Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Paraklinik > Antibiotika > Flashcards

Antibiotika Flashcards

1
Q

Er penicilliner tids- eller koncentrationsafhængige?

A

Tidsafhængige

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Er penicilliner bakteriecide eller bakteriestatiske?

A

Bakteriecid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nævn de forskellige typer af penicilliner og nævn de stoffer du kan i hver gruppe

A 
Naturlige: Penicillin G
               Penicillin V (Syrefast)

Beta-lactamase resistente: Oxacillin
Cloxacillin
Dicloxacillin
Methacillin

Aminopenicilliner: Ampicillin
Amoxycillin

Bredspektrede: Piperacillin
Ticarcillin
Carbenicillin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Penicilliner - ADME?

A

A:
Penicillin G: IM, SC, IV (Ikke de tunge opløsninger!! )
Penicillin V: Også oral
Aminopenicillin: IM, IV, SC, PO(amoxycillin)
Beta-lactamase resistente: PO, IM
Bredspekt: IM, IV
D: lav proteinbinding, organisk syre, lav proteinbinding
M:
E: Renal elimination, tubulær sekretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke formuleringer findes der af penicillin G?

A

Na & K salt: Letopløselig
Procain: Tungere opløselig
Benzantin:Tungt opløselig!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan er aminopenicillinernes lipofilicitet i forhold til de naturlige penicilliner?

A

Mere lipofile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan er aminopenicillinernes spektrum i forhold til de naturlige penicilliner?

A

Udvidet spektrum -> mere G- fx Salmonella og E.coli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad kan man gøre for at udvide aminopenicillinernes spektrum mere og gøre dem mere resistente?

A

Indgive dem med Clavulansyre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad bruges Antistaphylokok (Beta-lactamase resistente) mest til?

A

Pyoderma mindre dyr

Intramammær infusion (Cloxacillin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilken bakteriespecies er penicillinerne med udvidet spektrum kendt for at tage som andre ikke tager?

A

Pseudomonas

Og flere gram-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvorfor er penicilinerne med udvidet spektrum effektive overfor pseudomonas og andre Gram -?

A

De er gode til at trænge igennem deres cellemembran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Penicilliner - bivirkninger?

A

1) Hypersensitivitetsreaktioner
2) Ødelagt bakterieflora i små gnavere -> clostridium overgrowth (efter oral)
3) Høje konc. -> inhibere GABA -> excitering og anfald

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvorfor er Procain reguleret inden for hestevæddeløbsverdenen?

A

Fordi det kan excitere heste og maskere smerte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan er halveringstiden for cephalosporinerne?

A

kort halveringstid, skal administreres 3-4 gange om dagen.

Olieopløsning - længere ophold i kroppen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er den optimale T > MIC for cephalosporinerne?

A

50 % af doseringsintervallet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan er lipidopløseligheden af cephalosporinerne?

A

Minimal lipidopløselighed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan elimineres cephalosporinerne?

A

Uomdannet i urinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nævn stoffer og deres administrationsformer for de forskellige generationer af cephalosporiner

A
  1. generation:
    Cephadroxil (PO, hund)
    Cephalexin (PO, hund)
    Cephaperin (Intra mammær)
  2. generation:
    Cephuroxim
  3. generation:
    Cephovecin (SC, hund og kat)
    Cephoperazon (Intra mammær)
    Cephtiofur (IM)
  4. generation:
    Cephquinom (IM + Intramamær)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Fortæl hvad du kan om de forskellige generationer af cephalosporiner

A
  1. generation = Mest gram positiv
  2. generation = mere gram negativ, men ikke mere gram + end 1. generation
  3. generation = mere gram negativ, men mister på gram positiv siden
  4. generation = Bredspektret inkl. Pseudomonas aeruginosa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Cephalosporiner - bivirkninger?

A

1) Hypersensitivitetsreaktioner
2) Vomitus
3) Diarré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Penicilliner - virkningsmekanisme?

A

Hæmmer bakteriel cellevægssyntese og forstyrrer cellevægsintegriteten.
Binder til PBP´s (Penicillin binding proteins) i bakteriecellevæggen og forhindrer transpeptidasen i at virke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Aminoglykosider - virkningsmekanisme?

A

Virker på den bakterielle proteinsyntese.

Binder til 30 s konglumeratet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Er aminoglykosider
Bakteriecide / Bakteriestatisk?
Konc. afhængig / Tidsafhængig?

A

bakteriocid og konc. afhængig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvordan er lipidopløseligheden af aminoglykosider?

A

Ringe lipidopløselighed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hvad bruges aminoglykosider ofte til?
Bruges ofte til tarminfektioner, da de bliver i tarmen efter PO
26
Hvordan kommer aminoglykosiderne ind i bakteriecellen?
Vha. af en oxygenkrævende transporter (anaerobe er resistente)
27
Hvad er aminoglykosider gode i kombination med?
Gode i kombi med penicilliner - kommer lettere ind når bakterien er “leaky”
28
Aminoglykosider - ADME?
A: D: Lav proteinbinding M: E: Udskilles umetaboliseret igennem nyrerne
29
Er der kort eller lang tilbageholdelsestid på aminoglykosider?
lang tilbageholdelsestid på fødevareproducerende dyr (op til 18 måneder)
30
Aminoglykosider - tox?
Ototoxicitet: Vestibulær - streptomycin og gentamycin Cochlear - dihydrostreptomycin og Neomycin Nephrotoxicitet: klistrer til proximale tubuli -> endocytose --> nekrose af nephroner CNS toxicitet: muskelparalyse, Neomycin, Gentamycin
31
Hvordan opstår resistens mod aminoglykosider?
1) Nedsat transport over membran 2) ændret affinitet over for ribosomer, 3) enzymatisk nedbrydning af aminoglykosider HAKKEORDEN (x-resistens): Strepto -> neo -> genta
32
Nævn de aminoglykosider du kan, og sig hvad du kan om dem (det der er specielt for netop dem)
1) Gentamycin, IV Ca++ nedsætter risiko for nefrotox! 2) Neomycin, for toxisk til systemisk --> oral mod tarminfektioner og topikal adm. 3) Streptomycin oral mod høns, kvæg, svin, tarminfektion
33
Er tetracycliner tids- eller koncentrationsafhængige?
Tidsafhængige!
34
Tetracycliner - Virkningsmekanisme?
Binder også til 30 s men på et senere tidspunkt --> nummer 2 aminosyre kan ikke binde
35
Er tetracycliner bakteriecide- eller statiske?
Bakteriestatiske
36
Hvordan opstår resistens mod tetracycliner?
- Oftest plasmidbetinget - energikrævende efflux af tetracyclinerne - Ændret aff. til ribosomer - Krydsresistens mellem forskellige tetracycliner (ingen hakkeorden)
37
Tetracycliner - ADME?
A: Ringe absorption efter PO (Doxycyclin bedre, ca 21%) D: Variabel proteinbinding, zwitterioner, lipofile, Vd ca. 1 L/Kg E: Stor del uomdannet i urin (Efter IV og IM) + I fæces (ca. 40%)
38
tetracycliner - tox?
1) Chelat-binder Ca++ ved IV -> blodtryksfald -> kollaps 2) Tandmisfarvning 3) CAVE drægtighed -> vækst af rørknogler inhiberes 4) lokalirriterende ved IM 5) renal tubulær nekrose
39
Nævn 3 tetracycliner
1) Oxytetracyclin 2) Doxycyclin 3) Chlortetracyclin
40
Nævn 4 Flouroquinoloner. Hvornår må disse bruges?
Enrofloxacin, Danofloxacin, Norfloxacin og ciprofloxacin -> må kun bruges veterinært hvis intet andet virker.
41
Er flouroquinoloner tids- eller konc. afhængige? Er de bakteriecide eller statiske?
Bakteriecid og konc. afhængig
42
Flouroquinoloner - virkningsmekanisme?
Inhiberer bakteriel DNA-replikation og transkription ved at hæmme DNA gyrasen. DNA´et kan ikke folde sig ud uden DNA-gyrasen
43
Hvordan påvirker sur pH flouroquinolonernes virkning?
Kationer og sur pH kan nedsætte stoffets aktivitet
44
Flouroquioloner - spektrum?
Mest gram negative (Dog staph.) og virker på pseudomonas og mycoplasmer
45
Flouroquinoloner: Er de syrer eller baser? Er de lipofile eller hydrofile?
De er zwitterioner! Meget lipofile!
46
Flouroquinoloner - ADME
A: God PO, påvirkes ikke af foder (men kan have flip-flop effekt) D: - lige så høj konc i væv som i blod bortset fra øjne og hjerne - Høje konc. i leukocytter, makrofager og neutrofile så højere konc. i afficeret væv. M: E: Nyrer og lever (Kan være højere konc. i urin end i plasma)
47
Flouroquinoloner - proteinbinding?
Varierende proteinbinding - relativt lav
48
Hvorfor er flouroquinoloner godt egnet til heste? og lever/nyre patienter?
egnet til heste -> slår ikke anaerobe bakterier ihjel så ødelægger ikke tarmflora - Kan anvendes til lever og nyre patienter da begge organer står for udskillelse.. Hvis det ene ikke virker tager det andet over
49
Flouroquinoloner - ulemper/bivirkninger?
1) passerer placenta --> skader bruskudvikling 2) Dyrt 3) Inhiberer GABA i CNS --> kramper 4) Retinal degeneration --> blindhed hos kat 5) Ledhævelser og lamhed hos hund --> reversibelt
50
Sulfonamider: 1) Syrer eller baser? - basisk eller sur formulering? 2) Proteinbinding? 3) Vandopløselighed? 4) Andet?
1) Svage syrer - Basisk formulering (pH 9-10, kan ikke gives ekstravaskulært) 2) høj prot. binding --> men ned til 50% 3) Ringe vandopløselighed 4) Kan krystallisere i urin, hvis lav pH 5) Flere sulfonamider sammen --> risiko for krystal mindskes
51
Sulfonamider - virkningsmekanisme?
Hæmmer DNA syntesen - forhindrer omdannelsen af PABA (Paraaminobenzoesyre) til dihydrofolsyre. Ikke giftig for pattedyrsceller, da vi får folinsyre fra kosten
52
Sulfonamider - bakteriecid/statisk?
Bakteriestatisk Bakteriecid sammen med trimetoprim
53
Hvad bruges sulfonamider alene til?
Sulfonamider alene bruges kun til: 1) respirationsvejsinfektioner 2) urinvejsinfektioner 3) bindevævs 4) og tarm infektioner
54
Hvilke resistensmekanismer er der mod sulfonamider?
Plasmidbetingede: 1) Dihydrofolsyre syntase enzym, sulfonamidresistent 2) Nedsat penetration Kromosomalt: 1) Dihydrofolsyre syntase enzym, sulfonamidresistent 2) Nedsat penetration 3) Øget PABA dannelse Resistens over for 1 sulfonamid = resistens over for alle
55
Sulfonamider - ADME?
A: Absorberes hurtigt fra Gi v. PO, forsinkes ikke af foder D: fordeles godt i krop inkl CNS og led M: metaboliseres i lever og lunge E: Højere konc. i urin end i plasma, udskilles enten umetaboliseret eller som metabolitter
56
Sulfonamider - bivirkninger?
1) Kan krystallisere i urin, hvis lav pH 2) Flere sulfonamider sammen --> risiko for krystal mindskes 3) Hudreaktioner --> hypersensitivitetsreaktion 4) CNS stimulation --> paralyse og kramper
57
Nævn to sulfonamider og sig lidt om dem
1) Sulfadimidin: sundhedsfare ved indtagelse af kød v. mennesker 2) Sulfadiazin: Tørre øjne og hypothyroidisme -> reversibelt
58
Trimetoprim - Hvor hurtigt udskilles det i forhold til Sulfonamid?
Udskilles hurtigt i fht. sulfo -> forhold bliver hurtigt mindre end 1:5
59
Er Trimetoprim en syre eller en base?
Svag base
60
Trimetoprim - ADME
A: Absorption forsinkes ikke af foder D: ioniserer først i væv --> større Vd end sulfonamider M: E:
61
Hvilke resistensmekanismer er der mod trimetoprim?
overproduktion af dihydrofolatreduktase enzym eller produktion af resistent enzym
62
trimetoprim - virkningsmekanisme?
Inhiberer bakteriel DNA syntese. Inhiberer omdannelsen af dihydrofolsyre til tetrahydrofol syre. Virker altså et led længere nede i DNA syntesen end sulfonamider
63
TMP/Sulfa - hvor mange gange skal det administreres om dagen? Tids- eller konc. afhængig?
Administreres 2 gange dgl. i hest og 1 gang dgl. i smådyr og populært til disse arter Tidsafhængig
64
TMP/Sulfa - indikationer?
1) Luftvejsinfektioner 2) urinvejsinfektioner 3) protozo-infektioner 4) ledinfektioner 5) knogleinfektioner 6) blødvævsinfektioner 7) hudinfektioner
65
Makrolider - virkningsmekanisme?
Proteinsyntesen - binder til 50s delen
66
Makrolider - Bakteriostatiske/bakteriecide? | Tids/koncentrationsafhængige?
Bakteriostatiske og tidsafhængige
67
Makrolider - spektrum?
Mest gram + men Fusobacterium, Lawsonia, brachylospira og mycoplasmer
68
Makrolider - Base eller syre? Proteinbinding? Lipofilicitet?
- Svag base - Lav proteinbinding - Lipofilt
69
Makrolider - ADME?
A: Virker ikke med foder, Godt efter PO, --> IM, SC gør ondt D: Akkumuleres intracellulært, især lunger M: Lever E: Udskilles med nyrer og i galde
70
Makrolider - indikationer?
1) Pyoderma, staphylokok 2) Luftvejs, mycoplasma 3) Diarré, lawsonia 4) Øger tarmmotilitet
71
Hvad er resistensmekanismerne mod makrolider?
plasmidbetinget el. mutation: 1) Nedsat penetration 2) syntese af bakterielle enzymer der nedbryder stoffet 3) modifikation af ribosomet krydsresistens mellem Makrolider, Lincomycin og Chloramfenikol
72
Makrolider - bivirkninger?
Diarré hos hest og hyperthermi i føl Inhiberer p450
73
Tylosin - indikationer?
1) Pinkeye kvæg 2) Dysenteri svin 3) luftvejslidelser kvæg 4) pleuropneumoni kat 5) bliver i mælk --> ikke til lakterende køer
74
Colistin - hvilken klasse hører dette stof under?
Polymyxiner
75
Hvad producerer polymyxiner?
produceres af Bacillus polymyxa
76
Hvad for et type stof er Colistin?
Colistin er et polypeptid
77
Er Colistin konc. eller tidsafhængig?
koncentrationsafhængig
78
Hvordan formuleres Colistin?
Som sulfat salt
79
Colistin - ADME
A: PO, Ikke IM -> vævsnekrose, ikke IV -> nyreskade D: Bliver i tarmkanal M: E:
80
Er der resistens mod Colistin?
Nej
81
Colistin - indikationer?
Diarré
82
Amfenikoler - Virkningsmekanisme?
Binder til 50s delen af ribosomet - virker på proteinsyntesen
83
Hvilket type stof er amfenikoler? Hvad er typisk for denne type stoffer?
Alkoholer -> penetrerer membraner godt
84
Er amfenikoler tids- eller konc. afhængige?
Tidsafhængige
85
Amfenikoler - spektrum?
+: Staph, strept. mange gram negative Kan bruges mod mycoplasmer
86
Amfenikoler - tox?
dosisafhængig knoglemarvsdepression, reversibelt
87
Hvad er resistensmekanismerne mod amfenikoler?
Plasmid: 1) opregulering af alkyltransferase enzym 2) nedsat penetration Mutation: 1) Ændring af 50s-delen -> ændret affinitet
88
Amfenikoler - lipofilicitet?
Meget lipofilt
89
Amfenikoler - ADME?
``` A: Abs. både PO og parenteralt D: Nonioniseret --> fordeles godt i væv. Krydser CNS og placenta M: Lever - glukoronidering E: Nyrer ```
90
Er der kort eller hurtig halveringstid ved Amfenikoler?
Kort halveringstid
91
CAVE - Amfenikoler?
CAVE: katte og unge dyr - glukoronidering
92
Amfenikoler - Indikationer?
1) CNS-infektioner 2) Øjen 3) luftvejsinfekt 4) Ledinfektioner hos hest
93
Amfenikoler - interaktioner?
inhiberer p450 - kan interagere med andre lægemidler der også metaboliseres af p450 systemet
94
Florfenikol: 1) Hvad er specielt ved dette amfenikol? 2) Hvad er det godkendt til?
1) Det mest potente (lavere proteinbinding) | 2) Godkent til svin, kvæg og fisk
95
Florfenikol - eliminering?
Det meste udskilles umetaboliseret gennem nyrerne
96
Er florfenikol godt at bruge til slagtekvæg?
Nej, Tilbageholdelses tid på 28 dage kvæg
97
Hvilken stofgruppe hører Fucidin til?
Steroid (Uden hormonal virkning)
98
Fucidin - vandopløselighed?
Tungt opløseligt i vand! Opløseseligt i organiske opløsningsmidler
99
Fucidin: Virkningsmekanisme? Bakteriestatisk/bakteriecid?
Binder til 50-s ribosomenhed - virker på proteinsyntesen Bakteriostatisk
100
Fucidin - spektrum?
G+, især staph. aureus
101
Fucidin - proteinbinding?
Høj prot. binding 90%
102
Fucidin - ADME?
``` A: PO D: max plasma konc. 2-4 timer, hurtig fordeling, lav Vd (1/3 i væv) M: Lever E: Galde og sved ```
103
Fucidin - bivirkninger/tox?
Lokalirriterende v. IM... Levertox i store doser

Paraklinik (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions