Hiperfunción Tiroidea, Tiroiditis y COVID-19 Flashcards
AUMENTO del nivel de las hormonas tiroideas con clínica compatible, independientemente de la causa de la elevación.
-AUMENTO de liberación o ingesta de HT.
-NO hay AUMENTO de la función de la glándula tiroides.
-Captación BAJA de yodo (por que la glándula NO produce las hormonas).
Lo anterior corresponde a:
Tirotoxicosis.
Causas más frec de hipertiroidismo
1Autoinmunes: GRAVES.
#2 Autónomo: bocio multinodular tóxico y adenoma uninodular/tóxico.
Se produce cuando una persona con hipertiroidismo es tratada con yodo radiactivo o recibe una cantidad significativa de yodo en su dieta. Este efecto es una respuesta exagerada de la glándula tiroides a la administración de yodo, que puede causar un aumento en la producción de hormonas tiroideas y empeorar los síntomas de hipertiroidismo.
Efecto Jod Basedow: iodine induced thyrotoxicosis.
-INCREMENTO en la función FOCAL o GLOBAL de la glándula tiroides, que causa tirotoxicosis, independientemente del estímulo.
- SI hay AUMENTO en la función glandular, aumento de síntesis de HT.
-Captación ALTA de yodo (porque la glándula SI está produciendo las hormonas).
-En las gammagrafías SI hay actividad elevada del tejido tiroideo.
Lo anterior corresponde a:
HIPERTIROIDISMO.
Cuadro clínico:
1.- Bocio (87%)
2.- Labilidad emocional (85%)
3.- Nerviosismo (85%). Aumenta la actividad del SNA división simpática.
4.- Palpitaciones (75%)
5.- Taquicardia (75%). Aumenta la frecuencia cardiaca ya que acelera la despolarización y repolarización del nódulo SA. Hipertensión sistólica.
6.- Disnea (75%)
7.- Piel caliente y húmeda (72%)
-Dermatopatía tiroidea:1.- Edema pretibial, 2.- Acropaquia, 3.- Puede presentarse eritema.
-Infiltrante por depósito de GAGS, engrosamiento cutáneo de tipo piel de naranja. Se le puede dar glucocorticoides tópicos a los pacientes.
-Dx: con biopsia cutánea.
-Dx con anticuerpos anti receptor de tirotropina.
8.- Hiperhidrosis (70%)
9.- Intolerancia al calor (70%)
10.- Temblor (65%)
11.- Fatiga y debilidad (60%). Debilidad de la musculatura proximal, temblor distal de las manos y reflejos tendinosos profundos exaltados.
12. Caída del cabello (60%)
13.-Pérdida de peso (52%) a pesar del aumento de apetito.
14.- Aumento de apetito (40%)
15.- Exoftalmos (proptosis) (34%) es característico de la enfermedad de Graves. Se acompaña de Inflamación de grasa orbitaria y músculos extraoculares, retracción, edema periorbitario, edema conjuntival e inyección vascular epiescleral.
-Párpado superior retraído, borde escleral visible (por la retracción del párpado) e inflamación de la carúncula (lo anterior puede causar: intolerancia a la luz, erosión de la córnea por ojo seco, aumento de presión del N.óptico).
-En ocasiones debido a infiltración de linfocitos en los músculos extraoculares los pacientes pueden presentar defectos en la alineación de los ojos (ejemplo: diplopía).
-En caso de que sea autoinmune como tx se dan bloqueadores de la activación IgF 1R (teprotumumab), corticoesteroides o radioterapia.
-En TAC se puede observar: Que el globo ocular sobrepasa el borde óseo de la órbita y se los músculos extraoculares se ven gruesos por infiltración/inflamación.
-El dx: se hace con Exoftalmómetro, TC o eco.
-Tx: Proteger la córnea con colirios/pomadas, gafas y cerrar los párpados con cinta al dormir, selenio, glucocorticoide, cx para descomprimir y reajustar.
16.- Disinergia oculopalpebral.
-Se describe como: mirada fija con asinergia oculopalpebral.
17.- Fibrilación auricular (15%)
18.- Aceleración del crecimiento.
-En algunos casos las epífisis se pueden cerrar de manera temprana= el paciente ya no crece.
19.- Hiperdefecación.
20.- Taquilalia.
21.- Onicolisis.
-De manera crónica aumenta el riesgo de ICC y de osteoporosis (porque aumenta el recambio óseo).
-En ancianos/tirotoxicosis apatica: pérdida de peso, fibrilación auricular sin síntomas y signos adrenergicos.
-Se puede llegar a escuchar soplos de flujo sistólico, impulso apical prominente y acompañarse de bruscas
Si el px llega con sospecha de TIROTOXICOSIS que se le pide
TSH y T4 libre.
Perfil tiroideo de tirotoxicosis o HIPERtiroidismo PRIMARIO
TSH DISMINUYE
T4 libre AUMENTADA
Perfil tiroideo de adenoma hipofisiario secretor de TSH
TSH ELEVADA
T4 libre AUMENTADA
Otras alteraciones de LAB e IMAGEN
-Hipercalcemia y calciuria.
-↑ de FA y transaminasas.
-↓ de LDL y colesterol total. Se debe a: En el hígado la T3 aumenta la expresión del receptor de las LDL.
-Aumenta ferritina, ECA y globulina fijadora de hormonas sexuales.
-En ECG: Taquicardia sinusal en reposo, taquiarritmia, fibrilación auricular.
-En rx cardiomegalia e insuficiencia cardiaca de alto gasto (cuando es severo: ejemplo tirotoxicosis grave).
-Aumento de plaquetas (trombopoyetina).
Como se encuentra la captación de Yodo en un px que presenta el efecto de Job Basedow
DISMINUIDA.
MA de del METIMAZOL
INHIBE la biosíntesis de las HT (ya que limitan de manera competitiva la organificación del yodo).
MA de PROPILTURACILO
INHIBE la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos.
Cual fármaco se usa para las TORMENTAS TIROIDEAS
Propiltiuracilo porque INHIBE la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos.
Cuando se utilizan los B BLOQUEADORES
Para control de taquicardia, fibrilación auricular (mejora frecuencia), hipokalemia (aparece de manera secundaria/ relacionado con el estado adrenérgico).
Para manifestaciones simpaticomiméticas.
-Tirotoxicosis sintomática.
-Tirotoxicosis asintomática con ALTO riesgo de complicaciones (enfermedad cardiaca, arritmias, fibrilaciones, hipocalcemia secundaria).
Tx DEFINITIVO
-Yodo radioactivo 131
-Tiroidectomia subtotal
