Glándula tiroides: Hipertiroidismo e hipertiroidismo. Flashcards
El hipotiroidismo terciario, cómo estarían las hormonas:
Bajas: TRH, TSH, T3 y T4.
A nivel intestinal, cómo se manifiesta un hipotiroidismo:
Estreñimiento y aumento de peso.
A nivel intestinal, cómo se manifiesta un hipertiroidismo:
Diarrea y disminución de peso.
Hormona con mayor actividad de la tiroides:
T3
Hormona que transporta las hormonas tiroideas:
Hormona globulina fijadora de tiroxina.
Arteria que irriga a la tiroides:
Arteria tiroidea superior e inferior
Inervación de la glándula tiroides:
Simpático cervical
nervio Vago X
¿Qué secretan las glándulas parafoliculares o células C?
Calcitonina.
¿Qué secretan las células foliculares?
- Secretan triyodotironina T3 y tiroxina T4
Hormona tiroidea con mayor actividad:
Triyodotironina T3:
semivida corta, más
potente, menos
abundante y más
activa
Elemento importante que utilizan las hormonas tiroideas:
Yodo.
¿Al unirse la TSH al receptor TSHr, que se promueve?
Aumento en la entrada de Yodo, por aumentar os canales NIS (Entra con Na+)
Aminoácido importante para la formación de hormonas tiroideas?
Tirosina.
Canal antiporte que es importante para que entre yodo al coloide:
Pendrina, hace antiporte con Cl-
A que nivel actúan las hormonas tiroideas:
A nivel nuclear.
Hormonas que transportan a la T3 y T4 a los tejidos:
Globulina fijadora de tiroxina 70%.
ALBUMINA FIJADORA
DE TIROXINA
20%
Hormonas tiroidea con mayor semivida:
T4 por que se libera 1/2 cada 6 días, mientras que T3 se libera cda 1 día.
¿Cómo las hormonas tiroideas promueven un aumento en la función cardiovascular?
Aumentando la cantidad de receptores adrenérgicos beta.
Las hormonas tiroideas cumplen una función, anabólica o catabólica:
Anabólica.
En el hipotiroidismo congénito, que alteración se genera para que haya manifestaciones clínicas:
La deficiencia causa retraso en la maduración del cerebro
¿Cuál es la segunda enfermedad endocrinológica más frecuente?
Hipotiroidismo.
Características de un hipotiroidismo central (secundario) en cuanto a los hormonas:
TSH y T4 bajas.
Características de un hipotiroidismo terciario en cuanto a los hormonas:
TSH, T4 y TRH bajas.
Etiología más común que genera hipotiroidismo primario:
Tiroiditis de Hashimoto (Crónica autoinmune)
Causas iatrogénicas que pueden generar hipotiroidismo primario:
Postquirúrgica
Post yodo radiactivo
Post drogas antitiroideas
Fármacos más comunes que afectan la función tiroidea negativamente:
-Glucocorticoies.
-Hormona del crecimiento.
- Beta bloqueadores.
- Estrógenos (Incrementan la TBG).
Tipo de hipersensibilidad de la tiroidistis autoinmune:
T2 o T4.
Fisiopatología de la Tiroiditis de Hashimoto:
Se caracteriza por la infiltración
de células inmunitarias en la tiroides, lo que provoca
una inflamación crónica y la destrucción progresiva de las células tiroideas.
Disminución en la producción de hormonas tiroideas.
Principales blancos de los anticuerpos en la tiroiditis de Hashimoto:
Anticuerpos contra la peroxidasa tioidea.
Ig contra tiroglobulina.
Ig contra el receptor de TSH
Causas por hipotiroidismo secundario:
Tumores (craneofaringeoma).
Enfermedades infiltrativas.
Sx de Sheehan.
Radiación.
Trauma.
Causas por hipotiroidismo terciario:
Tumores.
Radiación.
Traumatismos.
Enfermedades inflamatorias o autoinmunes.
Principales manifestaciones clínicas en un px con hipotiroidismo:
Disminución en metabolismo:
- Intolerancia al frio.
- Letargia, fatiga.
- Constipación.
- Ganancia de peso.
- Perdida de pelo
Signos característicos en un px con hipotiroidismo:
- Bradicardia.
- Uñas quebradizas.
- Edema facial periorbitario.
- Hipoventilación.
- Alopecia.
- Piel seca
Complicación más extrema en un px con hipotiroidismo:
Coma miixedematoso por insuficiencia respiratoria, hipotermia, shock, edemas e hiponatremia.
Valores normales de TSH:
0,37 y 4,7 mUI/L
Valores normales de t4:
0,8y 2,7 ng/dl
Tx para hipotiroidismo:
Levotiroxina, iniciar con 50 microgramos, ir aumentando gradualmente entre 2 a 4 semanas.
Dósis máxima para un px con hipotiodismo:
200 microgramos/día.
Contraindicaciones del uso de levotiroxina:
IAM.
Bocio difuso no tóxico o enfermedad tiroidea nodular.
Insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo, eutiroideo, infarto agudo del miocardio.
Hipertiroidismo.
Cateogía FDA de la levotiroxina:
A.
¿Cuándo llamar que es una tirotoxicosis?
Estado clínico resultado de una acción inapropiadamente alta de
las hormonas tiroideas en los tejidos, generalmente a
concentraciones séricas altas de las hormonas (T3 y T4)
Causa más común de hipertiroidismo:
Enfermedad de Graves.
Tipos de hipertiroidismo que existen depende la clínica:
Manifiesto (clásica) y subclínica (niveles normales de T3 y T4, TSH baja o indetectable)
Segunda y tercer causa de hipertiroidismo:
- Bocio nodular tóxico.
2- Adenoma tóxico.
Anomalía ocasionada por la unión de un anticuerpo contra el receptor de TSHr, generando la activación de la formación de hormonas tiroideas:
Enfermedad de Graves.
Causas de estimulación excesiva del receptor de TSH:
Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo transitario del embarazo
Enfermedad trofoblástica
Hipertiroidismo gestacional familiar
Adenoma hipofisario productor de TSH
Epidemiología del hipertiroidismo:
Más frecuente en mujeres (5 : 1).
Prevalencia aumenta en mujeres
mayores: 4-5%
Síntomas característicos del hipertiroidismo:
Adelgazamiento, polifagia, diarrea, Taquicardia, taquipnea, fatiga, hipercinesia, oligomenorrea, intolerancia al calor, irritabilidad y nerviosismo.
Signos característicos del hipertiroidismo:
Signo de pemberton.
Bocio nodular.
Taquicardia.
Hipertensión.
Miopatía.
Reflejos hiperactivos.
Osteoporosis.
Ginecomastia.
Onicolisis.
Pelo quebradizo.
Piel caliente.
Taquilalia (trastorno del habla caracterizado por la tendencia a hablar rápidamente y en un ritmo acelerado)
Causas del signo de pemberton:
Bocio multinodular o retroesternal.
Malign: Cánder de tiroides, linfoma, teratoma.
Vasculares: Aneurisma aortico torácico y sx de vena cava superior.
¿Cómo se hace el signo de pemberton y que se esperaría ver si es positivo?
Se elevan los miembros superiores por encima de la cabeza, generando un aumento en la presión en el opérculo torácico y esto generar la compresión de estructuras vasculares.
Se observa plétora facial y disnea, en menos de un minuto.
En hipertiroidismo por enfermedad de Graves como estará la TSH y T4:
TSH baja casi indectatable.
T3 y T4: Elevadas.
En tirotoxicosis como estará la TSH y T4:
TSH y T4 elevadas.
Característicamente que se observa en la enfermedad de graves en los parpados y ojos:
Exoftalmos, por acumulación de tejido adiposo orbitariamente.
Anticuerpos a buscar en la enfermedad de Graves:
TSHRAb (TSI).
Tipo de hipersensibilidad que es la enfermedad de graves:
Tipo II.
Tratamiento contra el hipertiroidismo:
- Metimazol (inhibe la peroxidasa tiroidea)
- Yodo radiactivo: Destrucción de tejido hiperfuncionante
Reacciones adversas del metimazol:
Erupción maculopapular.
Aartritis.
Parestesias.
Graves:
Agranulocitosis y hepatotoxicidad.
Clasificación FDA del yodo radiactivo y metimazol:
Yodo: X.
Metimazol: D.
¿Por qué se emplea el propranolol como beta bloqueador en el hipertiroidismo?
Bloquea la función positiva de los receptores beta, reduciendo el gasto cardiaco.
Se elige sobre otros por que Inhibe la conversión periférica de tiroxina en triyodotironina.
¿Qué es la tiroiditis?
Algún grado de inflamación de la tiroides.
Causas de tiroiditis:
Autoinmunitaria.
Infecciosa aguda.
Esclerosante.
Postrradiación.
Causa más común de tiroiditis:
Tiroiditis subaguda (Quervain).
Se supone que es de etiología viral.
Cuadro de la tiroiditis de quervain:
Dolor en el cuello y, a veces, inflamación local
El dolor se irradia a la mandíbula y a los oídos, y se agrava con la
deglución o al girar la cabeza
Fiebre moderada
Síntomas hipertiroidismo 2-6 semanas
Medicamento cuyo efecto adverso es una tirotoxicosis:
Amiodarona.
Causas de la tiroiditis aguda:
Infección por estreptococos o staphylococcus.
Principal causa de hipotiroidismo a nivel mundial:
Déficit de yodo.
Principal causa de hipotiroidismo en países desarrollados:
Tiroiditis de Hashimoto.
Contra que transportadores se generan anticuerpos en la tiroiditis de Hashimoto:
Peroxidasa tiroidea, tiroglobulina y receptor de TSH (TSHr)
Causas de hipotiroidismo secundario:
Sx de Sheehan.
Radiación.
Cirugía.
Traumatismos.
Características de la facie hipotiroidea:
Amima, edema palpebral o periorbitario, voz ronca, piel enfrosada, macroglosia.
Fisiopatología del coma mixedematoso:
Anoxia cerebral generado por hipercapnia e hipoxemia.
Hipotensión y shock.
Retención de agua genera edema e hiponatremia.
Valores normales de TSH:
0.37-4.7 mUI/L.
Pruebas dx para hipotiroidismo:
Tomar niveles de TSH y T4.
Tipo de hipotiroidismo tratado en primer nivel de atención:
Primario.
Iniciar tx con levotiroxina 1.6-1.8 mcg/kg/día.
Medicamentos que afectan la absorción de levotiroxina:
Inhibidores de la bomba de protones, raloxifeno, colesterelamina y el calcio.
Nombre del efecto adverso generado por tratar el hipotiroidismo con yodo:
En zonas endémicas se genera el efecto de Jod-Basedow en donde se genera un hipertiroidismo después de la administración.
¿Cómo estarán las hormonas en un hipotiroidismo subclínico?
TSH baja, T4 libre normal, y T3 normal.
Anticuerpo generado en la enfermedad de Graves:
TSHRab
Beta bloqueador utilizado en la enfermedad de graveS:
Proprannolol.
Fármaco antitiroideo más utilizado:
Metimazol.
Tiroditis de Quervain, que alteración genrea en la glándula:
Puede generar hipotiroidismo o hipertiroidismo.
No hay anticuerpos presentes.
Sinónimo de la tiroidistis de Quervain:
Subaguda.
