hipertensión secundaria Flashcards

1
Q

características generales de la HTA secundaria

A

HTA servera de mal pronóstico
posibilidad de curación
tiene un tratamiento específico
ocasionalmente asociada a neoplasia

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2
Q

% de HTA secundarias

A

10-15%, hay controversias sobre el % exacto

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3
Q

causas generales de HTA secundaria

A
  • renales parenquimatosas
  • renovasculares: isquemia de origen arterial (placas de ateroma)
  • endocrinas
  • coartación aórtica
  • fármacos o drogas
  • obesidad o apena del tuto
  • neurogénia
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4
Q

ejemplos de patologías endocrinas que causan HTA

A
  • hipermineralocorticoides (aldosterona)
  • feocromocitoma
  • cushing
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5
Q

qué es la coartación aórtica

A

estechez aórtica que genera una HTA hacia arriba con presiones muy bajas a nivel femoral

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6
Q

que tipo de drogas/fármacos pueden generar HTA secundaria

A

AINES, esteriodes, cocaína, ciclofosforina, ciclosporina, eritropoyetina, ACO

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7
Q

causas más frecuentes de HTA secundaria

A

nefropatías y enfermedades renovasculares

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8
Q

cosas clínicas que sugieren HTA secundaria

A
  • edades extremas
  • medicamentos o drogas
  • cefalea, sudoración, palpitaciones
  • debilidad muscular o calambres
  • hipersomnolencia
  • signos de cortisol alto
  • lesiones en la piel
  • pulsos asimétricos
  • HTA severa
  • hipokalemia
  • aumento de creatinina
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9
Q

que indica la triada de cefalea, sudoración y palpitaciones

A

descarga de catecolaminas de un feocromocitoma
en los periodos donde no hay sintomas la PA en normal, cuando hay sintomas la PA se dispara

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10
Q

que puede producir hipokalemia, calamnbres y HTA?

A

hiperaldosteronismo primario

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11
Q

que cosas al examen físico se pueden encontrar en una persona con HTA secundaria

A

riñones poliquisticos
nefropatía crónica con insuficiencia renal avanzada
estenosis de arteria renal
coartación aórtica
cushing
feocromocitoma

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12
Q

que son los riñones poliquisticos

A

enfermedad hereditaria de quistes en los riñones que comprometen el parenquima renal, por lo general hay antecedentes
se palpan riñones grandes con quistes acompalado de HTA

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13
Q

que cosas se observan en una IR avanzada

A

palidez
uremia
creatinina elevada
VFG disminuida

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14
Q

como se identifica una estenosis de la arteria renal al exámen físico

A

soplo al auscultar en la zona del ombligo

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15
Q

como se identifica una coartación aórtica al exámen físico

A

diferencia de PA entre el hemicuerpo superior y el inferior

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16
Q

como se identifica el sd de cushing al exámen físico

A

cuello aumentado de tamaño
estrías
facies cushinoidea
ausencia de consumo de corticoesteroides

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17
Q

como se identifica un feocromocitoma al exámen físico

A

se puede palpar, generalmente abdominal

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18
Q

características generales de la HTA secundaria por enfermedad renovascular

A
  • progresiva y genera HTA severa porque producen mucha renina y ATII (potente vasocontrictor)
  • tiene riesgo de oclusión renal y IRC
  • puede corregirse con revascularización
  • se puede curar o mejorar la HTA
  • se puede estabilizar o mejorar la función renal
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19
Q

causas de la enfermedad renovascular más frecuentes

A

ateroesclerosis
displasia fibromuscular
aneurismas, arteritis, ateroembolua, disección espontánea, trauma, radioterapia, etc.

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20
Q

características de la enfermedad ateroesclerótica causante de HTA secundaria renovascular

A
  • 90% de las HTA secundarias renovasculares
  • mayoritariamente en hombres e incidencia aumenta con la edad
  • generalmente en sector aorto ostial (pegado a la aorta, posibilidad de corrección con stent)
21
Q

características de la displasia fibromuscular causante de HTA secundaria renovascular

A
  • causa desconocida, no es inflamatoria ni ateroesclerótica
  • afecta la capa media de la arteria
  • se produce en mujeres jóvenes entre 25 y 50 años
  • frecuentemente bilateral y compromete otros territorios
22
Q

cuales son las indicaciones de estudio de una HTA secundaria con sospecha de etiología vascular?

A
  • comienzo antes de los 30 o desde los 55 muy severa
  • fallo renal con uso de IECA o ARAII
  • riñón atrófico o asimétrico
  • HTA + EDA inexplicados
  • hipertenso con EA en otros órganos
  • HTA + hiponatremia (raro)
  • HTA + hipokalemia
23
Q

métodos diagnósticos de HTA secundaria de etiología renovascular

A

ecodoppler
angio TAC
angio resonancia
contigrama post captopril

24
Q

características del eco dopler

A
  • entrega peak sistólico, velocidad de flujo, velocidad final de diástole y relación flujo renal/aórtico.
  • entrega indice de RV intrarenal, que se necesita para evaluar respuesta antihipertensiva
  • no es invasivo
  • se puede usar en pacientes con falla renal
  • cuando uno sospecha enfermedad renovascular, el siguiente paso es doppler renal
25
Q

cuales son las limitaciones del eco doppler

A
  • depende del operador y del equipo
  • el procedimiento tarda mucho
  • en general detecta estenosis mayores al 50%
  • es dificil evaluar arterias accesorias
  • procedimiento dificil en obesos, meteorismo y con poca cooperación
26
Q

características generales del angioTAC

A
  • altamente sensible
  • muy buenas imágenes
  • rango amplio de estudio
  • puede identificar masas intraabdominales
  • muy rápido (5 segundos)
  • reconstrucción en múltiples planos
  • no requiere periodos de apnea
27
Q

contraindicaciones del angio TAC

A
  • alergia al medio de contraste
  • insuficiencia renal (contraste es nefrotóxico)
28
Q

características generales de la angio resonancia

A
  • sensibilidad y especificidad parecidas al angiotac (altas)
  • muy buena visualización
  • posibilidad de reconstrucción de imágenes
  • se indica en IR y alergia a medios de contraste
29
Q

limitaciones de la angio resonancia

A
  • claustrofobia
  • implantes cocleares
  • marcapasos
  • es más caro y requiere cooperación del paciente
  • mayor tiempo de exploración
  • riesgo de fibrosis sistémica en pacientes con IR
  • requiere periodos de apnea
30
Q

características generales cintigrama post captoptil

A
  • se le da al paciente un radioisotopo y se puede ver perfusión, capacidad excretoria y asimetrías renales y la función renal
  • permite un test funcional independiente entre los dos riñones que no ofrecem los otros exámenes
31
Q

limitaciones del cintigrama post captopril

A
  • menos sensibilidad y especificidad
  • necesidad de suspención de medicamentos
32
Q

características generales arteriografía

A
  • es el gold standar pero no es un método diagnóstico habitual, basta con el angiotac
  • es invasivo y tiene riesgos
33
Q

indicaciones de arteriografía

A
  • alta sospecha clínica y examenes no aclaratorios
34
Q

indicadores de revascularización en HTA arterial renovascular

A

HTA resistente
historia de EDA reciente
falla renal
displasia de arterias renales
riñón único anatómico o funcional

35
Q

indicadores de mal pronóstico de revascularización en HTA renovascular

A
  • edad
  • historia antigua de HTA
  • riñón de menos de 8cm
  • riesgo de embolia x colesterol
36
Q

tipos de revascularización por HTA renovascular

A
  • con angioplastía
  • con angioplastía y stent
  • por cirugía
37
Q

tratamiento médico de HTA renovascular que no sean la revascularización

A
  • antihipertensivos
  • hipolipemiantes
  • suspensión de tabaco
  • buen control glicémico
  • espironolactona
  • aspirina
  • alopurinol
38
Q

características generales del hiperaldosteronismo primario

A
  • prevalencia del 3-15% en hipertensos
  • mayor frecuencia en hipertensos resistentes
  • hipokalemia es poco frecuente
  • causa de crisis y emergencia hipertensiva
39
Q

posibles etiologías de hiperaldosteronismo

A
  • hiperplasia suprarrenal bilateral
  • adenoma productor de aldosterona
  • hiperplasia suprarrenal unilateral
  • adenoma CA
  • hipoaldosteronismo primario familiar
40
Q

importancia del diagnostico de HTA por hiperaldosteronismo

A
  • HTA resistente de mal pronóstico
  • puede generar emergencias hipertensivas
  • aumenta riesgo CV y renal
41
Q

definición de hiperaldosteronismo primario

A

aumento de la aldosterona independiente del estímulo fisiológico y supresión de renina

42
Q

clínica del hiperaldosteronismo primario

A
  • HTA resistente a tratamiento en adulto joven
  • debilidad muscular, parestesias, poliuria
  • hipokalema
  • antecedentes familiares de HTA precoz
  • buena respuesta a espironolactona (diurético antagonista de aldosterona)
43
Q

como se hace le dg de hiperaldosteronismo primario?

A

se hace una relación entre renina y aldosterona plasmáticas:
- mayor a 30: diagnóstico
- entre 35 y 30: probable
- menor a 25: poco probable
luego se hace un TAC o RM y vemos si hay adenoma o no

44
Q

como se trata el hiperaldosteronismo primario

A

con espironolactona y si es posible tratamiento quirúrgico

45
Q

características generales del feocromocitoma

A
  • prevalencia baja (0,1%) pero de mal pronóstico
  • secreta catecolaminas
  • se asocia a neoplasias
  • se trata de forma quirúrgica
46
Q

ante que cosas clínicas yo deberia sospechar un feocromocitoma?

A
  • HTA resistente
  • crisis hipertensivas con cefalea, sudoración y palpitaciones
  • manifestaciones adrenérgicas
  • hipotensión postural
  • hipoglicemia
  • arritmias
  • antecedentes de feocromocitoma familiar
47
Q

como se diagnóstica un feocromocitoma

A

primero, vemos si hay uno:
- catecolaminas plasmáticas y en orina de 24hrs
-metanefrinas urinarias de 24hrs (producto de degradación de catecolaminas)

después, vemos donde está:
- TAC
- RNM
. cintigrafía
- tomografía con emisión de positrones

48
Q

cuales son los dgs diferenciales del feocromocitoma

A
  • tirotoxicosis
  • inhibidores de MAO
  • exceso de simpáticomiméticos
  • drogas ilícitas
  • migraña
  • neuropatía autonómica
  • ansiedado pánico
  • carcinoide
49
Q

qué es el sindrome de apnea del tuto?

A

episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño asociado a caídas de Sat O2
se estudia con polisomnografía