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Farmacologia - COPIA > Hipolipemiantes > Flashcards

Hipolipemiantes Flashcards

1
Q

¿Cuál es el factor de riesgo individual más relevante para el desarrollo de la enfermedad ateroesclerótica?

A

Dislipidemia

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Q

¿Cuál es el tipo de partículas más aterogénicas en la dislipidemia?

A

Las LDL.

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3
Q

¿Qué tipo de lipoproteínas pueden inducir el desarrollo de aterosclerosis?

A

Las lipoproteínas que contienen ApoB-100.

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4
Q

¿Cómo se calcula el colesterol no HDL?

A

Colesterol no HDL = colesterol total - c-HDL.

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5
Q

Factores de riesgo para ateroesclerosis:

A

▪ Tabaquismo.
▪ Alimentación poco saludable.
▪ Inactividad física que da origen a la obesidad.
▪ Hipertensión arterial.
▪ Dislipemia.
▪ Diabetes Mellitus.

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6
Q

Aumento del colesterol total y los triglicéridos

A

Hiperlipemia mixta

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7
Q

Aumento de los triglicéridos de origen:
a. Endógeno (a expensas de las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL)
b. Exógenos (a expensas de quilomicrones)
c. Ambos.

A

Hipertrigliceridemia aislada

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8
Q

Disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL)

A

Hipoalfalipoproteinemia

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9
Q

¿Qué caracteriza a las dislipidemias primarias en términos de causa?

A

Son de causa genética y se presentan en más de un familiar.

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10
Q

¿Qué factores pueden causar dislipidemias adquiridas?

A

Alcohol, alimentación inadecuada, sedentarismo y tabaquismo.

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11
Q

¿Cuál es la característica principal de las dislipidemias secundarias?

A

Están asociadas a una patología de base que, al ser tratada, puede corregir parcial o totalmente los niveles lipídicos.

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12
Q

¿Qué patologías pueden causar dislipidemias secundarias?

A

Diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia renal, hipotiroidismo, colestasis, entre otras.

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13
Q

¿Cómo se pueden corregir parcial o totalmente las dislipidemias adquiridas y secundarias?

A

Eliminando o controlando el factor causante, como cambios en la alimentación, dejar de fumar, tratar la patología subyacente, etc.

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14
Q

DX

¿Qué elementos se incluyen en el perfil lipídico en ayunas?

A
  • Colesterol total
  • Triglicéridos
  • c-HDL
  • C-LDL
  • La relación colesterol total/c-HDL
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15
Q

¿Cómo varían los triglicéridos y cuándo es necesario el ayuno previo para su medición?

A

Varían con las ingestas; se recomienda realizar el perfil sin ayuno previo para una mejor evaluación metabólica, aunque se requiere ayuno en casos específicos como hipertrigliceridemia conocida.

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16
Q

¿Qué fórmula se utiliza para calcular el colesterol LDL (c-LDL) según la ecuación de Friedewald?

A

LDLC = Colesterol total - (cHDL - TG/5)

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17
Q

¿Cómo se recomienda seguir el tratamiento hipolipemiante en términos de seguimiento y control?

A

Controlar al paciente cada 6 semanas después de iniciar el tratamiento, luego cada 4 meses el primer año y cada 6 meses después.

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18
Q

¿Qué pruebas se sugiere realizar previo al tratamiento hipolipemiante?

A

Determinar el perfil de lípidos, la función hepática y renal, niveles de actividad física, CPK y glucemia, y descartar posibles causas de dislipemia secundaria como el hipotiroidismo.

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19
Q

¿Cuánto tiempo se debe mantener la terapia hipolipemiante?

A

Debe mantenerse de forma continua ya que las causas genéticas de las dislipemias persisten durante toda la vida.

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20
Q

Clasificación de los hipolipemiantes

Absorbibles

A
  • Acido nicotínico/ Niacina/ VitB3
  • Probucol
  • Fibratos
    Clofibrato
    Fenofibrato
    Gemfibrozil
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21
Q

Clasificación de los hipolipemiantes

No absorbibles

A

Colestiramina
Colestipol

Secuestradores de ácidos biliares (Resinas)

Los hipolipemiantes no absorbibles son un tipo de medicamento que se usa para reducir los niveles de colesterol en la sangre. Funcionan al unirse al colesterol en el intestino y evitar que se absorba en el torrente sanguíneo.

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22
Q

Clasificación de los hipolipemiantes

Inhibidores de la PCSK9 (Ac monoclonales)

A
  • Evolocumab
  • Alirocumab
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23
Q

Clasificación de los hipolipemiantes

Inhibidores de la Absorción de colesterol

A

Ezetimibe

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24
Q

¿Cuál es el nombre de algunas estatinas?

A

Lovastatina, Simvastatina, Atorvastatina, Pravastatina, Fluvastatina, Pitavastatina, Rosuvastatina.

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25
Q

¿Cuál es la dosis inicial de Simvastatina y Atorvastatina?

A

Simvastatina: iniciar 10-20mg/día, habitual 20-40mg/día, máx. 80mg/día.
Atorvastatina: iniciar 10mg, habitual 10-20mg/día, máx. 80mg/día.

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26
Q

¿Cuál es la ventaja de Atorvastatina en pacientes con disfunción renal grave?

A

No requiere ajuste de dosis.

De elección para los pacientes con disfunción renal grave

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27
Q

¿Qué efecto tienen las estatinas en los niveles de colesterol?

A

Disminuyen los niveles de colesterol en todos los tipos de hiperlipidemias.

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28
Q

¿Cuál es una interacción importante a tener en cuenta con las estatinas?

A

Aumenta el efecto de la Warfarina.

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29
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones de las estatinas?

A

Embarazo/lactancia, niños y adolescentes.

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30
Q

¿Qué es la intolerancia a las estatinas?

A

Imposibilidad de tolerar al menos dos estatinas diferentes o incapacidad de tolerar aumento de dosis por encima de dosis bajas.

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31
Q

Está prohibido el uso de combinaciones de fármacos de estatinas que contuvieran … o niacina.

A

fibratos

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32
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de las estatinas?

A

Inhiben la HMG-CoA reductasa, enzima limitante de la síntesis endógena de colesterol.

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33
Q

¿Qué efectos tienen las estatinas en los niveles de colesterol?

A

Disminuyen el colesterol LDL y reducen los triglicéridos.

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34
Q

¿Cuáles son algunos efectos adversos gastrointestinales de las estatinas?

A

Dispepsia, náuseas, flatulencia y diarrea.

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35
Q

¿Qué efectos neurológicos pueden causar las estatinas?

A

Cefaleas, mareos, parestesias, neuropatías periféricas, insomnio y sueños vívidos.

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36
Q

¿Cuál es un efecto adverso grave y frecuente relacionado con las estatinas?

A

Miopatías, que incluyen mialgias, debilidad y fatiga muscular, y en casos graves pueden provocar rabdomiólisis (infrecuente).

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37
Q

¿Qué precaución se debe tomar con las estatinas en relación con la función hepática?

A

Monitorear las transaminasas; suspender si aumentan más de cinco veces el valor normal.

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38
Q

¿Cuál es un efecto adverso poco común pero importante a considerar con las estatinas?

A

Nuevos casos de diabetes mellitus pueden ocurrir.

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39
Q

¿Qué factor determina el enfoque de tratamiento para reducir el colesterol LDL?

A

El riesgo global de enfermedad cardiovascular (ECV).

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40
Q

¿Cuál es el propósito de las estatinas en la prevención primaria?

A

Reducir el riesgo de desarrollar un evento aterosclerótico en personas que no han experimentado uno previamente.

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41
Q

¿Qué significa la prevención secundaria en el contexto de las estatinas?

A

Se refiere a usar estatinas como terapia para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares posteriores en personas que ya han tenido un evento cardiovascular.

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42
Q

¿Cuándo se recomienda iniciar un régimen de estatinas según la concentración de colesterol total?

A

A todos los individuos con una concentración de colesterol total igual o superior a 320 mg/dl, junto con una dieta hipograsa, para disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular.

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43
Q

valores

Colesterol total:

A

Menos de 200 mg/dL: Nivel deseable.
Entre 200 y 239 mg/dL: Nivel límite alto.
240 mg/dL o más: Nivel alto.

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44
Q

valores

Colesterol LDL (“malo”):

A

Menos de 100 mg/dL: Nivel óptimo.
Entre 100 y 129 mg/dL: Nivel ideal.
Entre 130 y 159 mg/dL: Nivel elevado.
160 mg/dL o más: Nivel muy elevado.

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45
Q

valores

Colesterol HDL (“bueno”):

A

60 mg/dL o más: Nivel deseable.
Menos de 40 mg/dL: Nivel bajo.

46
Q

valores

Triglicéridos:

A

Menos de 150 mg/dL: Nivel deseable.
Entre 150 y 199 mg/dL: Nivel límite alto.
200 mg/dL o más: Nivel alto.

47
Q

Indicaciones según riesgo cardiovascular

Riesgo < 10%

A

Se recomienda una dieta pobre en grasas

48
Q

Indicaciones según riesgo cardiovascular

Riesgo 10-20%

A

Se recomienda una dieta pobre en grasas

49
Q

Indicaciones según riesgo cardiovascular

Riesgo 20-30%

A

Prescribir estatinas a los adultos mayores de 40 años con concentraciones de colesterol (LDL) en sangre permanentemente elevadas mayores a 190 mg/dl junto con dieta hipograsa

50
Q

Indicaciones según riesgo cardiovascular

Riesgo >30%

A

Dieta hipograsa + estatinas. Debe reducirse el colesterol sérico a menos de 190 mg/dl, el colesterol LDL a menos de 114 mg/dl, o un 25% el colesterol total y en un 30 % el LDL.

51
Q

Los pacientes que ya hayan tenido un evento coronario o cerebrovascular deben recibir estatinas, independientemente del valor de colesterol.
V o F?

A

VERDADERO

52
Q

Algoritmo de tratamiento con Estatinas

Cual es el primer paso para un correcto tto?

A

Implementar las modificaciones terapéuticas del estilo de vida y tratar todos los FRC coexistentes: HTA, Tabaquismo, DM, obesidad, sedentarismo, nutrición inadecuada, factores psicosociales y otros

53
Q

Algoritmo de tratamiento con Estatinas

Cuales son los pasos 2, 3 y 4?

A

Paso 2: Descartar dislipemias secundarias -> Tratamiento específico
Paso 3: Triglicéidos ≥ 500 mg / dL -> tratar hipertrigliceridemia
Paso 4: Evaluar RCV (Tabla de Organización Mundial de la Salud - Ministerio de Salud de la Nación)

54
Q

En que pacientes debemos continuar con las modificaciones terapéuticas del estilo de vida pero sin necesidad de medicamentos?

A

Pacientes con < 20% de RCV o pacientes con > 20% de RCV pero con menos de 40 años

55
Q

Que hacer con pacientes con > 20% de RCV y mayores de 40 años?

A

Agregar estatinas de moderada eficácia

56
Q

Pacientes con:
. Diabetes mellitus
. Hipercolesterolemia familiar
> 75 años
Que hacer?

A

Estatinas de moderada eficácia

57
Q

Pacientes con:
. Diabetes mellitus
. Hipercolesterolemia familiar
< 75 años
Que hacer?

A

Estatinas de alta eficácia

< 75 años pués toleran mejor una medicación más fuerte que los pax de > 75 años

58
Q

Pacientes con:
Aterosclerosis subclinica
ECVA clinica

A

Estatinas de alta eficacia

59
Q

Cuales son las estatinas de moderada eficácia?

A

Rosuvastatina 10 mg
Atorvastatina 20 mg
Simvastatina 20 a 40 mg

60
Q

Cuales son las estatinas de alta eficácia?

A

Rosuvastatina 20 a 40 mg
Atorvastatina 40 a 80 mg

61
Q

.

A

.

62
Q

Condiciones de alto RCV

A
  • C-LDL ≥ a 190 mg/dl
  • Enfermedad renal crónica
  • Enfermedades inflamatorias
  • Sobrevivientes de cáncer
  • Receptores de un trasplante
  • Sindrome metabólico
  • Hipoalfalipoproteinemia
63
Q

¿En qué se basa la elección de una estatina sobre otra?

A

En su potencia y en el porcentaje requerido de reducción de c-LDL.

64
Q

¿Cuáles estatinas utilizan la vía metabólica CYP3A4?

A

Atorvastatina, lovastatina y simvastatina.

SAL

65
Q

¿Qué características clínicas aumentan el riesgo de un nuevo caso de DM?

A

Sobrepeso, glucemia aumentada, eficacia hipocolesterolemiante, edad, dosis y tipo de estatina utilizada.

66
Q

¿Cuáles estatinas son menos propensas a aumentar el riesgo de diabetes?

A

Pravastatina y pitavastatina.

67
Q

¿Qué condiciones aumentan el riesgo de efectos adversos?

A

Edad avanzada (> 80), hipotiroidismo no tratado, ejercicio intenso, exceso de alcohol, exceso de jugos de pomelo o arandano

68
Q

¿Qué hacen las resinas de intercambio como la colestiramina y el colestipol?

A

Se unen a los ácidos biliares en el tubo digestivo para impedir su reabsorción.

69
Q

¿Cuál es el efecto en la formación de colesterol en los hepatocitos?

A

Impiden que los ácidos biliares reingresen al hepatocito y se conviertan en colesterol, lo que reduce los niveles de colesterol en sangre.

70
Q

¿Qué efecto tiene la unión de las resinas de intercambio a los ácidos biliares?

A

Aumenta la transformación de colesterol en ácidos biliares y reduce la absorción de colesterol.

71
Q

RESINAS DE INTERCAMBIO

¿Cómo afecta esto a los niveles de colesterol LDL?

A

Incrementa la actividad de los receptores LDL de los hepatocitos, lo que aumenta la eliminación del colesterol LDL plasmático.

72
Q

¿Cuál es la recomendación para tomar otros fármacos junto con la colestiramina?

A

Deben tomarse 1 hora antes o 4-6 horas después de la colestiramina.

73
Q

¿Cómo puede afectar la colestiramina a los niveles de triglicéridos?

A

Puede empeorar la hipertrigliceridemia.

74
Q

¿Cuáles son los efectos adversos digestivos más comunes de la colestiramina?

A

Estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos y molestias gastrointestinales inespecíficas.

todos gastrointestinales, ya que este medicamento no se absorbe

75
Q

¿Qué efecto tiene la colestiramina en la absorción de vitamina K?

A

Puede causar hipoprotrombinemia al afectar la absorción de vitamina K, lo que aumenta la tendencia hemorrágica.

76
Q

Fue el primer agente utilizado para el tratamiento de dislipidemias.

A

Ácido Nicotínico

77
Q

¿Qué precaución se recomienda al usar ácido nicotínico?

A

Se recomienda premedicación con AAS (ácido acetilsalicílico) o algún otro AINE (antiinflamatorio no esteroideo).

78
Q

ácido nicotínico

¿Cómo actúa para reducir los triglicéridos?

A

Disminuye la lipólisis del tejido adiposo, reduciendo la oferta de ácidos grasos libres al hepatocito y disminuyendo así la síntesis de triglicéridos hasta en un 40%.

79
Q

Es el fármaco más potente para aumentar el colesterol de alta densidad (HDL).

A

Ácido Nicotínico

80
Q

¿Cuáles son los efectos adversos asociados al ácido nicotínico?

A

Rubor en cara, cuello y parte superior del tronco (se puede evitar administrando AAS o AINE)

  • Prurito
  • Hiperpigmentación
  • Piel seca
  • Nauseas
  • Diarrea
  • Dolor abdominal
  • Hiperuricemia.
81
Q

¿Cómo actúa el Ezetimibe en el organismo?

A

El Ezetimibe impide la absorción intestinal del colesterol al inhibir la proteína transportadora NPC1L1 en las microvellosidades intestinales.

82
Q

Ezetimibe

¿Cuál es su relación con las estatinas?

A

Potencia la acción de las estatinas. Se recomienda su uso asociado a una estatina cuando esta última no es suficiente para controlar los niveles de colesterol.

83
Q

Ezetimibe

¿Cuál es su uso y cuándo se recomienda?

A

Su uso es algo controvertido. Se utiliza sin asociar a estatinas solo cuando estas no son toleradas en dosis altas por el paciente.

84
Q

Ezetimibe
Mecanismos de acción:

A
  1. Inhibición de la actividad de NPC1L1
  2. Reducción del colesterol transportado al higado
  3. Reducción del colesterol hepático
  4. Aumento de la expresión de receptores de LDL
  5. Aumento del aclaramiento de C-LDL
85
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?

A

Estimulan los receptores PPAR-alfa.

86
Q

¿Qué efectos lipídicos tienen los fibratos?

A
  • Aumento de la producción de la lipasa lipoproteica (LPL)
  • Disminución de triglicéridos en la sangre (20%)
  • Aumentan la concentración de colesterol en bilis (bilis litogénica)
87
Q

¿Cuáles son los efectos extralipídicos de los fibratos?

A
  • mejoría dela función endotelial
  • efecto antiinflamatório
  • efecto antitrombótico
88
Q

¿En qué situaciones se pueden recetar fibratos como primera opción?

A

En hipertrigliceridemias severas y en pacientes que no pueden tomar estatinas.

89
Q

Cuales son los fibratos más usados y cuales se pueden asociar con estatinas?

A
  • Fenofibrato: se puede asociar a estatinas
  • Ciprofibrato: se puede asociar a estatinas
  • Gemfibrozil
  • Bezafibrato
  • Clofibrato
90
Q

¿Qué porcentaje de reducción de los niveles de triglicéridos (TG) se puede esperar con el uso de fibratos?

A

Reducción importante del 50%.

Las HDL aumentan hasta un 20%.

91
Q

¿Qué efectos adversos pueden causar los fibratos?

A
  • Nauseas
  • Vómitos
  • Dolores abdominales
  • Diarrea
  • Alteran el hepatograma
  • Dolores musculares
  • Litiasis en arbol biliar: debido que aumenta la excreción del colesterol por la bilis
92
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso de fibratos?

A

Disfunción hepática y renal severa.

93
Q

¿Qué sucede cuando se inhibe la PCSK9 en relación con el receptor de LDL?

A

Cuando se inhibe la PCSK9, el receptor de LDL en las células hepáticas no se degrada y se recicla más eficientemente. Esto aumenta la captación de partículas de LDL del torrente sanguíneo por parte de los hepatocitos.

94
Q

¿Qué sucede cuando la PCSK9 se une al receptor LDL en la célula?

A

La unión de PCSK9 al receptor LDL provoca su endocitosis y degradación, lo que disminuye la densidad de receptores LDL en la membrana celular y reduce la captación de LDL.

95
Q

¿Cuáles son las indicaciones de los inhibidores de PCSK9?

A

Las indicaciones incluyen hipercolesterolemia familiar (> 12 años) homocigótica con mutación del receptor LDL o del gen PCSK9, hipercolesterolemia familiar heterocigótica con contraindicación a estatinas, tratamiento insuficiente con estatinas a dosis máxima tolerada, y enfermedad vascular aterosclerótica con contraindicación a estatinas.

96
Q

¿Cuáles son los fármacos del grupo de los inhibidores de PCSK9?

A

Evolocumab y Alirocumab.
Ambos se administran por vía subcutánea cada 15 o 30 días

PCSK9, Proprotein Convertase Subtilisin Kexin 9, son proteínas enzimáticas con actividad endoproteasa. Son anticuerpos monoclonales.

97
Q
A

¿Cuál es la eficacia típica de Evolocumab y Alirocumab en la reducción del LDL?

98
Q

¿Cuál es la eficacia típica de Evolocumab y Alirocumab en la reducción del LDL?

A

Reducen el LDL entre un 40 y 60%.

99
Q

¿Cuáles son algunos de los efectos adversos asociados con Evolocumab y Alirocumab?

A

Cuadros pseudogripales, mialgias, artralgias, cefaleas, y algunos casos de síntomas de tipo cognitivos.

100
Q
A
101
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de PCSK9?

A

Los inhibidores de PCSK9 bloquean la actividad de la enzima PCSK9, lo que permite que los receptores de LDL en las células hepáticas se reciclen en lugar de degradarse, aumentando así la captación de partículas de LDL del torrente sanguíneo.

102
Q

¿Qué asociación de fibratos con estatinas puede producir miopatía?

A

La asociación de Gemfibrozil con estatinas.

103
Q

Son medicamentos de segunda elección

A

Fibratos
- Clofibrato
- Fenofibrato
- Gemfibrozil

104
Q

¿Cuáles son los desórdenes tratables del metabolismo de lípidos para los que se utiliza el ácido nicotínico?

A
  • Hipertrigliceridemia familiar
  • Hiperlipidemia combinada familiar
  • Hipercolesterolemia familiar
  • Enfermedad de remoción de
    remanentes.
  • Desórdenes de bajos niveles de
    HDL-C    .
105
Q

acido nicotinico

¿Por qué disminuyó su uso con la llegada de las estatinas?

A

Las estatinas no causan los efectos secundarios molestos de ruborización asociados con el ácido nicotínico.

106
Q

¿Cuál es el momento óptimo para tomar la colestiramina?

A

Debe tomarse con las comidas, ya que es cuando se produce la máxima secreción de ácidos biliares.

107
Q

Clasificación de los hipolipemiantes

Inhibidores de la sintesis de colesterol

A
  • Lovastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
108
Q

¿Cuáles reducen el colesterol total y el LDL?

A

Inhibidores de la síntesis de colesterol
* Lovastatina
* Sinvastatina
* Pravastatina.
Resinas de intercambio: no absorbibles
* Colestiramina
* Colestipol

109
Q

¿Cuáles son los objetivos de las drogas hipolipemiantes?

A

» Disminuir el colesterol total y el colesterol LDL del plasma.
» Aumentar el colesterol HDL o al menos no disminuirlo.
» Baja incidencia de efectos adversos.
» Disminuir la mortalidad por enfermedad coronaria.

110
Q

¿Qué cambios se recomienda realizar antes de iniciar el tratamiento hipolipemiante?

A

Modificaciones en el estilo de vida, incluyendo cambios en la alimentación y niveles de actividad física.

111
Q

DX

¿Por qué se recomienda realizar dos determinaciones del perfil lipídico en un lapso de 2-3 semanas?

A

Debido a que los lípidos pueden variar debido a la dieta, el entorno y factores estacionales.

112
Q

Aumento del colesterol total a expensas del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL).

A

Hipercolesterolemia aislada

Farmacologia - COPIA (31 decks)

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