lipofile!

46
Q

Flouroquinoloner - ADME

A

A: God PO, påvirkes ikke af foder (men kan have flip-flop effekt)
D:
- lige så høj konc i væv som i blod bortset fra øjne og hjerne
- Høje konc. i leukocytter, makrofager og neutrofile så højere konc. i afficeret væv.
M:
E: Nyrer og lever (Kan være højere konc. i urin end i plasma)

47
Q

Flouroquinoloner - proteinbinding?

A

Varierende proteinbinding - relativt lav

48
Q

Hvorfor er flouroquinoloner godt egnet til heste?

og lever/nyre patienter?

A

egnet til heste -> slår ikke anaerobe bakterier ihjel så ødelægger ikke tarmflora

  • Kan anvendes til lever og nyre patienter da begge organer står for udskillelse.. Hvis det ene ikke virker tager det andet over
49
Q

Flouroquinoloner - ulemper/bivirkninger?

A

1) passerer placenta –> skader bruskudvikling
2) Dyrt
3) Inhiberer GABA i CNS –> kramper
4) Retinal degeneration –> blindhed hos kat
5) Ledhævelser og lamhed hos hund –> reversibelt

50
Q

Sulfonamider:

1) Syrer eller baser?
- basisk eller sur formulering?
2) Proteinbinding?
3) Vandopløselighed?
4) Andet?

A

1) Svage syrer
- Basisk formulering (pH 9-10, kan ikke gives ekstravaskulært)
2) høj prot. binding –> men ned til 50%
3) Ringe vandopløselighed
4) Kan krystallisere i urin, hvis lav pH
5) Flere sulfonamider sammen –> risiko for krystal mindskes

51
Q

Sulfonamider - virkningsmekanisme?

A

Hæmmer DNA syntesen - forhindrer omdannelsen af PABA (Paraaminobenzoesyre) til dihydrofolsyre.

Ikke giftig for pattedyrsceller, da vi får folinsyre fra kosten

52
Q

Sulfonamider - bakteriecid/statisk?

A

Bakteriestatisk

Bakteriecid sammen med trimetoprim

53
Q

Hvad bruges sulfonamider alene til?

A

Sulfonamider alene bruges kun til:

1) respirationsvejsinfektioner
2) urinvejsinfektioner
3) bindevævs
4) og tarm infektioner

54
Q

Hvilke resistensmekanismer er der mod sulfonamider?

A

Plasmidbetingede:

1) Dihydrofolsyre syntase enzym, sulfonamidresistent
2) Nedsat penetration

Kromosomalt:

1) Dihydrofolsyre syntase enzym, sulfonamidresistent
2) Nedsat penetration
3) Øget PABA dannelse

Resistens over for 1 sulfonamid = resistens over for alle

55
Q

Sulfonamider - ADME?

A

A: Absorberes hurtigt fra Gi v. PO, forsinkes ikke af foder
D: fordeles godt i krop inkl CNS og led
M: metaboliseres i lever og lunge
E: Højere konc. i urin end i plasma,
udskilles enten umetaboliseret eller som metabolitter

56
Q

Sulfonamider - bivirkninger?

A

1) Kan krystallisere i urin, hvis lav pH
2) Flere sulfonamider sammen –> risiko for krystal mindskes
3) Hudreaktioner –> hypersensitivitetsreaktion
4) CNS stimulation –> paralyse og kramper

57
Q

Nævn to sulfonamider og sig lidt om dem

A

1) Sulfadimidin:
sundhedsfare ved indtagelse af kød v. mennesker
2) Sulfadiazin:
Tørre øjne og hypothyroidisme -> reversibelt

58
Q

Trimetoprim - Hvor hurtigt udskilles det i forhold til Sulfonamid?

A

Udskilles hurtigt i fht. sulfo -> forhold bliver hurtigt mindre end 1:5

59
Q

Er Trimetoprim en syre eller en base?

A

Svag base

60
Q

Trimetoprim - ADME

A

A: Absorption forsinkes ikke af foder
D: ioniserer først i væv –> større Vd end sulfonamider
M:
E:

61
Q

Hvilke resistensmekanismer er der mod trimetoprim?

A

overproduktion af dihydrofolatreduktase enzym eller produktion af resistent enzym

62
Q

trimetoprim - virkningsmekanisme?

A

Inhiberer bakteriel DNA syntese. Inhiberer omdannelsen af dihydrofolsyre til tetrahydrofol syre. Virker altså et led længere nede i DNA syntesen end sulfonamider

63
Q

TMP/Sulfa - hvor mange gange skal det administreres om dagen?

Tids- eller konc. afhængig?

A

Administreres 2 gange dgl. i hest og 1 gang dgl. i smådyr og populært til disse arter

Tidsafhængig

64
Q

TMP/Sulfa - indikationer?

A

1) Luftvejsinfektioner
2) urinvejsinfektioner
3) protozo-infektioner
4) ledinfektioner
5) knogleinfektioner
6) blødvævsinfektioner
7) hudinfektioner

65
Q

Makrolider - virkningsmekanisme?

A

Proteinsyntesen - binder til 50s delen

66
Q

Makrolider - Bakteriostatiske/bakteriecide?

Tids/koncentrationsafhængige?

A

Bakteriostatiske og tidsafhængige

67
Q

Makrolider - spektrum?

A

Mest gram +

men

Fusobacterium, Lawsonia, brachylospira og mycoplasmer

68
Q

Makrolider - Base eller syre?
Proteinbinding?
Lipofilicitet?

A
  • Svag base
  • Lav proteinbinding
  • Lipofilt
69
Q

Makrolider - ADME?

A

A: Virker ikke med foder, Godt efter PO, –> IM, SC gør ondt
D: Akkumuleres intracellulært, især lunger
M: Lever
E: Udskilles med nyrer og i galde

70
Q

Makrolider - indikationer?

A

1) Pyoderma, staphylokok
2) Luftvejs, mycoplasma
3) Diarré, lawsonia
4) Øger tarmmotilitet

71
Q

Hvad er resistensmekanismerne mod makrolider?

A

plasmidbetinget el. mutation:

1) Nedsat penetration
2) syntese af bakterielle enzymer der nedbryder stoffet
3) modifikation af ribosomet

krydsresistens mellem Makrolider, Lincomycin og Chloramfenikol

72
Q

Makrolider - bivirkninger?

A

Diarré hos hest og hyperthermi i føl

Inhiberer p450

73
Q

Tylosin - indikationer?

A

1) Pinkeye kvæg
2) Dysenteri svin
3) luftvejslidelser kvæg
4) pleuropneumoni kat
5) bliver i mælk –> ikke til lakterende køer

74
Q

Colistin - hvilken klasse hører dette stof under?

A

Polymyxiner

75
Q

Hvad producerer polymyxiner?

A

produceres af Bacillus polymyxa

76
Q

Hvad for et type stof er Colistin?

A

Colistin er et polypeptid

77
Q

Er Colistin konc. eller tidsafhængig?

A

koncentrationsafhængig

78
Q

Hvordan formuleres Colistin?

A

Som sulfat salt

79
Q

Colistin - ADME

A

A: PO, Ikke IM -> vævsnekrose, ikke IV -> nyreskade
D: Bliver i tarmkanal
M:
E:

80
Q

Er der resistens mod Colistin?

A

Nej

81
Q

Colistin - indikationer?

A

Diarré

82
Q

Amfenikoler - Virkningsmekanisme?

A

Binder til 50s delen af ribosomet - virker på proteinsyntesen

83
Q

Hvilket type stof er amfenikoler?

Hvad er typisk for denne type stoffer?

A

Alkoholer -> penetrerer membraner godt

84
Q

Er amfenikoler tids- eller konc. afhængige?

A

Tidsafhængige

85
Q

Amfenikoler - spektrum?

A

+: Staph, strept.
mange gram negative
Kan bruges mod mycoplasmer

86
Q

Amfenikoler - tox?

A

dosisafhængig knoglemarvsdepression, reversibelt

87
Q

Hvad er resistensmekanismerne mod amfenikoler?

A

Plasmid:
1) opregulering af alkyltransferase enzym
2) nedsat penetration
Mutation:
1) Ændring af 50s-delen -> ændret affinitet

88
Q

Amfenikoler - lipofilicitet?

A

Meget lipofilt

89
Q

Amfenikoler - ADME?

A
A: Abs. både PO og parenteralt
D: Nonioniseret --> fordeles godt i væv.
    Krydser CNS og placenta
M: Lever - glukoronidering
E: Nyrer
90
Q

Er der kort eller hurtig halveringstid ved Amfenikoler?

A

Kort halveringstid

91
Q

CAVE - Amfenikoler?

A

CAVE: katte og unge dyr - glukoronidering

92
Q

Amfenikoler - Indikationer?

A

1) CNS-infektioner
2) Øjen
3) luftvejsinfekt
4) Ledinfektioner hos hest

93
Q

Amfenikoler - interaktioner?

A

inhiberer p450 - kan interagere med andre lægemidler der også metaboliseres af p450 systemet

94
Q

Florfenikol:

1) Hvad er specielt ved dette amfenikol?
2) Hvad er det godkendt til?

A

1) Det mest potente (lavere proteinbinding)

2) Godkent til svin, kvæg og fisk

95
Q

Florfenikol - eliminering?

A

Det meste udskilles umetaboliseret gennem nyrerne

96
Q

Er florfenikol godt at bruge til slagtekvæg?

A

Nej, Tilbageholdelses tid på 28 dage kvæg

97
Q

Hvilken stofgruppe hører Fucidin til?

A

Steroid (Uden hormonal virkning)

98
Q

Fucidin - vandopløselighed?

A

Tungt opløseligt i vand!

Opløseseligt i organiske opløsningsmidler

99
Q

Fucidin:
Virkningsmekanisme?

Bakteriestatisk/bakteriecid?

A

Binder til 50-s ribosomenhed - virker på proteinsyntesen

Bakteriostatisk

100
Q

Fucidin - spektrum?

A

G+, især staph. aureus

101
Q

Fucidin - proteinbinding?

A

Høj prot. binding 90%

102
Q

Fucidin - ADME?

A
A: PO
D: max plasma konc. 2-4 timer,
    hurtig fordeling, lav Vd (1/3 i væv)
M: Lever
E: Galde og sved
103
Q

Fucidin - bivirkninger/tox?

A

Lokalirriterende v. IM… Levertox i store doser