Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus Flashcards
Complicación AGUDA más frecuente de la DM
Hipoglucemia
¿De cuánto debe ser la glucosa para considerarse hipoglucemia?
<70 mg/dL
Estado en el cual se produce la Triada de Whipple
Hipoglucemia
Componentes de la Triada de Whipple
- Síntomas de hipoglucemia.
- Glucemia venosa baja.
- Cede de síntomas al dar carbohidratos.
Hallazgo de laboratorio caracterizado por un conjunto de síntomas y signos que reflejan una cantidad inadecuada de glucosa en el cerebro con una actividad simpática compensatoria
Hipoglucemia
Causa más frecuente de hipoglucemia en pacientes con DM
Hipoglucemia yatrogénica principalmente por secretagogos como sulfonilureas
Nivel de hipoglucemia en el que la glucemia se encuentra en <70 mg/dL
Nivel 1
Nivel de hipoglucemia en el que la glucemia se encuentra en <54 mg/dL y ya es clínicamente significativa
Nivel 2
Nivel de hipoglucemia en el que la glucemia no tiene un umbral específico, se considera severa ya que hay deterioro cognitivo grave
Nivel 3
Fisiopatología de la hipoglucemia
**Esta Flashcard nomás léanla xd
La hipoglucemia desencadena un mecanismo endócrino de defensa secretando:
🧸Glucagón:↑ glucogenólisis y gluconeogénesis.
🧸Catecolaminas:↑ gluconeogénesis, inhibe secreción de insulina y el uso de glucosa en tejidos periféricos y ↑ secreción de glucagón.
🧸Cortisol:↑ substrato para gluconeogénesis e inhibe el uso de glucosa periférica.
🧸GH: inhibe el uso de glucosa periférica.
Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de 55-60 mg/dL
Síntomas adrenérgicos como diaforesis, ansiedad, palpitaciones, hambre y temblor
Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de <50mg/dL
Disfunción cognitiva
Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de 45 mg/dL
Letargia y obnubilación
Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de 30 mg/dL
Coma
Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de 20 mg/dL
Convulsiones
Fenómeno caracterizado por hipoglucemia nocturna seguido de una hiperglucemia matutina de rebote
Fenómeno de Somogyi
Ojo👁️: NO CONFUNDIR con fenómeno del amanecer
Causas de hipoglucemia en DM1
📕Omisión del alimento.
📕Variabilidad en la absorción de insulina.
📕Rotación de sitios de aplicación de insulina.
📕Hipoglucemia facticia (cuando el px se administra + insulina de la debida, IRC).
Causas de hipoglucemia en DM2
📘Px que reciben secretagogos (sulfonilureas).‼️
📘Tardar en comer o no comer.
📘Hipoglucemia reactiva.
📘Ejercicio severo.
📘Alcohol o medicamentos (aspirina, IMAOS)
📘Hepatopatía (+ gliburida y glipizida).
📘IR (+ insulina-NPH, prandiales, regular).
Síndrome caracterizado por la reducción de la respuesta de la adrenalina a la hipoglucemia además de qué hay una respuesta neural autonómica atenuada. Hay presencia de alteración de la consciencia y contrarregulación defectuosa
Síndrome de alteración de consciencia de la hipoglucemia
Características clínicas de una seudohipoglucemia
Síntomas típicos de hipoglucemia, pero glucosa medida en >70 mg/dL. Los síntomas pueden deberse a un reajuste del sistema de contrarregulación en presencia de un mal control de glucosa.
Tratamiento de hipoglucemia leve/moderada
10-15g de carbohidratos simples via oral, lo que equivale a 5 o 6 caramelos, o 15 ml de miel o 4 cucharadas de azúcar de mesa.
-Glucagón IV.
-Se dan 25g de glucosa IV cuando la vía oral no es viable.
Tratamiento de hipoglucemia nocturna
10-15g de carbohidratos, o pueden ser de proteínas (como galletas con leche).
‼️‼️EVITAR los alimentos altos en grasa como el chocolate o la nieve, ya que retrasan la absorción de glucosa.
Tratamiento de coma hipoglucémico
Administrar 20ml de glucosa IV al 50% o 50ml de glucosa IV al 20%.
Cuando el paciente es pediátrico se les da una ampolleta de glucagón a los padres para que en caso de emergencia puedan administrarlo antes de llegar al hospital y presenten menos complicaciones.
Efectos adversos agudos de la hipoglucemia
Cambios en conducta, alteración del intelecto, inconsciencia, accidentes, IAM y hemiparesia
Efectos adversos crónicos de la hipoglucemia
Deterioro mental, síndrome del hombre encarcelado (lesión a nivel de tallo encefálico) y estado vegetativo
Descompensación metabólica grave que es más frecuente en DM1
Cetoacidosis diabética
¿Cómo prevenir la cetoacidosis diabética?
🩺Monitorización de la glucosa en sangre.
🩺Determinación de las cetonas en suero u orina.
🩺Hidratación.
🩺Determinación de las dosis de insulina o de problemas de administración.
Causas de cetoacidosis diabética
😧25-40% es por infecciones (IVU o IVR).
😧Apertura del diagnóstico de DM1.
😧Omisión o disminución de aplicación de insulina.
😧Euglucémicas por uso de iSGLT2.
😧Px con bomba infusora contínua.
😧Pancreatitis, IAM, alcohol e idiopática en el 5%.
😧En DM2 por estrés extremo o traumatismo.
Causa MÁS FRECUENTE de cetoacidosis diabética
Infecciones de vías urinarias o de vías respiratorias
Características bioquímicas fundamentales de la cetoacidosis diabética
**Esta flashcard solo léanla
1) Hiperglucemia, 2) cetosis y 3) acidosis por ⬇️ insulina y ⬆️ de hormonas contrarreguladoras.
Este entorno hormonal favorece el aporte de sustratos procedentes de otras vías como del músculo (aminoácidos, lactato, piruvato) y del tejido adiposo (ácidos grasos libres por metabolismo de TAG, glicerol–gracias a catecolaminas, GH, glucagón) al hígado donde se convierten en glucosa (gluconeogénesis–gracias al glucagón) o cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato es el más ácido, acetoacetato, acetona, además la β oxidación produce ácido acético).
Esto hace que se liberen cetonas y glucosa a la sangre con una velocidad muy elevada.
Porcentaje de mortalidad de cetoacidosis diabética
5%
Porcentaje de mortalidad de Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar
15%
Fisiopatología de la cetoacidosis diabética
**Lectura tmb
1️⃣Ausencia de insulina disminuye la captación de glucosa periférica.
2️⃣El metabolismo en la cetoacidosis cambia de CH a ácidos grasos.
3️⃣Hiperglucemia grave (> 250 mg/dl).
4️⃣La diuresis osmótica crea la deshidratación o depleción de volumen de 100ml/kg de H20 (3.5 a 7 L) y la depleción de electrolitos (K+ 5-10 mEq, Na+ 7-10 mEq y CI- 5-7 mEq).
5️⃣Acidosis metabólica (disminuye HCO3).
6️⃣Anión gap elevado (>10 mEq/L) e hipovolemia con producción de lactato y producen un pH arterial <7.3
Nota: la depleción de líquidos juega un papel importante en el incremento espectacular de glucosa circulante.
Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética
📌Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
📌Hiperventilación y dolor abdominal alto (correlaciona con severidad-gastroparesia, neuropatía).
📌Intolerancia V.O.
📌Obnubilación en acidosis grave, debilidad, náuseas, vómito, anorexia, hipotensión y olor a frutas con respiración de Kussmaul. ‼️
📍EF: Sequedad de piel y mucosas, una menor presión venosa yugular, taquicardia, hipotensión ortostática, depresión de la función mental y respiraciones rápidas y profundas, hipotermia.
Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética
🔬Glucosa: >250 mg/dL.
🔬pH: <7.3.
🔬HCO3: ≤18 mEq/L.
🔬Exceso de hiato aniónico: >10 mEq/L.
🔬Hipercloremia (con FG adecuada), hipokalemia e hiponatremia.
🔬Aumento de amilasa sérica SIN pancreatitis.
🔬Aumento de lipasa sérica CON pancreatitis.
🔬Cetonas séricas y en orina son positivas.
🔬Aumento de BUN y creatinina.
Diagnósticos diferenciales de cetoacidosis diabética
📝Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico.
📝Acidosis alcohólica.
📝Cetoacidosis por inanición.
📝Acidosis láctica, urémica o metabólica inducida por medicamentos.
Primer paso en el tratamiento de CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Dar líquidos IV como solución salina al .9% o de Hartmman
Segundo paso en el tratamiento de CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Administrar insulina de acción rápida/regular en bolo inicial de 0.1 U/kg seguido de insulina humana subcutánea.
Tercer paso en el tratamiento de CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Cuando la glucosa llegue a menos de 250 o 200 hay que añadir dextrosa o glucosado IV al 5%, esto con el fin de evitar hipoglucemia inducida por insulina.
Cuarto paso en el tratamiento de CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Cuando ya tolera vía oral se da dieta con muchos líquidos.
¿Qué hacer posterior al tratamiento de cetoacidosis diabética?
En DM2: continuar con insulina por 6 meses más.
En DM1: continuar con insulina de por vida.
¿Cuándo administrar bicarbonato en cetoacidosis diabética?
Solo en acidosis grave + síntomas como hipotensión sin respuesta a líquidos, disfunción cardíaca y agotamiento respiratorio, hiperpotasemia severa, arritmias, choque.
Recordar: Mancillas dijo en su clase que lo primero en el tratamiento es tratar la causa principal, la cual es deficiencia de insulina. Ya después si se puede administrar bicarbonato.
Complicaciones de la cetoacidosis diabética
🦋Edema cerebral (+ en jóvenes, por reponer Na rápido).
🦋Síndrome de distress respiratorio del adulto (por reposición rápida de cristaloides y edema pulmonar).
🦋Insuficiencia renal (secundaria a hipovolemia).
🦋Hipoglucemia por el tratamiento.
🦋Arritmias (k) y coma.
🦋Hipernatremia, hiperkalemia/hipokalemia.
Descompensación metabólica que puede ser mixta, además de que es casi exclusiva de DM2.
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Características del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar
Glucosa plasmática >600 mg/dL.
Osmolaridad plasmática >320 mOsm/kg.
Factores de riesgo para Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar
Edad avanzada (de 65 años en adelante).
Trastornos cognitivos (alteración de la capacidad de reconocer la sed y obtener acceso al agua).
DM2.
Infecciones.
Causa #1 de Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar
Neumonía
Fisiopatología del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar
**Solo leer
Hiperglucemia por ⬆️ de gluconeogénesis hepática por ⬇️ de la insulina y ⬆️ de glucagón.
Causa cambios osmóticos y afecta al cerebro. La excreción renal de glucosa es reducida por depleción severa de volumen. La hiperglucemia induce una intensa diuresis osmótica, hipovolemia, ⬆️ factores inhibidores de insulina y ⬆️ hormonas que estimulan glucagón. ⬇️ utilización de glucosa con ⬆️ de su producción pero la excreción renal de glucosa está ⬇️ por depleción severa de volumen (en contraste con CAD).
Producción menor de cetonas al no existir deficiencia absoluta de insulina, hiperosmolaridad inhibe lipólisis y son mejor los AGL (sustratos para cetogénesis).
Cuadro clínico del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar
🩹Deshidratación extrema.
🩹Hipotensión ortostática.
🩹Hiperpnea (por ácido láctico) y distensión gástrica o íleo paralítico.
🩹Confusión a coma.
🩹NO respiración de Kussmaul.
🩹Reflejos plantares extensores, afasia, deficiencias motoras o sensitivas en un hemicuerpo y deterioro de un sd mental orgánico previo, frote pleural/pericárdico.
🩻Cambios en el ECG. Dx diferencial con ACV.
Tratamiento del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar
✨Igual CAD pero dosis menor. Urgentes líquidos porque la contracción de volumen es más importante y urgente (IV salina normal, al medio normal, reponer K, insulina IV, tratar causa).
✨Terapia con insulina SC similar a la cetoácidosis diabética (no es necesario agregar dextrosa antes de la insulina) y dar potasio menos agresivamente por la oliguria.
‼️NO bicarbonato (solo si hay ac láctica severa).
Cuidado con adultos mayores en reposición de líquidos, los niveles de Na pueden aumentar.
Masculino de 45 años de edad es llevado a urgencias por un cuadro de deshidratacion excesiva y perdida del estado de conciencia. Su esposa le comenta que, previo a perder la conciencia, el paciente se encontraba respirando muy rápido y se sentía mareado. El paciente presenta una TA en 85/60 mmHg. Tiene los siguientes estudios:
Glucosa 720 mg/dI, Na 142 mEq/L, K 4.8 mEq/L, PH 7.35, HCO3 17.4,
¿cuál de las siguientes oraciones es correcta con respecto a la complicacion que presenta el paciente?
A. Esta complicación es más frecuente en pacientes con DM1
B. Hay presencia de cetonas positivas en orina (++++)
C. La excreción renal de glucosa está disminuida
D. Es precipitado principalmente por la omisión de una comida
C. La excreción renal de glucosa está disminuida
La cetoacidosis diabética es el resultado de:
A. Aumento de la insulina con disminución de hormonas como glucagón y
catecolaminas
B. Déficit de insulina con exceso de hormonas como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
C. Aumento de insulina combinada con exceso de hormonas como glucagón y
catecolaminas
D. Déficit de insulina combinado con la disminución de hormonas como
glucagón y catecolaminas
B. Déficit de insulina con exceso de hormonas como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
Mujer de 16 años es traída a urgencias en ambulancia por un cuadro de dolor abdominal y somnolencia excesiva. Su madre nos comenta que últimamente su hija estaba perdiendo peso y por ello estaba muy preocupada porque había visto en un programa que la anorexia es algo muy serio diciéndole a su vecina que la llevara al psicólogo.
Se encuentra taquicárdica y con hipotensión TA en 90/60 mmHg.
Tiene los siguientes estudios: Glucosa 360 mg/dl, creatinina 1.1 mg/dl, Na 130 mEq/L, K 5.2 mEq/L, CI 100 mEq/L, PH 7.21, HCO3 11.
¿cuál de las siguientes
oraciones es falsa?
A. El tratamiento es con suero fisiológico, infusión de insulina, reposición de potasio y bicarbonato
B. Cuando el paciente tolere la via oral, se inicia dieta casi exclusiva en líquidos
C. El tratamiento inicial debe ser con suero salino al 0.9%
D. Se debe cambiar de solución salina fisiológica a glucosado si la glucemia es menor de 250
A. El tratamiento es con suero fisiológico, infusión de insulina, reposición de potasio y bicarbonato
