Dislipidemias Flashcards
Dislipidemia más frecuente en México:
Hipoalfalipoproteinemia (Colesterol HDL <
Dislipidemias asociadas con mayor riesgo cardiovascular:
- Hiperlipidemia mixta.
- Hipercolesterolemia aislada.
Lipoproteína con menor densidad, contiene APO B48 y suele transportar colesterol y TAG de forma proporcional:
Quilomicrón.
Lipoproteína que da APO E, APO A y APO CIII, que promueve que los TAG lleguen al tejido adiposo:
HDL.
APO necesaria para que llegue el quilomicrón al hígado:
APO E.
Circulación a la que llega el quilomicrón al ser recién formado:
Linfática, posteriormente llega a Sistema circulatorio.
Receptor que internaliza el HDL al hepatocito:
Receptor Scavenger.
Enzima que desintegra los TAG en 3 gliceroles en los adipocitos:
Lipasa lipoproteineica.
Clasificación empleada par clasificar fenotipo lipídico:
clasificación de Fredrickson-OMS
Se define como dislipidemia mixta:
Si hay ↑ de
ambas magnitudes lipídicas.
Fenotipo I de la clasificación de Fredickson esta elevado:
TAG y Quilomicrón.
Fenotipo IIa de la clasificación de Fredickson esta elevado:
Colesterol y LDL.
Fenotipo IIb de la clasificación de Fredickson esta elevado:
TAG y colesterol, LDL y VLDL.
¿Cuántos tipos de dislipidemias existen?
6
¿Cuál es la causa principal de las dislipidemias primarias?
Origen genético.
La hipertrigliceridemia primaria es causa por:
- Déficit de Lipoproteín lipasa (LPL).
- Déficit de Apo CII.
Causa de hipertrigliceridemia familiar primaria:
D- Déficit de Lipoproteín lipasa (LPL).
- Déficit de Apo CII.
Un aumento en la cantidad de TAG y Ca+ pueden ocasionar:
Pancreatitis.
Apoproteína dañada en la hipercolesterolemia familiar:
Apo B100
Dislipidemia con mayor riesgo de ateroesoclerosis: R
Hipercolesterolemia Familiar
Alteración que ocasiona la hipercolesterolemia familiar:
Alreción en los receptores de LDL.
Clínica de la hipercolesterolemia familiar:
Cardiopatías coronarias precoces.
o
La hiperlipoproteinemia tipo III se relaciiona con:
Xantomas panos en suros palmares.
Causa de hipoalfalipoproteinemia familiar:
Concentraciones de HDL pordebajo del centil 10 (< 30 mg/ dL en hombres y < 40mg/dL en mujeres premenopáusicas)
¿Qué ocasiona el incremento asilado de LDL, con ganancia de función de PCSK9?
Degrada los receptores de LDL, no los pueden llevar a tejidos.
Los incrementos combinados de LDL y TAG se relacionan con la aparición en los surcos palmares de a
Xantomas.
Causas de disminución aislada del HDL:
Defecto en la síntesis de ApoA o insuficiencia de la LCAT Familiar
El perfil lipídico tipico de la enfemredad de Tanger:
Disminución aislada de HDL (Conentraciones de HDL <20 mg /dl).
Alteración clínica característica de la enfermedad del ojo de pez (disminución
Opacidad corneal.
Alteraciones metabólicas que puede ocasionar la diabetes en tanto a los lípidos.
Resisencia a la insulina.
Disminución de la actividad de VLDL.
Verdadero o falso, las dislipidemias se asocian con una mayor resistencia a la insulinaa:
Verdadero.
Causas secundarias de hiperlipidemias:
Ingesta de alcohol.
Nefrosis.
DM.
Estrógenos y inhibidoe
Efectos de los estrógenos sobre las alteraciones lipídicas:
Aumenta la producción hepática de VLD y disminuye la de HDL.
Población femenina con mayor propensión a generar alteraciones lipidicas
Premenopausicas.
Causas metabólicas que pueden causas hipercolesterolemias:
Hipotiroidismo, colestasis,
Signos clínicos de hipercolesterolemia (LDL):
Xantomas.
Xantelasmas.
Arcos seniles.
Signos clínicos de hipertrigliceridemia:
Xaantomas eruptivos.
Plasma “cremoso”.
Lipemia retineana.
Complicación más grave de las dislipidemias:
Enfermedad isquémica.
Células del sistema inmune implicados en la patogenia de la placa de ateroma:
- Macrofagos M2.
- Receptores Scavenger.
Niveles normales del perfil lipídico:
Colesterol total: <200 mg/dl.
TAG: <150 mg/dl.
HDL: H>50 mg/dl, M>40 mg/dl.
LDL: <100 mg/dl.
VLDL: <30 mg/dl.
Dx de hipercolesterolemia:
> 200 mg/dL y triglicéridos < 150
Dx de hiperlipidemia mixta:
colesterol total > 200 mg/dL y triglicéridos > 150 mg/dL.
Dx de hipertrigliceridemia:
> 150 mg/dL más colesterol total < 200 mg/dL.
Dx de hipoalfalipoproteinemia:
HDL < 40 mg/dL Y triglicéridos < 150 mg/dL.
En px con dislipidemia, cuanto se recomienda reducir la ingesta calórica al dia:
de 300-500 kcal/día.
Datos que sugieren riesgo cardiovascular alto:
Enfermedad cardiovascular determinada.
DM.
Hipercolesterolemia familiar.
Dislipidemia mixta.
Daño subclínio a órgano blanco.
EVC precoz.
Sx metabólico.
Medicamentos de primera línea para la hipercolesterolemia:
Estatinas.
Efecti adverso más común de las estatinas:
Miopatía, rabdomiolósis, y hepatotoxicidad.
Fármaco dado para tx las hipertriagliciridemias que inhibe y como efecto adverso genera esteatorrea:
Fibratos
Función del ezetimibe:
Disminuye la absorción del colesterol al inhibir la captura a través de la proteína de borde de cepillo NPC1L1 del enterocito (hasta -20% C-LDL)
Estatina con mejor efecto al reducir la cantidad de LDL con menos dósis:
Atorvastatina.
Ejemplos de fármacos inhibidores la absorción de colesterol:
Ezetimiba.
