Hiperaldosteronismo Flashcards
Principal etiología del hiperaldosteronismo:
Adenomoa productor de aldosterona 60%.
Hiperplasia adrenocortical bilateral 30%.
Aldosteronismo familiar 4%
Fisiopatología del hiperaldosteronismo:
Excesiva reabsorción de Na y Cl, por medio del canal ENaC.
Vasoconstricción.
Inhibición de la oxido nitrico sintasa.
Activa la endotelina.
Todo esto aumenta la presión arterial
¿En qué electrolitos se genera un desequilibrio?
Hipernatremia.
Hipercloremia.
Hipokalemia.
Peculiaridad característica de la hipertensión por aumento de aldosterona:
Resiste a tratamiento farmacológicos habituales:
IECAS.
ARAS.
Bloqueadores de canales de calcio.
Cuadro clínico de la hiperaldosteronismo:
Debilidad muscular.
Calambres.
Dolores de cabeza.
Palpitaciones.
Poliuria.
Nicturia.
Alcalosis metabólica leve.
¿En quienes sospechar de una hipertensión arterial endócrina?
- Px con hipetensión e hipocalemia.
- HAS resistente.
- Hallar un incidentaloma.
- Inicio temprano de HAS (<30 AÑOS).
Preueba de detección de casos:
Sacar relación de la concentración plasmática de aldosterona entre la Actividad plasmática de renina:
PAC/PRA: >20 ng/dl por ng/dl/hr
¿Cómo se esperaría que este la PAC y la PRA en un px con aldosteronismo primario?
PAC: Elevada.
PRA: BAJA.
PAC/PRA: >20
Prueba de confirmación de hiperaldosteronismo primario:
Prueba oral de carga de sodio:
Administra dieta alta en Na durante 3 días (5 g): Al tercer día se toma muestra de orina:
Excreción baja de Na: <200 mEq.
Excreción de aldosterona: >12 microgramos.
Estudio necesario para distinguir entre enfermedad unilateral de una bilateral en px con hiperaldosteronismo primario:
AVS: Muestreo venoso suprarrenal.
Antihipertensivo preferido en el hiperaldosteronismo:
Diuréticos ahorradores de K: Espironolactona o eplerenona.
