Antiarritmicos Flashcards
1
Q
Membrana plasmática de las células cardíacas, selectivamente permeable a los iones internos y externos.
A
Sarcolema
2
Q
¿Cuál es el potencial de membrana en reposo de las aurículas, ventrículos y sistema de conducción?
A
De -80 a -90 mV.
3
Q
¿Cuál es el potencial de membrana en reposo de las células del nodo SA y del nodo AV?
A
-60 mV.
4
Q
¿Cuáles son las fases del potencial de acción en el tejido cardíaco de respuesta rápida?
A
- Despolarización: fase 0
- Repolarización: fases 1, 2, 3, 4
5
Q
¿Cuáles son las fases del potencial de acción en el tejido cardíaco de respuesta lenta?
A
Fases 3 y 4.
6
Q
¿Dónde se encuentran las células de respuesta rápida?
A
En las aurículas, ventrículos y el sistema de conducción.
Periodo refractario: 250 milisegundos
Aunque haya PA el musculo no responde
7
Q
¿Dónde se encuentran las células de respuesta lenta?
A
En el nodo sinusal y el nodo AV.
Periodo refractario: 250 milisegundos
Aunque haya PA el musculo no responde
8
Q
¿Cuáles son las dos principales causas de las arritmias?
A
- Alteraciones en la generación del impulso
- Alteraciones en la conducción del impulso
9
Q
¿Cómo afectan las drogas antiarrítmicas la automaticidad del corazón?
A
- Variando la pendiente de despolarización-repolarización
- Variando el umbral de despolarización
10
Q
¿Cómo modifican las drogas antiarrítmicas la conducción del impulso?
A
- Variando la velocidad de conducción
- Variando los periodos refractarios
11
Q
Menciona algunas de las arritmias supraventriculares más comunes.
A
- Flutter auricular
- Fibrilación auricular (FA)
- Taquicardia paroxística supraventricular (TPS)
12
Q
¿Cuáles son las arritmias ventriculares más comunes?
A
- Taquicardia ventricular (TV)
- Fibrilación ventricular (FV)
13
Q
¿Qué clase de la clasificación de Vaughan-Williams se asocia con el bloqueo de los canales de sodio (Na+)?
A
Clase I
14
Q
¿Qué efecto tienen los antiarrítmicos de la Clase I?
A
Actúan en las células de acción rápida, bloqueando los canales de sodio (Na+).
15
Q
¿Qué clase de la clasificación de Vaughan-Williams está asociada con el bloqueo de los beta-receptores?
A
Clase II
16
Q
Menciona dos ejemplos de antiarrítmicos de la Clase II.
A
Propranolol, Esmolol
17
Q
¿La clase III de la clasificación de Vaughan-Williams está asociada con el bloqueo de los canales de …?
A
potasio (K+)
18
Q
Menciona algunos ejemplos de antiarrítmicos de la Clase III.
A
Amiodarona, Sotalol, Bretilio, Dofetilida, Ibutilida, Dronaderona
19
Q
¿Qué efecto tienen los antiarrítmicos de la Clase III?
A
Influyen en la repolarización
20
Q
¿Qué efecto tienen los antiarrítmicos de la Clase II?
A
Acción a nivel del SNS
21
Q
Menciona dos ejemplos de antiarrítmicos de la Clase IV.
A
Verapamilo, Diltiazem
22
Q
¿Qué efecto tienen los antiarrítmicos de la Clase IV?
A
Actúan en las células de acción lenta.
23
Q
¿Cómo se administra la Quinidina y cuál es su dosis recomendada?
A
Se administra por vía oral (VO) con absorción completa. La dosis recomendada es de 600-1600 mg.
24
Q
¿Cuáles son las indicaciones de uso de la Quinidina?
A
Indicada para flutter, fibrilación auricular (FA), y arritmias ventriculares.
25
¿Cuáles son las contraindicaciones de la Quinidina?
* Bloqueo AV
* Precaución con digitálicos (efecto P-R)
* Miastenia gravis
* Púrpura trombocitopénica
* **Cardiopatía estructural**
26
¿Cómo se administra la Procainamida y cuál es su vida media?
Se administra por vía intravenosa (EV) y tiene una vida media de 3-4 horas.
27
Cuales son las indicaciones de la Procainamida?
* Detectar el síndrome de BRUGADA
* FA en WPW
## Footnote
El síndrome de Brugada es una afección cardíaca poco común pero grave que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares y muerte súbita. Se caracteriza por un patrón electrocardiográfico específico y, en muchos casos, tiene una base genética.
28
¿Cuáles son los efectos adversos de la Procainamida?
* Lupus eritematoso sistémico (LES) en 25-75% de los casos
* Depresión, alucinaciones, psicosis (SNC)
* Síntomas gastrointestinales (menores que con Quinidina)
* Agranulocitosis
29
¿Cómo se administra la Lidocaína y cuál es su vida media?
Se administra por vía intravenosa (IV) y tiene una vida media de 2 horas.
30
¿Cuál es el principal uso terapéutico de la Lidocaína?
Es un anestésico local y se utiliza en el **tratamiento endovenoso de arritmias ventriculares**. Disminuye la automaticidad normal sin afectar la velocidad de conducción.
31
¿Cómo se administra Flecainida y cuál es su vida media?
Flecainida se administra por vía intravenosa (EV) en dosis de 2 mg/kg en 20 minutos o vía oral (VO) con buena absorción, en dosis de 100 mg hasta 400 mg al día. Vida media: 10-17 horas.
32
¿Cuál es la precaución importante a considerar al usar Lidocaína?
Precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) porque es inotrópica negativa.
❌❌❌**Está contraindicada en casos de cardiopatia isquémica**❌❌❌
33
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos de Clase Ic como Flecainida y Propafenona?
**Disminuyen la velocidad de despolarización** y la conducción sin alterar el tiempo de repolarización. La Propafenona también bloquea canales de Na y K, y actúa como betabloqueante.
34
¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la Flecainida?
**Tratamiento de arritmias supraventriculares (SV) y ventriculares (V)** sin cardiopatía estructural, reversión de fibrilación auricular (**FA**) asociada a WPW, prevención de recurrencias de taquicardia paroxística supraventricular (**TPS**) y extrasistolia ventricular sintomática.
35
¿Cuáles son los efectos adversos de la Flecainida?
Mareo, visión borrosa, cefalea, náuseas. Contraindicada en cardiopatía estructural.
36
¿Cómo se administra Propafenona y cuál es su mecanismo de eliminación?
Propafenona se administra por vía oral con buena absorción en dosis de 150 mg hasta 675 mg al día, y por vía intravenosa en dosis de 2 mg/kg diluido en glucosado al 5%. Eliminación: hepática y renal.
37
¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la Propafenona?
Conserva el ritmo sinusal en pacientes con taquicardia supraventricular (**TSV**), fibrilación auricular (**FA**) y **arritmias ventriculares**.
38
¿Cuáles son los efectos adversos de la Propafenona?
Lupus eritematoso sistémico (LES), **bradicardia, broncoespasmo**, agranulocitopenia, y efectos gastrointestinales como **sabor metálico**.
39
Ia, Ib o Ic?
Ib
40
¿En qué pacientes no se deben administrar los fármacos de clase I?
No se deben administrar en pacientes con cardiopatía estructural.
41
¿Qué condición puede detectar la procainamida?
El Síndrome de Brugada.
42
¿Cuál es la importancia de la flecainida?
En la FA por WPW
43
¿Qué está contraindicado en el síndrome de WPW?
Bloquear el nodo AV
44
¿Qué pueden causar los pacientes con fármacos antiarrítmicos?
Pueden hacer bradiarritmia. Todo antiarrítmico es arritmogénico.
45
¿Cuáles son los efectos terapéuticos del Propanolol?
Son usados para **arritmias supraventriculares y ventriculares, y en el contexto de isquemia** e insuficiencia cardíaca crónica compensada.
46
¿Cuáles son los efectos adversos del Propanolol?
**Hipotensión, broncoespasmo**, depresión/pesadillas, disfunción sexual, **bradicardia**, efectos inotrópicos negativos (fatiga, mareo, letargo).
47
¿Cómo se clasifican los betabloqueantes y cuáles son ejemplos de cada tipo?
* No selectivos: propanolol, nadolol
* B1 selectivos: metoprolol, atenolol, bisoprolol
48
¿Cuál es el mejor tipo de antiarrítmico para pacientes isquémicos y por qué?
Los betabloqueantes, ya que disminuyen el consumo de oxígeno y también son antianginosos.
49
¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la amiodarona?
Se utiliza en **arritmias auriculares y ventriculares**, y se puede usar **en pacientes con o sin cardiopatía estructural**. Es un antiarrítmico de muy amplio espectro y un análogo estructural de la hormona tiroidea.
50
¿Cuáles son los efectos adversos más graves de la amiodarona?
**Fibrosis pulmonar rápidamente progresiva y letal (dosis > 400 mg)**, microdepósitos corneales (100%), intolerancia gastrointestinal, disfunción hepática, tremor, ataxia, mareo, **hiper/hipotiroidismo**, fotosensibilidad, neuropatía periférica y debilidad muscular.
51
¿Por qué es importante el metabolismo de la amiodarona y su eliminación?
La amiodarona tiene un metabolismo **hepático**, lo que permite su **uso en pacientes en diálisis, pero no en cirróticos**. Es muy lipofílica, se acumula en los tejidos y se elimina con extremada lentitud (**vida media de semanas hasta 103 días**).
52
¿Cuál es la dosis de carga y mantenimiento de la amiodarona?
Dosis de **Carga**
Vía **intravenosa**: Generalmente se administra una dosis de carga de 5 mg/kg de peso corporal durante un período de 20 minutos a 2 horas.
Vía **oral**: La dosis de carga oral puede variar, pero a menudo se inicia de forma concomitante con la dosis de carga intravenosa.
Dosis de **Mantenimiento**
Vía **intravenosa**: La dosis de mantenimiento puede variar de 10 a 15 mg/kg/día durante varios días.
Vía **oral**: Una vez que se controla la arritmia, se pasa a la administración oral con una dosis de mantenimiento que suele ser de **200-400 mg/día**, ajustándose según la respuesta clínica.
## Footnote
Cada ampolla tiene 150mg
53
Sotalol: dosis
VO
Dosis: 80mg hasta
360mg por dia
54
¿Cuál es el efecto adverso más grave del sotalol?
Torsade de pointes, especialmente si hay hipopotasemia.
55
¿Qué consideración importante sobre el uso de amiodarona en pacientes con diálisis o cirrosis?
Se puede dar a pacientes en diálisis debido a su metabolismo hepático, pero no a pacientes cirróticos.
56
Efecto adverso más grave de la Amiodarona
Fibrosis pulmonar, ocurre cuando se usan
más de 400 mg x dia. La dosis normal es 200 mg dia (VO)
57
¿Cuáles son los efectos terapéuticos del verapamilo?
Se usa de **segunda elección para la taquicardia supraventricular (TPS)**, con efectos predominantes en el atrio.
58
¿Cuáles son los efectos adversos del verapamilo y diltiazem?
* 15-20% pueden experimentar **vasodilatación sistémica**.
* Cefalea, mareos, palpitaciones, rubor, hipotensión, **edema de tobillos**.
* 5% puede presentar efectos gastrointestinales leves.
59
¿Cuál es una contraindicación relativa para el uso de verapamilo?
El uso de betabloqueantes es una contraindicación relativa, y el verapamilo está contraindicado en insuficiencia hepática (IH).
60
¿Para qué se usa principalmente el diltiazem?
Se utiliza para bajar la frecuencia en fibrilación auricular (FA) de alta respuesta que no se puede cardiovertir debido a ser crónica.
61
¿Cuál es la farmacocinética de la adenosina?
Vida media? Dosis? Metabolismo?
* Vida media: **10 segundos**.
* Administración: Vía intravenosa (**EV**).
* **Dosis**:
* Inicial: 6 mg en bolo intravenoso (inyección en 2 segundos).
* Si no cede a los 2 minutos, se puede administrar un bolo adicional de 12 mg.
* Si no cede a los 2 minutos se puede hacer otro bolo de 12 mg
* Metabolismo: **Hepático**.
* Rápidamente captada por glóbulos rojos (GR) y células endoteliales.
62
¿Para qué se usa la adenosina?
Se usa para terminar arritmias **supraventriculares** de reentrada.
63
¿Cuáles son los efectos adversos de la adenosina?
* **Asistolia** transitoria (dura menos de 5 segundos).
* Sensación de **disnea** y plenitud torácica.
* Raro: broncoespasmo, fibrilación auricular (FA).
64
¿Qué consideraciones se deben tener en cuenta al usar adenosina en pacientes con enfermedades renales o hepáticas?
La adenosina se puede usar en cualquier tipo de pacientes ya que las enfermedades renales y hepáticas no afectan significativamente su metabolismo.
65
¿Qué ocurre cuando se usa adenosina en el contexto de arritmias?
**Frena temporalmente el corazón**, permitiendo que el nodo sinusal retome el ritmo normal. Cambios en el ritmo pueden indicar alguna enfermedad subyacente del nodo sinusal.
66
¿Cuál es la farmacocinética de la digoxina?
* Vida media: 36 horas.
* Excreción: Renal (disminuir dosis en insuficiencia renal).
* Administración: Oral o endovenosa.
* Dosis de carga: 1 a 1,5 mg administrados durante 24 horas.
* Sin dosis de carga: Digitalización en 5-7 días.
* Dosis de mantenimiento: 0,25 mg.
* Concentración estable en sangre: A los 5-7 días.
* Aclaramiento de creatinina y dosis:
* 10-25 ml/min: 0,125 mg/24h
* 26-44 ml/min: 0,1875 mg/24h
* 50-79 ml/min: 0,25 mg/24h
67
¿Cuál es el rango terapéutico para la digoxina y por qué es importante mantenerlo?
* Rango terapéutico: 0,8 a 2,2 ng/ml.
* Importancia: Si se excede este rango, puede ser proarítmica, aumentando el riesgo de arritmias.
68
¿Cuáles son los efectos adversos de la digoxina?
* **Intoxicación**: Arritmias, náuseas, alteración de la función cognitiva.
* Predisponentes: Hipoxia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, insuficiencia renal (IR), hipotiroidismo.
69
¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas y relativas para el uso de digoxina?
* Contraindicaciones **absolutas**:
* Bloqueo AV de 2º y 3º grado
* Bradicardias sintomáticas
* FA en síndrome de WPW
* Contraindicaciones **relativas**:
* FA secundaria a tirotoxicosis
* Bradicardia asintomática
* Bloqueo AV de 1º grado
70
La Digoxina tiene efecto Inotrópico NEGATIVO y Cronotrópico POSITIVO. V o F?
Falso
Inotrópico POSITIVO
Cronotrópico NEGATIVO
## Footnote
**Efecto inotrópico positivo**: Esto significa que la digoxina aumenta la fuerza de contracción del músculo cardíaco. En términos más simples, hace que el corazón bombee con más fuerza. Este efecto es especialmente útil en pacientes con insuficiencia cardíaca, ya que ayuda a mejorar la función del corazón y aumentar el gasto cardíaco.
**Efecto cronotrópico negativo**: Este efecto indica que la digoxina disminuye la frecuencia cardíaca. En otras palabras, hace que el corazón lata más despacio. Esto puede ser beneficioso en ciertas arritmias cardíacas y en situaciones donde es necesario reducir la demanda de oxígeno del corazón.
71
¿Qué características tiene el rango terapéutico de los antiarrítmicos?
Rango terapéutico: Estrecho.
72
¿Es siempre necesario usar tratamiento farmacológico para todas las arritmias?
No siempre debe usarse el tratamiento farmacológico cuando hay una arritmia.
73
¿Qué factores deben identificarse antes de administrar antiarrítmicos?
Factores desencadenantes:
* Hipoxia
* Isquemia
* Hipopotasemia
* Arritmias donde no es necesario el tratamiento farmacológico
74
Los antiarrítmicos pueden interactuar con otros medicamentos como:
antihistamínicos, antibióticos (ATB) y antidepresivos.
75
¿Qué se debe recordar sobre la naturaleza de los antiarrítmicos?
¡Todo antiarrítmico es arritmogénico!
76
¿Cuáles son las indicaciones para el uso de digoxina y digitoxina?
Disminución de la frecuencia cardíaca en arritmias supraventriculares como fibrilación auricular (FA) y flutter, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC).
O sea, **se usa en pacientes con IC que tengan taquiarritmias**
77
¿Qué consideración importante se debe tener en cuenta al usar inotrópicos como el verapamilo y el diltiazem?
Se debe tener cuidado en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) debido a sus efectos inotrópicos negativos.
78
¿Cómo se administra el diltiazem y cuáles son sus dosis?
* Vía oral (VO): 60-360 mg.
* Vía intravenosa (IV): Ampolla de 25 mg.
* Dosis de carga: 0,3 mg/kg.
* Dosis de mantenimiento: 0,3 a 1 mg por minuto.
79
¿Cómo se administra el verapamilo y cuál es su vida media?
* Vía oral (VO): 80-480 mg, con metabolismo hepático extenso.
* Vía intravenosa (EV): 5-10 mg en al menos 2 minutos, puede repetirse a los 30 minutos.
* Vida media: 3-7 horas.
80
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¿Cuál es el mecanismo de acción del sotalol y sus indicaciones?
Es un betabloqueante que también bloquea canales de K. Se utiliza para **taquicardias auriculares, ventriculares y fibrilación auricular (FA).**
81
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la amiodarona?
Bloquea los canales de **K**, actuando sobre la **repolarización** en las células de respuesta lenta y rápida, y aumenta el periodo refractario efectivo.
CLASE I, II, III, IV.
Bloquea canales de Na, K, alfa, Beta, bloqueo de Ca
82
¿Qué beneficios tienen los fármacos de clase II en pacientes post-IAM y con cardiopatía estructural?
Reducen la mortalidad post-IAM (arritmias ventriculares) y se pueden dar a pacientes con cardiopatía estructural.
83
¿En qué contexto se utiliza el esmolol y cuál es su vida media?
Se utiliza para arritmias **intraoperatorias** y arritmias supra e infra en isquemia sin hipotensión. Su vida media es de **8 minutos**.
84
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos de clase II?
Inhiben receptores B, modulando la actividad del SNS, y aumentan la duración de la pendiente de despolarización.
**↓ automat.
↓ veloc. de conducc. AV**
↓ FC
↓ contractibilidad
85
Ia, Ib o Ic?
Ia
86
Ia, Ib o Ic?
Ic
87
¿Cuáles son los efectos adversos de la Lidocaína?
* Disminución de la función ventricular
* Efectos en el sistema nervioso central (SNC): somnolencia, parestesias, agitación, confusión, convulsiones
88
¿Cuál es el mecanismo de acción de la Lidocaína?
Disminuye el tiempo de repolarización.
89
¿Cuál es el mecanismo de acción de la Procainamida?
Igual que la Quinidina: bloquea los canales de Na y algunos de K.
90
¿Cuáles son los efectos adversos de la Quinidina?
* Visión borrosa
* Síntomas gastrointestinales (GI)
* **Arritmias: bloqueo nodal (SA/AV) y torsade de pointes**
* Hipotensión
* Reacciones de hipersensibilidad
* Tromboembolismo
91
¿Qué otros antiarrítmicos no clasificados en las Clases I-IV se mencionan y cuáles son sus ejemplos?
Adenosina, Digoxina, Ivabradina
* Efecto variado.
92
¿La clase IV de la clasificación de Vaughan-Williams está asociada con el bloqueo de los canales de **...**?
calcio (Ca++)
93
¿Cuáles son los subtipos de la Clase I de la clasificación de Vaughan-Williams y sus ejemplos?
* Clase Ia: **Quinidina, Procainamida**, Disopiramida
* Clase Ib: **Lidocaína**, Fenitoína, Tocainida, Mexiletina
* Clase Ic: **Flecainida, Propafenona**, Lorcainida, Encainida
94
¿Qué tipo de arritmias están relacionadas con el nodo AV?
Bloqueos cardíacos
95
¿Qué iones están involucrados en la despolarización de las células de respuesta rápida y lenta?
* Células de respuesta **rápida**: **Na**+
* Células de respuesta **lenta**: **Ca2**+
96
Describe brevemente el proceso del potencial de acción en el tejido cardíaco.
La célula cardíaca recibe un estímulo eléctrico, el potencial de membrana se torna menos negativo hasta alcanzar el potencial umbral, se activan canales iónicos y se genera un potencial de acción que causa la despolarización total de la célula.
