Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo. Flashcards
Alteración que ocurre en el hiperparatiroidismo primario:
Por ALTERACIÓN EN LA GLÁNDULA QUE GENERA UNA SECRECIÓN EXCESIVA DE PTH
Alteración que ocurre en el hiperparatiroidismo secundaria: :
AQUEL ORIGINADO POR UNA DEFICIENCIA DE CALCIO O VITAMINA D PLASMÁTICOS
Alteración que ocurre en el hiperparatiroidismo terciario :
OCURRE EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CUANDO UNA o varias GLÁNDULAS SE VUELVEN AUTÓNOMAS Y PRODUCEN HIPERCALCEMIA
¿Cuáles son las dos principales causas que generan hiperparatiroidismo?
Adenoma único paratiroideo (80-85%)
Hiperplasia glandular múltiple (10%)
Alteración del ciclo celular que genera el adenoma paratiroideo:
Mutación en el gen supresor de tumores MENIN en cromosoma 11q12 –> Proliferación celular no regulada –> Sobreproducción de PTH.
Alteraciones renales del hiperparatiroidismo:
Nefrolitiais y nefrocalcinosis
20% de los casos.
Principales manifestaciones clínicas de un px con hiperparatiroidismo:
Litiasis renal: dolor renal.
Debilidad ósea que puede conducir a una osteoporosis y eso genera fracturas.
Anorexia, nauseas, vómitos y estreñimiento.
HAS, hipertrofia VI, Acortamiento del intervalo QT.
Debilidad muscular y fatiga, neuromiopatía por atrofia de las fibras musculares tipo II.
En los músculos como se manifiesta el hiperparatiroidismo:
Debilidad muscular y neuromiopatia por atrofia de las fibras musculares tipo II.
Diagnóstico del hiperparatiroidismo:
- Calcio sérico aumentado (>10.5 mg/100 ml).
- → (FG) < de 60 ml/min./1.73/m2 de SC
→ Excreción de calcio > a 400mg/d en orina de 24h
-Determinación sérica de pth.
Tratamiento del hiperparatiroidismo por adenoma:
Qx: paratidoidectomia: Debe de cumplir con: Niveles de Calcio sérica >1.0 mg /dl.
Depiración de creatinina: <60 ml/min
Densidad mineral ósea disminuida.
Tratamiento farmacológico –> Inhibir la resorción ósea: Aledronato, Cinacalcet y Raloxifeno.
Indicaciones para el tx farmacológico en el hiperparatiroidismo:
Comorbilidad que contraindique la cirugía
Pacientes con HPTP sin respuesta a manejo quirúrgico
Pacientes con HPTP normocalcémico
Es el 75% de los casos de hipoparatiroidismo:
Por causa postquirúrigica en zona del cuello.
Además de los niveles bajos de calcio sérico, que otras alteraciones electrolíticas pueden generar un hipoparatiroidismo:
- Hipermagnesemia.
- Hipomagnesiemia.
Causas genéticas que pueden generar hipparatiroidismo:
Sx de DiGeorge.
Poloendocrinopatia autoinmunitaria de tipo 1.
Enfermedades que pueden generar infiltración de las paratiroides:
Enfermedad de Wilson, amiloidosis y metástasis.
Principales manifestaciones clínicas de un px con hipoparatiroidismo:
Entumecimiento.
Arritmias cardiacas.
Tetania.
Laringoespasmo.
Calambres o mialgias.
Pelo quebradizo.
Depresión.
Parkinsonismo.
Aumento en la densidad mineral ósea.
Convulsiones.
Signos a buscar en un px con probable hipoparatiroidismo:
Signo de Trousseau y Signo de Chvostek.
En qué consiste el signo de Chvostek:
Fasciculación de la mejilla y del labio superior tras la percusión del nervio facial
(No es tan preciso como el de Troissea).
Diagnóstico de un hipoparatiroidismo:
Cifras bajas o “normales” de PTH (< 20 pg/mL)
Hipocalcemia (corregir con la albúmina)
Hiperfosfatemia
Hipercalciuria
Niveles bajos de 1-25 hidroxivitamina D
Además de realizar la determinación de magnesio sérico
Tx de hipoparatiroidismo:
El tratamiento convencional asocia una sal de calcio y un metabolito activo de la vitamina D.
Carbonato de calcio: 1-2 g de calcio elemental al día.
Calcitriol: La media es de 0,5-1,0 g/día para el calcitriol y 1,0-2,0 g/día para el alfacalcidol,
Niveles de Ca que puede causar una urgencia hipoparatiroidea aguda:
Calcio menor de 7 mg/dl
Diurético que promueve la reabsorción tubular de calcio:
Tiazidas (hidroclorotiazida<)
