HEPATO Vol 1 - Introdução a hepatologia; Hepatites virais agudas; Hepatites virais crônicas; Insuficiência hepática Flashcards

Introdução a hepatologia; Hepatites virais agudas; Hepatites virais crônicas; Insuficiêcia hepática

1
Q

22 – Sobre as causas de hiperbilirrubinemia com predomínio de bilirrubina direta, assinale a alternativa INCORRETA: a) Coledocolitíase. b) Doenças infiltrativas hepáticas (ex.: linfoma). c) Injúrias hepatocelulares agudas (ex.: hepatites). d) Distúrbios do metabolismo das bilirrubinas (ex.: síndrome de Gilbert). e) Colangiocarcinoma.

A

D A questão quer saber qual alternativa NÃO traz uma causa de hiperbilirrubinemia à custa de bilirrubina DIRETA (“conjugada”). As principais causas de aumento de bilirrubina direta incluem as desordens “colestáticas” e “hepatocelulares”, por exemplo: colangiocarcinoma e coledocolitíase (colestase extra-hepática); hepatites virais, alcoólicas e por drogas, doença infiltrativa (lesão hepatocelular). A síndrome de Gilbert é causa de aumento de bilirrubina INDIRETA, devido a uma deficiência parcial leve da enzima glicuronil transferase, culminando em um lento processo de conjugação das bilirrubinas indiretas. Resposta: letra D.

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2
Q

1 – Mulher, 39a, com queixa de icterícia progressiva há 4 dias, adinamia e sonolência. Familiares referem períodos de confusão mental. Nega febre. Antecedentes: décimo dia pós-operatório de artroplastia de quadril esquerdo. Exame físico: regular estado geral; ictérica 2+/4; desidratada +/4+; descorada +/4+; PA = 100 x 78 mmHg; FC = 96 bpm; FR = 24 irpm; abdome: dor à palpação do epigástrio e hipocôndrio direito, ruídos hidroaéreos presentes. Neurológico: sonolenta, confusa, flapping presente. Ultrassonografia abdominal = sem alterações. Exames laboratoriais: Hb = 10,2 g/dl; leucócitos = 11.300/mm³ e plaquetas = 250.000/mm³; AST = 3.500 U/L; ALT= 5.600 U/L; bilirrubina total =18,5 mg/dl; tempo de protrombina = 150 segundos; INR = 3,8; creatinina sérica = 2,4 mg/dl. A CORRETA É: a) Há indicação de transplante hepático na dependência do valor do MELD. b) Iniciar hidratação, lactulona, nutrição parenteral e metilprednisolona. c) Iniciar antibioticoterapia endovenosa e infusão contínua de furosemida. d) Há indicação de transplante hepático com situação de priorização.

A

D As duas definições mais aceitas para a síndrome de Insuficiência Hepática Fulminante (IHF) são: (1) Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após o início dos sintomas, em pacientes não hepatopatas prévios. (2) Surgimento de encefalopatia dentro de 2 semanas após o início da icterícia, em pacientes hepatopatas prévios. Ora, não há menção à existência de hepatopatia prévia em nossa doente, no entanto, é evidente que ela se enquadra dentro da primeira definição que citamos, concorda? Alteração do sensório flapping (= encefalopatia) aparecendo EM CONJUNTO com icterícia e alterações laboratoriais indicativas de dano hepatocelular agudo (hiperbilirrubinemia intensa, aminotransferases muito acima de 10x o LSN, sinais de deficit sintético importante, como prolongamento do TAP/INR). Qual é a causa da IHF nesta paciente? Simplesmente não sabemos. Poderia ser, por exemplo, uma reação idiossincrásica (imprevisível) a algum medicamento recém-introduzido, porém, vale lembrar que em até 20-40% dos casos uma investigação extensa não chega a nenhuma conclusão diagnóstica. O fato é que, reconhecendo a presença desta gravíssima entidade mórbida, mesmo sem identificar a etiologia, uma importante conduta deve ser tomada: toda IHF deve ser avaliada quanto à necessidade de transplante hepático de urgência, pois esta é a única intervenção comprovadamente capaz de prolongar a sobrevida do paciente. Como fazer esta avaliação? Excelente pergunta. O prognóstico da IHF é amplamente variável e controverso na literatura, mudando, inclusive, em função da exata etiologia do quadro. Não obstante, na prática médica atual a maioria dos autores recomenda adotar os critérios do King’s College, os quais são expostos na tabela a seguir.

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3
Q

10 – Para responder à questão, analise as seguintes informações, considerando o gráfico abaixo: Esse gráfico se refere a qual tipo de hepatite? a) Somente A. b) Somente B. c) Somente C. d) Somente D. e) B e C.

A

A A hepatite viral que predomina na infância e adolescência e é endêmica em nosso meio é a hepatite A, cuja transmissão é orofecal. Em nosso meio, a hepatite B é rara nesta faixa etária, devido à ampla cobertura atual da vacinação, bem como às condutas perante a criança verticalmente exposta (vacinação + imunoglobulina hiperimune nas primeiras 12h de vida - lembrando que casos de alto risco (ex.: HBeAg positivo ou elevada carga viral na mãe) também se beneficiam do uso de tenofovir pela gestante durante o terceiro trimestre). A hepatite C incide com mais frequência em adultos, não havendo “pico” na faixa etária pediátrica/adolescente. Resposta certa: A.

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4
Q

12 – Na avaliação das enzimas hepáticas podemos afirmar que: a) ALT é marcador de doença crônica. b) AST é marcador de doença aguda. c) ALT/AST expressam lesão hepatocelular. d) Duas alternativas estão corretas. e) Todas as alternativas estão incorretas.

A

C ALT e AST são marcadores de lesão necroinflamatória hepatocelular, tanto aguda quanto crônica. Logo, A e B erradas e C certa. Vale lembrar que a relação AST/ALT pode sugerir hepatopatia crônica quando > 2, porém existe uma exceção a essa regra que é a hepatite alcoólica aguda, em que a relação também é > 2. Logo, resposta certa: C.

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5
Q

11 – Técnica de enfermagem do centro obstétrico de seu hospital, com esquema vacinal completo para hepatite B (1 série de 3 doses) e pesquisa de anticorpos anti-HBs menor que 10 mUI/ml, ao auxiliar uma paciente durante o banho, sofreu queda no momento em que aquela estava eliminando restos placentários com sangue que respingaram no seu olho. Os dados sorológicos da paciente-fonte eram HBsAg, Anti-HBc IgM, Anti-HCV e Anti-HIV todos reagentes, realizados 28 dias antes do acidente. É recomendável à profissional: a) Receber nova série de vacina para HBV e TARV. b) Não receber nenhuma medicação e/ou imunológico, apenas orientação pelo baixo risco de transmissão de agentes infecciosos. c) Receber todas as vacinas HAV, HBV, HCV e TARV como profilaxia. d) Receber reforço de vacina, uma dose de IGHAHB e TARV pós-exposição. e) Receber apenas uma dose de IGHAHB, porque o risco para transmissão de HIV é muito baixo.

A

D Exposição de mucosas (como as conjuntivas) ao sangue representa acidente biológico com alto risco de doenças hemotransmissíveis. Logo, está indicado definir o perfil sorológico do paciente-fonte, de modo a subsidiar a decisão de instituir ou não profilaxia no paciente-vítima. No caso em tela, temos uma paciente-fonte com diagnóstico firmado de hepatite B aguda (HBsAg e anti-HBc IgM positivos) que, a princípio, pode ou não ser portador de hepatite C (o anti-HCV positivo precisa ser confirmado por um HCV-RNA detectável) e também do HIV (o anti-HIV positivo precisa ser confirmado por um HIV-RNA detectável). Logo, está indicada a profilaxia, enquanto se prossegue com a investigação laboratorial do paciente-fonte! Em relação ao vírus B, verificamos inicialmente se o paciente é vacinado. Profissionais de saúde têm indicação de dosar os títulos de anti-HBs após vacinação completa (3 doses), de modo a identificar os “não respondedores” (pacientes que após vacinação completa permanecem com títulos de anti-HBs < 10 mUI/ml, o que, para todos os fins práticos, deve ser entendido como suscetibilidade à infecção). Nossa paciente, portanto, é suscetível, e por isso sua profilaxia deve consistir de imunização ativa (repetição do esquema com 3 doses da vacina) e passiva (imunoglobulina hiperimune contra o vírus B, a IGHAHB). Em relação ao HIV, está indicada a TARV com três drogas por 28 dias. Em relação ao vírus C, não há nenhuma quimioprofilaxia específica até o momento. Não obstante, a conduta é acompanhar a evolução sorológica do paciente-vítima, de modo a avaliar a necessidade de tratamento precoce em caso de infecção (o que aumenta a chance de cura da hepatite C). Desse modo, a melhor resposta para o caso em tela é a letra D.

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6
Q

13 – A icterícia com aumento de bilirrubina indireta está relacionada com todas as situações abaixo, EXCETO: a) Anemia hemolítica. b) Hipoalbuminemia. c) Nutrição parenteral prolongada. d) Síndrome de Rotor. e) Síndrome de Gilbert.

A

D Temos dois tipos de bilirrubina: (1) Direta e (2) Indireta. A primeira é aquela que já foi metabolizada dentro do hepatócito pela enzima glicuroniltransferase e a segunda é aquela que ainda não entrou no hepatócito. Todas as opções, exceto a letra D, são causas de hiperbilirrubinemia à custa da fração indireta (letra A = aumento na produção; letra B = queda no transporte plasmático, fazendo aumentar a fração livre de bilirrubina indireta; letras C e E = dificuldade para a entrada da bilirrubina indireta no hepatócito). A síndrome de Rotor é uma desordem genética em que canais na superfície biliar da membrana hepatocitária têm dificuldade para excretar a bilirrubina direta (conjugada) para o interior do canalículo biliar, levando ao seu refluxo para o sangue e, consequentemente, hiperbilirrubinemia direta. Resposta certa: D.

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7
Q

14 – Quanto às hepatites virais agudas, assinale a alternativa CORRETA: a) A hepatite A tem transmissão fecal-oral, apresenta período de incubação de 30 a 150 dias e não cronifica. b) A hepatite B possui transmissão vertical, parenteral e sexual, tem período de incubação de 15 a 30 dias e cronifica em 90% dos casos nos homens adultos infectados. c) A hepatite C é causada pelo HCV, um vírus DNA, que tem período de incubação de 5 a 20 dias, sendo a transmissão sexual a forma mais comum de contágio. d) A hepatite D está ligada à ocorrência da hepatite C e é um vírus DNA que pode se manifestar em dois padrões clínicos: a superinfecção e a coinfecção, sendo a superinfecção a ocorrência simultânea das hepatites C e D agudas. e) A hepatite A pode ser diagnosticada através do achado de IgM anti-HAV no soro do paciente com características clínicas e bioquímicas de hepatite aguda.

A

E Vamos analisar cada alternativa. Letra A: INCORRETA. De fato a hepatite A tem transmissão fecal-oral e não cronifica, mas o período de incubação é de 4 semanas. Letra B: INCORRETA. De fato a hepatite B possui transmissão vertical, parenteral e sexual, porém seu período de incubação é bastante variável, de 30 dias a 6 meses. Além disso, as chances de cronificação em um adulto são de 1-5%, em crianças a chance é de 25-50% e em recém-nascidos de 90%. Letra C: INCORRETA. O vírus C é RNA vírus, com período de incubação de 7 semanas, sendo a transmissão parenteral (drogas e transfusão) a principal forma identificável de transmissão, lembrando que em cerca de metade dos casos não identificamos a forma de transmissão. É a hepatite que mais cronifica (80-90%). Letra D: INCORRETA. O vírus da hepatite D é um vírus RNA incompleto que precisa ser envelopado pelo antígeno “s” do vírus B (HBsAg). Assim, a infecção pelo vírus D só existe em pacientes também infectados pelo vírus B. Na coinfecção temos a infecção simultânea pelos vírus D e B, e não aumenta o risco de cronificação. Já a superinfecção consiste na infecção pelo vírus D em pacientes já infectados pelo vírus B, havendo pior prognóstico neste caso, com maior chance de cronificação ou evolução fulminante. Letra E: CORRETA. A maioria dos casos de hepatite A não são sequer diagnosticados, já que em sua maioria são assintomáticos. Apenas a IgM anti-HAV já seria suficiente para o diagnóstico. Mas só iremos suspeitar na fase ictérica, quando esta existir. Gabarito: E.

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8
Q

15 – A respeito de doenças infectocontagiosas, julgue o item a seguir. Geralmente, o vírus da hepatite A infecta o organismo por via oral, o que origina uma infecção aguda, contagiosa e autolimitada. Esse vírus é excretado nas fezes, logo, a hepatite causada por esse agente está diretamente relacionada ao padrão de saneamento da região. a) CERTO. b) ERRADO.

A

A A hepatite pelo HAV apresenta distribuição mundial. A principal via de contágio é a fecal-oral, por contato inter-humano ou por água e alimentos contaminados. A disseminação está relacionada às condições de saneamento básico, nível socioeconômico da população, grau de educação sanitária e condições de higiene da população. Em regiões menos desenvolvidas as pessoas são expostas ao HAV em idades precoces, apresentando formas subclínicas ou anictéricas em crianças em idade pré-escolar. A transmissão poderá ocorrer 15 dias antes dos sintomas até sete dias após o início da icterícia. A transmissão sexual da hepatite A pode ocorrer com a prática sexual oral-anal, embora isso seja raro. A hepatite A pode ser prevenida através da utilização da vacina específica contra o vírus A1. Entretanto, a melhor estratégia de prevenção desta hepatite inclui a melhoria das condições de vida, com adequação do saneamento básico e medidas educacionais de higiene. A doença pode ocorrer de forma esporádica ou em surtos e, devido à maioria dos casos cursarem sem icterícia e com sinais e sintomas pouco específicos, pode passar, na maioria das vezes, despercebida, favorecendo a não identificação da fonte de infecção. Nos pacientes sintomáticos, o período de doença se caracteriza pela presença de colúria, hipocolia fecal e icterícia. A frequência da manifestação ictérica aumenta de acordo com a faixa etária, variando de 5 a 10% em menores de seis anos e chegando até 70-80% nos adultos. O prognóstico é excelente em quase todos os casos, sem deixar sequelas. Assim, a afirmativa está correta. Resposta: A.

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9
Q

16 – Durante uma campanha de prevenção de acidentes ocupacionais em ambiente hospitalar, uma mulher com 32 anos de idade, auxiliar de enfermagem, foi submetida à sorologia para hepatite C, por teste rápido presencial, revelando-se reativa. Está ansiosa, pois não entende bem o que tal resultado significa, já que “não sente nada” e “não tem ideia de como foi contaminada”. É referenciada ao Serviço de Apoio ao Trabalhador (SAT), no ambulatório do hospital, onde trabalha. Na primeira etapa de investigação, além de responder às dúvidas que a paciente apresentar durante o atendimento, é necessário que o médico do SAT priorize: a) A avaliação das provas de função hepática. b) A pesquisa de coinfecções pelo vírus HBV e HIV. c) A realização de teste de genotipagem para o HCV. d) A solicitação de teste de quantificação de carga viral do HCV.

A

D Paciente com teste ELISA positivo para vírus C é encaminhada a serviço de referência. A primeira conduta é confirmar o diagnóstico, tendo em vista a possibilidade de falso-positivo ou a rara cura espontânea (o ELISA anti-HCV, uma vez positivo, assim permanece, mesmo na ausência de doença). Para tanto, realizamos carga viral ou PCR quantitativo para o vírus C. Resposta: D.

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10
Q

17 – Assinale a alternativa que demonstra marcadores sorológicos característicos de um paciente com hepatite B aguda. a) Anti-HBc IgG não reagente, HBsAg não reagente, Anti-HBsAg reagente. b) Anti-HBsAg reagente, Anti-HBeAg reagente, HBsAg não reagente. c) HBeAg reagente, Anti-HBc IgM reagente, HBsAg reagente. d) Anti-HBc IgM não reagente, Anti-HBsAg reagente, HBsAg não reagente.

A

C O marcador que denota a presença do vírus B no corpo é o HBsAg. O marcador que confirma que a infecção é AGUDA é o anti-HBc IgM. Na fase aguda, em geral, o vírus está em fase replicativa, por isso é frequente que o HBeAg também seja positivo. Resposta certa: C.

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11
Q

18 – Paciente com quadro de hepatite viral muito grave, de início há 5 dias, evoluindo com quadro franco de insuficiência hepática, deteriorando agora com piora neurológica. Qual das medidas abaixo NÃO é adequada para o controle de dano neurológico? a) Cabeceira elevada em 45°. b) Posição neutra da cabeça. c) Manitol. d) Lactulona por sonda.

A

A O edema cerebral com hipertensão intracraniana é a manifestação mais temida da encefalopatia hepática e determina maior morbidade nos casos de insuficiência hepática aguda. Pode ocorrer em mais de 50% dos casos e suas consequências— hipertensão intracraniana e herniação cerebral — são as causas mais comuns de morte na insuficiência hepática aguda. Acredita-se que neurotoxinas provenientes do tubo digestivo (que não foram metabolizadas pelo fígado doente) são capazes de causar lesão nos astrócitos (gerando edema tipo citotóxico) e nas células endoteliais e membrana basal dos vasos cerebrais (gerando edema tipo vasogênico). Embora a lactulona seja a base que fundamenta o tratamento da encefalopatia hepática crônica, ela é menos eficaz em pacientes com encefalopatia aguda, e o papel dos antibióticos, como a neomicina, é desconhecido. No entanto, é válida uma tentativa com lactulose 30 ml duas a quatro vezes ao dia, ajustada para atingir duas a três evacuações ao dia, e o medicamento pode precisar ser administrado por sonda nasogástrica ou por enema retal - alternativa D ADEQUADA. Aqueles com encefalopatia nos estágios 3 e 4 devem ser intubados. A cabeça do paciente deve ser mantida em uma posição neutra, evitando a flexão ou rotação do pescoço, posições que poderiam reduzir o retorno venoso - alternativa B ADEQUADA. A cabeceira deve também ser mantida elevada entre 20 a 30 graus acima do coração para aumentar o retorno venoso. Uma elevação excessiva da cabeceira pode reduzir a PPC (Pressão de Perfusão Cerebral) e a maioria das referências não indica mais uma elevação excessiva maior que 30o - alternativa A INCORRETA. Podem ser instalados sensores extradurais para monitoramento da pressão intracraniana e identificação de edema cerebral iminente, com meta de manutenção da pressão intracraniana abaixo de 20 mmHg e a PPC acima de 70 mmHg. O tratamento então é feito com manitol, de acordo com a PIC (0,5 a 1 g/kg por infusão intravenosa durante cinco minutos e apenas se a osmolaridade sérica estiver abaixo de 320 mOsm/L). Doses repetidas de manitol podem ser necessárias para tratar aumentos recorrentes da PIC - alternativa C ADEQUADA. Outras terapias úteis incluem preservar o paciente de estímulos externos ao máximo possível, controlar a agitação e administrar hiperventilação moderada para manter a pressão parcial de dióxido de carbono entre 25 e 30 mmHg. Uma PIC persistentemente superior a 40 mmHg, refratária ao tratamento, contraindica o transplante de fígado.

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12
Q

19 – A vacina contra hepatite A foi introduzida no Calendário Nacional de Vacinação do SUS. Essa vacina está indicada para crianças de: a) 3 a 5 anos. b) 6 a 7 anos. c) 12 a 23 meses. d) 6 a 11 meses. e) 24 a 36 meses.

A

C Na época do concurso, a recomendação vigente no calendário vacinal do SUS era de que a vacina para hepatite A estaria indicada para crianças com idade entre 12 e 23 meses, devendo ser ministrado dose única da mesma dentro do referido período. Atualmente, porém, a recomendação oficial é a de que esta vacina seja ministrada, em dose única, entre 15 e 23 meses. Logo, o gabarito oficial foi a letra C, mas agora trata-se de uma questão desatualizada e sem resposta certa.

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13
Q

2 – Homem, 30a, realiza avaliação admissional e é encaminhado a unidade básica de saúde por exame alterado (ALT = 60 U/L). Solicitado investigação sorológica: AgHBs: reagente; Anti-HBs: não reagente; Anti-HBc: reagente; AgHBe: não reagente; Anti-HBe: reagente; sorologia hepatite C: não reagente; sorologia hepatite A: IgG reagente, IgM não reagente. A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA E CONDUTA SÃO: a) Hepatite B crônica ativa, solicitar HBV DNA quantitativo. b) Hepatite B resolvida, seguimento ambulatorial. c) Hepatite B crônica ativa, iniciar tenofovir ou entecavir. d) Hepatite B aguda, seguimento ambulatorial.

A

A O HBsAg positivo indica a presença do vírus B no corpo do paciente. O anti-HBs negativo mostra que o paciente não conseguiu eliminar o vírus, a despeito de ter suprimido sua replicação (anti-HBe positivo, ausência do HBeAg no sangue). Um anti-HBc positivo, sem maiores especificações (IgG ou IgM?), se refere ao “anti-HBc total”, ou seja, dosagem de ambas as classes de anticorpos sem diferenciação. Assim, não poderíamos pensar em hepatite B aguda, pois para tanto deveríamos especificar a presença de um anti-HBc IgM positivo. Ora, uma sorologia negativa para o vírus C essencialmente descarta essa doença e uma IgG anti-HAV reagente revela apenas que o paciente já teve contato prévio com este vírus que não promove hepatopatia crônica (ou então que ele foi devidamente vacinado). Como existe aumento de aminotransferase (ALT “tocada”), podemos deduzir que o vírus B, presente em seu corpo, está causando agressão hepatocelular, a despeito do fato de não se proliferar mais com elevadas taxas replicativas. Logo, trata-se provavelmente de uma “hepatite B crônica ativa”, sendo necessário avaliar a carga viral através da dosagem de HBV-DNA quantitativo. Resposta certa: A.

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14
Q

20 – Com relação aos pacientes portadores de hepatite C crônica e, de acordo com o novo protocolo do Ministério de Saúde, os pacientes portadores do vírus da hepatite C, forma crônica, monoinfectados, com genótipo 1a e 1b, terão tratamento indicado com: a) Interferon + ribavirina por 24 semanas. b) Sofosbuvir + simeprevir por 12 semanas. c) Interferon peguilado + simeprevir por 24 semanas. d) Sofosbuvir + daclatasvir por 24 semanas. e) Boceprevir + ribavirina por 12 semanas.

A

B O tratamento do genótipo 1 do HCV, na atualidade, tem como primeira escolha a combinação de sofosbuvir + simeprevir por 12 semanas. Ambos os medicamentos são feitos pela via oral, uma vez ao dia. Como opção, temos a possibilidade de fazer sofosbuvir + daclatasvir, mas também por 12 semanas (logo, letra D errada). Lembre-se de que telaprevir e boceprevir foram abolidos do protocolo terapêutico. Resposta certa: B.

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15
Q

21 – Homem, 38 anos, técnico de enfermagem, hígido e sem antecedentes mórbidos, acidenta-se com agulha utilizada em punção venosa de paciente com diagnóstico de hepatite (sorologias positivas para vírus da hepatite B e negativas para HIV). Sorologias do profissional: HBsAg: não reagente; anticorpo anti-HBs: reagente; anti-HBc IgG: não reagente. Essa sorologia indica: a) Vacinação prévia para hepatite B. b) Infecção prévia pelo vírus da hepatite B. c) Infecção aguda pelo vírus da hepatite B. d) Necessidade de revacinação para hepatite B.

A

A Anti-HBc IgG não reagente indica que não houve infecção prévia pelo HBV e o anti-HBs reagente é resultante de vacinação prévia contra o vírus. A positividade de anti-HBs e a ausência de HBsAg falam contra infecção aguda pelo vírus, traduzindo imunidade. Resposta: letra A.

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16
Q

23 – Uma menina de nove anos é levada pela mãe para atendimento, devido à queixa de náuseas e vômitos alimentares há três dias, acompanhados de diminuição da aceitação da dieta. A mãe refere, ainda, mudança na cor da urina e nega outros sintomas. A história social aponta para más condições sanitárias, mas as imunizações disponíveis na rede pública estavam atualizadas e a história familiar mostra que, além dos pais, um irmão de quatro anos e outro de dez meses de idade, todos saudáveis, moram com a paciente. O exame físico mostra uma escolar em bom estado geral, lúcida, cooperativa, atenta ao meio, corada, hidratada, acianótica, anictérica e com as extremidades bem perfundidas; PA = 100 x 55 mmHg e FC = 84 bpm; a palpação do abdome revela-se dolorosa no hipocôndrio direito e a percussão mostra uma hepatimetria de 7 cm. O exame urinário demonstrou: densidade de 1.020, ausência de nitrito e glicose, presença de urobilinogênio e bilirrubina ++, 4 leucócitos e 3 hemácias por campo; a bilirrubina sérica total era de 1,3 mg%, com 0,9 mg% da fração direta, a alanina aminotransferase de 380 U/L, a aspartato aminotransferase de 495 U/L, a gamaglutamil transpeptidase de 65 U/L, a fosfatase alcalina de 450 U/L, a glicemia de 80 mg%, a albuminemia de 4,5 mg%, o tempo de protrombina de 10 segundos e o INR de 1,0. Uma sorologia para hepatite A revelou IgG e IgM reagente. Considerando esse caso, cite dois exames laboratoriais, entre os solicitados no caso que, se anormais, indicariam gravidade da disfunção hepática.

A

O anti-HAV IgM positivo confirma o diagnóstico de hepatite A aguda num contexto apropriado. Atualmente, sabemos que a vacina para hepatite A faz parte do calendário vacinal básico do SUS (desde janeiro de 2016 recomenda-se a administração de dose única aos 15 meses de vida). Todavia, quando essa menina — hoje com 9 anos — tinha 1 ano de idade, a vacina ainda não estava indicada no calendário vacinal básico disponível na rede pública, pois foi uma aquisição recente. Logo, não devemos estranhar o diagnóstico atual. Seja como for, a questão está perguntando que exames laboratoriais denotariam GRAVIDADE DA DISFUNÇÃO HEPÁTICA, isto é, que exames mensuram a “função hepática” propriamente dita? O fígado é um órgão dotado de múltiplas funções imprescindíveis à vida, mas aquela que pode ser facilmente avaliada pelo laboratório, inclusive com exames geralmente solicitados de rotina, é a função SINTÉTICA. Quase todas as proteínas do plasma (principal exceção: imunoglobulinas) são sintetizadas pelos hepatócitos, o que inclui a albumina e os fatores de coagulação. Faz parte da função sintética hepática, também, a manutenção da glicemia de jejum, o que é levado a cabo pela glicogenólise e, posteriormente, pela gliconeogênese. Desse modo, dentre os exames que o enunciado cita, aqueles que poderiam servir como parâmetros da função sintética hepática são: glicemia, albuminemia e o TAP/INR.

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17
Q

24 – Em paciente feminina, 45 anos, com cirrose hepática pelo vírus B mutante pré-core, os marcadores virais sorológicos devem mostrar anti-HBc IgG + além de: a) HBsAg +, HBeAg -, anti-HBe +, DNA HBV < 2.000 UI. b) HBsAg +, HBeAg +, anti-HBe -, DNA HBV > 20.000 UI. c) HBsAg -, HBeAg -, anti-HBe -, DNA HBV indetectável. d) HBsAg -, HBeAg +, anti-HBe -, DNA HBV > 20.000 UI. e) HBsAg +, HBeAg -, anti-HBe +, DNA HBV > 20.000 UI.

A

E A paciente deve apresentar HBsAg positivo, uma vez que apresenta infecção crônica pelo HBV; pacientes com mutação pré-core apresentam replicação viral, porém há falha na expressão do HBeAg, que é negativo, e anti-HBe apresenta-se positivo. Nesse caso, a replicação do vírus é demonstrada por altos níveis de DNA-HBV no soro. Resposta: letra E.

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18
Q

25 – Uma criança de 9 meses tem história de ter tido contato próximo com caso confirmado de hepatite A há 10 dias. Para a profilaxia desta criança, recomenda-se: a) Apenas medidas de suporte, pois o contato ocorreu há mais de 7 dias. b) Administração de imunoglobulina humana normal, pois o contato foi há menos de 14 dias. c) Administração de imunoglobulina humana intravenosa, pois, apesar de o contato ter ocorrido há mais de 7 dias, a via intravenosa pode promover a prevenção da doença. d) Administração de vacina contra hepatite A, pois o contato foi há menos de 14 dias. e) Administração de imunoglobulina específica anti-hepatite A.

A

B A profilaxia pós-exposição à hepatite A está indicada até 14 dias (2 semanas) após a exposição. Ela pode ser realizada com vacina ou imunoglobulina padrão (imunoglobulina humana normal), porém nos pacientes com mais de 1 ano até 40 anos de idade a vacina é preferida. A imunoglobulina deve ser administrada nos seguintes casos: crianças com menos de 1 ano de idade ou indivíduos com > 40 anos, imunodeprimidos, portadores de doenças crônicas ou naqueles com contraindicação à vacina. Como o paciente em tela tem menos de 1 ano e possui indicação de profilaxia. Resposta certa: B.

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Q

26 – Paciente de sexo masculino, 18 anos de idade, apresenta- se à clínica rural com náuseas, vômitos, anorexia, desconforto abdominal, mialgias e icterícia. Relata uso ocasional de álcool e sexualmente ativo. Descreve uso de heroína e cocaína “algumas vezes no passado”. Trabalha como cozinheiro em um restaurante local. Perdeu cerca de 15,5 kg desde a última visita à clínica e parece emaciado, com aparência doentia. Ao exame, constata-se que apresenta esclera ictérica e fígado palpável e doloroso abaixo do rebordo costal direito. A respeito da hepatite aguda, qual das opções a seguir é verdadeira? a) Não é possível distinguir as etiologias virais utilizando apenas os critérios clínicos. b) Com base na idade e nos fatores de risco, é provável que o paciente tenha infecção por hepatite B. c) Ele não apresenta o vírus da hepatite E, já que infecta apenas mulheres grávidas. d) Este paciente não pode ter hepatite C, pois a apresentação é muito aguda. e) Este paciente não apresenta hepatite A em virtude da apresentação muito fulminante.

A

A Todas as hepatites virais podem causar o mesmo quadro sindrômico agudo de lesão hepatocelular, isto é, clinicamente não é possível distinguir a etiologia. Somente exames laboratoriais (sorologia ou biologia molecular) conseguem identificar o exato agente causal. Este paciente, pelos seus fatores de risco, pode ter tanto uma hepatite B quanto uma hepatite C. Não é impossível que ele tenha uma hepatite E, mas é muito pouco provável, já que se trata de infecção endêmica na Índia e no Sudeste Asiático. Todavia, a letra C está errada porque o conceito nela expresso não é verdadeiro: o vírus E infecta qualquer pessoa — o que acontece é que ele provoca doença mais grave em gestantes. Logo, resposta certa: A.

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20
Q

27 – Dentre as alternativas abaixo, assinale aquela que contém somente as vasculites que apresentam associação com hepatites virais: a) Poliarterite nodosa, crioglobulinemia. b) Vasculite leucocitoclástica, granulomatose de Wegener. c) Poliarterite nodosa, vasculite leucocitoclástica. d) Granulomatose de Wegener, crioglobulinemia. e) Poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener.

A

A Algumas síndromes vasculíticas podem estar associadas a certos tipos específicos de infecção. Por exemplo: sabe-se que uma parcela significativa dos portadores de poliarterite nodosa apresenta HBsAG positivo, geralmente em um contexto de elevadas taxas de replicação do vírus da hepatite B (algumas fontes mais recentes falam em 17% dos pacientes, enquanto outras, mais antigas, colocam a associação em torno de 30%). O mecanismo desta associação é o seguinte: o corpo produz anticorpos contra os antígenos virais circulantes, o que acaba levando à formação de complexos antígeno-anticorpo que se depositam na parede vascular (dos vasos de médio calibre) acarretando inflamação. A hepatite C, por outro lado, se associa à produção de crioglobulinas em 5-15% dos pacientes. Sabemos que existem 3 tipos de crioglobulinemia, e aquela associada à hepatite C crônica é a tipo II (crioglobulinemia “mista”: presença de IgM com atividade de fator reumatoide IgG policlonal). Alguns portadores de crioglobulinemia desenvolvem vasculite crioglobulinêmica, principalmente tratando-se da crioglobulinemia tipo II. Logo, diante do diagnóstico de crioglobulinemia/vasculite crioglobulinêmica, hoje em dia, é considerado MANDATÓRIA a pesquisa de infecção pelo HCV. A taxa de positividade nos portadores de vasculite beira os 95%. Resposta certa: A.

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21
Q

28 – Em relação à Gamaglutamil Transferase (GGT), é INCORRETO afirmar que: a) O fígado é o órgão mais rico em atividade GGT, sendo que esta atividade é maior ao nível dos canais biliares e nos polos dos hepatócitos. b) Existe uma alteração do valor sérico da GGT na chamada síndrome dismetabólica. c) O aumento da GGT acompanhado do aumento da fosfatase alcalina, das bilirrubinas e das transaminases, pode conduzir a uma hipótese diagnóstica de coledocolitíase ou de colangite esclerosante. d) A GGT tipo 2 – GGT II – pode ser um marcador, junto à alfa fetoproteína, que auxilia no diagnóstico do Carcinoma Hepatocelular (CHC).

A

A Questão sobre a gama GT! Analisando as alternativas: a) Embora a importância clínica da gamaglutamil transferase esteja ligada às doenças do fígado e das vias biliares, sua maior concentração é encontrada no tecido renal (INCORRETA). b) Diversos estudos recentes mostram que existe associação da elevação da GGT com as diversas morbidades da síndrome metabólica (CORRETA). c) A presença de um hepatograma alterado, com elevação tanto da FA como da GGT, nos faz pensar em doenças com predomínio colestático, como coledocolitíase e colangite esclerosante (CORRETA). d) A isoenzima GGT II costuma estar presente em níveis elevados em pacientes com carcinoma hepatocelular, auxiliando no diagnóstico desta neoplasia. Resposta: letra A.

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22
Q

29 – Paciente vem à consulta para mostrar alguns exames que foram solicitados por outro médico há 5 dias, devido à icterícia apresentada. No exame, constam HBsAg positivo, com IgM anti-HBc. Qual o diagnóstico desse paciente? a) Hepatite crônica por vírus B. b) Hepatite crônica por vírus A. c) Hepatite aguda por vírus B. d) Hepatite aguda por vírus A. e) Hepatite crônica agudizada.

A

C Após o contágio, o HBsAg pode ser detectado no soro dentro de poucas semanas, antes mesmo da manifestação de qualquer sintomatologia. Assim, quando o paciente desenvolve os primeiros sintomas inespecíficos da fase prodrômica, já é possível o diagnóstico sorológico da hepatite B. O anti-HBc IgM é marcador de hepatite B AGUDA, enquanto que o IgG marca a CRÔNICA. Gabarito: opção C.

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23
Q

3 – Médico residente, 25 anos, sofre acidente perfurocortante com agulha durante procedimento invasivo em paciente com infecção por vírus das hepatites B e C, mas HIV negativo. Exames laboratoriais iniciais: HBsAg negativo; anticorpo anti-HBs positivo e IgG anti-HBc negativo. O quadro laboratorial sugere: a) Vacinação prévia para hepatite B. b) Infecção aguda pelo vírus da hepatite B. c) Infecção prévia pelo vírus da hepatite B. d) Suscetibilidade à infecção pelo vírus da hepatite B.

A

A A vacina contra hepatite B é uma vacina recombinante que contém apenas o HBsAg. Logo, o único anticorpo induzido pela vacinação é o anti-HBs, que é justamente o anticorpo “protetor”, aquele capaz de evitar a infecção. Nosso residente está de parabéns, pois antes de passar na prova completou corretamente seu esquema vacinal e está protegido contra essa doença! Resposta certa: A.

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24
Q

30 – Paciente com 28 anos queixa-se de náuseas, vômitos, fraqueza e mialgia que iniciaram há 10 dias, com febre até 39ºC aferida. Há 2 dias, passou a apresentar icterícia, colúria e acolia e queixa de dor no hipocôndrio direito, contínua, com sensação de peso. Nega uso de álcool de forma abusiva, informação confirmada pela esposa presente à consulta. Nega uso de medicações, chás ou ervas, com exceção do uso recente de paracetamol 1 g/24h para dor e febre. Ao exame físico, apresenta icterícia intensa, dor à palpação de hipocôndrio direito e hepatimetria de 16 cm. Os exames complementares demonstram: ALT: 2.352 UI/ml; AST: 1.839 UI/ml; BT: 24 mg/dl; BD: 19,7 mg/dl; RNI: 1,2. Sorologias demonstram HBsAG positivo; anti-HBc IgM positivo; HBeAG positivo; anti-HBe negativo; anti-HBs negativo; anti-HAV total positivo; anti-HCV negativo; FAN negativo; anticorpo antimúsculo liso 1:80. Qual o diagnóstico desta situação clínica? a) Hepatite aguda A. b) Hepatite aguda B. c) Hepatite aguda C. d) Hepatite autoimune. e) Hepatite medicamentosa.

A

B Ninguém duvida que estamos diante de um clássico episódio de hepatite aguda, daqueles “de livro”, com diversas alterações clínicas e laboratoriais típicas desta condição. Contudo, a banca quer um pouco mais: saber qual seria o diagnóstico etiológico. E para nos ajudar, fornece os seguintes resultados de exames complementares: HBsAG positivo; anti-HBc IgM positivo; HBeAG positivo; anti-HBe negativo; anti-HBs negativo; anti-HAV total positivo; anti-HCV negativo; FAN negativo; anticorpo antimúsculo liso 1:80. Vamos às opções fornecidas: vírus C raramente causa hepatite aguda. E a hepatite autoimune muito menos. O padrão, em ambas as condições, é a hepatite crônica insidiosa. Mas e esse antimúsculo liso, não indica hepatite autoimune? Pessoal, é comum encontrarmos uma variedade de autoanticorpos durante a fase da hepatite aguda, entre eles antimúsculo liso, fator reumatoide, FAN, anti-LKM1, anti-LKM3. Logo, não podemos achar que estamos diante de um caso de HAI “só” por causa do antimúsculo liso. Hepatite medicamentosa com 1 g/dia de paracetamol também não faz sentido, é uma dose baixa (bem abaixo do valor mínimo de 4 g/dia, que é quando geralmente “começam” a ocorrer casos de hepatotoxicidade pelo paracetamol). Logo, ficaremos entre os vírus A e B. Então, o que os exames fornecidos nos sugerem? O laboratório é característico de hepatite B aguda em fase replicativa (HBsAG positivo, anti-HBc IgM positivo, HBeAG positivo, anti-HBe negativo, anti-HBs negativo). Um paciente que apresente esses resultados de exames COM CERTEZA apresenta hepatite B aguda. Não há dúvida quanto a isso. A resposta da questão está dada. Mas e o anti-HAV total positivo? Este exame confundiu muitos alunos na hora da prova. Não indica nada, pois pode ser IgM ou IgG. E não deveríamos pedir outro exame para sabermos se é IgM ou IgG? A não ser que suspeitássemos que ele apresenta hepatite aguda pelos vírus A e B ao mesmo tempo, uma vez que, em relação ao vírus B, já temos certeza que ele apresenta hepatite B aguda. Ou seja, seria uma raridade da raridade que o anti-HAV IgM viesse positivo. Logo, o que é esse anti-HAV total positivo? Muito provavelmente IgG, indicando contato prévio com o vírus A (doença ou vacinação). Melhor resposta, portanto, opção B.

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25
Q

31 – Paciente U.L.T.R., 50 anos, deu entrada no pronto- socorro do HUOP com quadro clínico de icterícia apresentando níveis séricos de bilirrubinas de 3 mg/dl. Tendo por base o caso clínico descrito acima, é INCORRETO afirmar: a) A icterícia neste paciente é observada no exame físico realizado com luz solar. b) Na investigação diagnóstica deste caso clínico entre as possíveis hipóteses benignas de obstrução extra-hepática destaca-se a obstrução do colédoco por cálculos da via biliar como a mais frequente. c) O diagnóstico de síndrome de Gilbert pode ser cogitado caso apresente hiperbilirrubinemia predominantemente não conjugada; enzimas hepáticas normais e sem evidência de hemólise. d) Este paciente pode ser portador de hepatite crônica por vírus da Hepatite B, caso apresente história de icterícia de instalação lenta, associado a sintomas dispépticos, astenia, além da colúria frequentemente associada com acolia fecal e prurido. e) Caso este paciente apresente um diagnóstico de doença hemolítica, as fezes estarão com coloração normal.

A

D A luz natural do sol é muito melhor para evidenciar a icterícia ao exame físico do que a luz artificial, principalmente a luz fria das lâmpadas comumente utilizadas nos serviços hospitalares. Tal assertiva é ainda mais verdadeira para as icterícias discretas, como deve ser o caso do nosso paciente, cuja bilirrubina sérica está um pouco acima do limiar para o surgimento de icterícia, que é 2,5 mg/dl (A correta). A coledocolitíase é a principal etiologia de obstrução biliar extra-hepática BENIGNA (B correta). A síndrome de Gilbert é um distúrbio bastante comum (prevalência de 7% na população caucasiana) caracterizado por um defeito na captação da bilirrubina pelos hepatócitos, gerando graus discretos de hiperbilirrubinemia geralmente à custa de um predomínio da fração indireta. O restante do hepatograma — bem como o hemograma — desses indivíduos é absolutamente normal (C correta). A hipocolia ou acolia fecal (diminuição ou perda da coloração escura característica das fezes, respectivamente, que passam a ter um aspecto brancacento descrito como “massa de vidraceiro”) são achados característicos da síndrome de colestase (obstrução biliar levando a uma diminuição da secreção de bile no lúmen intestinal). Quando o paciente está ictérico por conta de uma doença hemolítica, as fezes, por definição, têm que manter sua coloração habitual, pois a secreção de bile no intestino está preservada (E correta). Enfim, as hepatites virais crônicas, como a hepatite B, são doenças que promovem icterícia com padrão “hepatocelular”, isto é, sinais e sintomas de lesão dos hepatócitos, e não com um padrão “colestático” (sinais e sintomas de obstrução biliar). Como vimos, o achado de acolia fecal é característico da colestase grave, falando contra a hipótese de hepatite B crônica isolada. Resposta certa: D.

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26
Q

32 – Paciente masculino, 46 anos, assintomático, realizou exames sorológicos admissionais, pois passou em um concurso público. Os resultados foram: HBsAg: não reagente, anti-HBs: reagente, anti-HBc IgM: não reagente, anti-HBc total: reagente. Com relação a esse caso, pode-se afirmar que o paciente: a) É portador da infecção crônica pelo Vírus da Hepatite B (VHB). b) Apresenta imunidade vacinal ao VHB. c) Apresenta imunidade após infecção pelo VHB. d) Necessita realizar outros exames para confirmar a infecção VHB.

A

C Diante do achado de anti-HBs reagente e HbsAg não reagente estamos diante de um paciente com imunidade contra o vírus B. Para saber se essa imunidade é adquirida por meio de vacinação ou natural após infecção prévia, recorremos ao anti-HBc, que se positivo demonstra contato prévio com o vírus. O fato de o anti-HBc IgM estar negativo corrobora o fato de a infecção já estar curada. Gabarito: letra C.

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27
Q

33 – Homem, 51 anos, assintomático, traz resultado da sorologia anti-HCV reagente. Com relação a esse caso, pode-se afirmar que: a) É portador da infecção crônica pelo Vírus da Hepatite C (VHC). b) Apresenta imunidade após infecção pelo VHC. c) Necessita realizar outro exame para confirmar ou não a infecção atual pelo VHC. d) Há uma remota possibilidade da manutenção da infecção pelo VHC.

A

C Um paciente que apresenta anti-HCV positivo deve ser submetido à dosagem do HCV RNA pela técnica de PCR para afastarmos um anti-HCV falso-positivo. Lembrando que a hepatite C é a forma de hepatite crônica que mais cronifica (80-90%). Gabarito: letr a C.

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28
Q

34 – O diagnóstico sorológico da hepatite crônica pelo vírus B é confirmado pelo achado: a) HBsAg –, anti-HBc +, anti-HBs +. b) HBsAg +, anti-HBc –, anti-HBs +. c) HBsAg +, anti-HBc +, anti-HBs –. d) HBsAg –, anti-HBc +, anti-HBs –.

A

C A hepatite B crônica é caracterizada pela persistência de HbsAg no sangue por mais de 6 meses, assim como por anti-Hbs não reagente. Anti-HBc total positivo indica contato com o vírus, o IgM indica infecção aguda e o IgG pode indicar infecção crônica ou já curada. Para diferenciar olhamos anti-HBs que é negativo na infecção crônica e positivo na infecção curada.

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29
Q

35 – Paciente encaminhado ao ambulatório de gastroenterologia após doação de sangue. Observou-se que tinha dosagem de anti-HBc reagente, anti-HBs reagente e HBsAg não reagente. A melhor hipótese para justificar esses resultados é: a) Hepatite aguda pelo vírus B. b) Hepatite crônica pelo vírus B. c) Portador assintomático do vírus B. d) Imunização natural pelo vírus B. e) Imunização contra o vírus B por vacinação.

A

D Diante de um achado de anti-HBs reagente e HbsAg não reagente sabemos que o paciente apresenta imunidade contra o vírus B. Porém, para saber se essa imunidade é natural ou adquirida por meio de vacinação, recorremos ao anti-HBc, que se positivo demonstra contato prévio com o vírus, uma vez que permanece positivo no sangue indefinidamente como uma cicatriz sorológica. Resposta: letra D.

30
Q

36 – A hepatite C: a) Tem, na transmissão vertical, uma importante forma de disseminação. b) É uma das principais etiologias das hepatites agudas fulminantes. c) É a principal causa de transplante hepático atualmente. d) É a forma importante de contaminação em profissionais de saúde, que pode ser evitada pelo uso precoce de imunoglobulina hiperimune após o acidente.

A

C A forma como ocorreu a transmissão da hepatite C é desconhecida em cerca da metade dos casos. O restante dos pacientes adquiriu o vírus, na maioria das vezes, por via parenteral, como por transfusão sanguínea e uso de drogas intravenosas. Raramente, a transmissão deu-se por via sexual, vertical ou familiar. Letra A INCORRETA. A hepatite fulminante pelo vírus C é raríssima. Na maioria da vezes, pelo menos em países ocidentais, sua principais etiologias são a intoxicação por paracetamol (nos EUA e Reino Unido), e por vírus (comumente o HBV) nas demais regiões. Letra B INCORRETA. A hepatite C crônica é a principal indicação de transplante hepático, atualmente. Letra C CORRETA. Não existe, até então, vacina ou imunoglobulina contra a hepatite C, sendo as medidas de proteção gerais (por exemplo: triagem dos doadores de sangue) a forma de prevenção da infecção. Letra D INCORRETA. Resposta certa: C.

31
Q

37 – As hiperbilirrubinemias familiares hereditárias apresentam diferentes mecanismos patogênicos. Qual destas síndromes cursa com predomínio de bilirrubina conjugada? a) Dubin-Johnson. b) Gilbert. c) Crigler-Najjar tipo I. d) Crigler-Najjar tipo II.

A

A As síndromes que cursam com predomínio de bilirrubina direta (conjugada) são a síndrome de Dubin-Johnson e a de Rotor. Já as síndromes de Gilbert e Crigler-Najjar cursam com predomínio de bilirrubina indireta. Na síndrome de Dubin-Johnson há um defeito na excreção da bilirrubina (que já foi conjugada), já na síndrome de Rotor o defeito é no armazenamento da bilirrubina direta que retorna ao sangue antes de ser excretada. Ambas não necessitam de tratamento. Na síndrome de Gilbert há um defeito parcial leve da glicuronil transferase, ou seja, o processo de conjugação ocorre, mas de forma lenta. Na síndrome de Crigler-Najjar há uma deficiência completa da enzima glicuronil transferase no tipo I e diminuição parcial na quantidade da enzima no tipo II. Resposta certa: A.

32
Q

38 – J.V.S., de 22 anos, há sete dias iniciou quadro de febre não aferida, mal-estar, anorexia, náuseas e desconforto abdominal. Há dois dias, apresenta prurido, vômito e piora da dor abdominal. Refere ter percebido, nesse período, urina mais escura e olhos amarelados. No exame físico, são constatadas febre (38º), icterícia 2+ e hepatomegalia dolorosa. Nos exames colhidos, são identificados TGO: 1.006; TGP: 884; bilirrubinas totais: 09; anti-HAV IgM: reagente; anti-HAV IgG: não reagente; HBsAg: não reagente; HBeAg: não reagente; anti-Hbe: não reagente; anti-HBc: reagente; anti-HBs: reagente; anti-HCV: não reagente. Nesse caso, qual é o diagnóstico? a) Hepatite A aguda, e o paciente já foi exposto ao vírus da hepatite B. b) Hepatite A aguda, e o paciente já foi vacinado contra o vírus da hepatite B. c) Hepatite B aguda, e o paciente já foi exposto ao vírus da hepatite A. d) Hepatite B crônica, e o paciente já foi exposto ao vírus da hepatite A.

A

A A presença de anti-HAV IgM positivo e IgG negativo indica que esse paciente apresenta hepatite A aguda. O fato de ele apresentar anti-Hbs e anti-Hbc reagentes indica imunidade natural adquirida por meio de contato prévio com o vírus B. Se essa imunidade tivesse sido adquirida por meio de vacinação o paciente somente apresentaria anti-HBs positivo. Resposta certa: A.

33
Q

39 – Na hepatite fulminante, a complicação que mais frequentemente leva ao óbito é: a) Hipertensão intracraniana. b) Coagulopatia. c) Hipoglicemia. d) Pneumonia. e) Falência renal.

A

A Todas as opções citadas representam potenciais causas de óbito em pacientes com insuficiência hepática aguda, porém, a causa mais comum, estatisticamente falando, é sem dúvida a Hipertensão Intracraniana (HIC) secundária ao edema cerebral, o que gera herniação cerebral. Resposta certa: A.

34
Q

4 – Sobre a transmissão vertical dos vírus das hepatites, pode-se afirmar que: a) De forma inversa, o risco de cronificação do vírus da hepatite B é maior em recém-nascidos de gestantes sem evidência de replicação viral. b) Contrariamente à produção do antígeno de superfície do vírus da hepatite D, a transmissão vertical independe do vírus da hepatite B. c) Caracteristicamente o vírus da hepatite E se apresenta de forma fulminante em gestantes, tornando alto o risco da transmissão vertical. d) Apesar da transmissão intrauterina do vírus da hepatite C ser incomum, o risco se torna maior nas gestantes coinfectadas com HIV.

A

D A presença de elevada replicação do vírus B na gestante (HBeAg positivo ou HBV-DNA > 1.000.000 UI/ml) se relaciona de forma direta com o risco de transmissão vertical, e não com a chance de cronificação da doença (A errada). A letra B não tem lógica, concorda? O vírus da hepatite D não produz antígeno de superfície! Na realidade, ele precisa do vírus B justamente para “pegar emprestado” o HBsAg, o antígeno de superfície do HBV. E claro que a presença do vírus B se associa a risco de transmissão vertical (B errada). O vírus da hepatite E tem chance aumentada de causar hepatite fulminante nas gestantes (~ 20%). Contudo, a transmissão vertical não é um problema nessa doença, principalmente nesses casos (C errada). Enfim, sabemos que a imensa maioria dos casos de transmissão vertical das hepatites virais B e C ocorrem no período periparto, e não durante o restante da gestação (via transplacentária). Não obstante, a via transplacentária se torna mais provável na vigência de coinfecção com o HIV, por mecanismos pouco compreendidos. Resposta certa: D.

35
Q

40 – As hepatites virais são enfermidades provocadas por diferentes agentes etiológicos, acometendo primariamente o fígado, e que apresentam características epidemiológicas e clinicolaboratoriais semelhantes. Sobre as mesmas, é INCORRETO afirmar que: a) A distribuição das hepatites virais é universal, sendo que a magnitude dos diferentes tipos varia de região para região. b) A principal via de contágio do vírus da hepatite A é a fecal-oral, por contato inter-humano ou através de água e alimentos contaminados. c) A transmissão do vírus da hepatite B (HBV) se faz por via parenteral e, sobretudo, pela via sexual, sendo considerada uma doença sexualmente transmissível. d) A principal via de contágio da hepatite E é a fecal-oral. e) A Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite tipo B (IGHAHB), disponível nos CRIE, é indicada somente para recém-nascidos de mãe sabidamente portadora do HBV.

A

E Os vírus hepatotrópicos estão presentes em todas as regiões do globo, porém, seu impacto sobre determinada população varia conforme diversas características locais, particularmente o nível socioeconômico e a estrutura de saneamento básico (A CORRETA). Os vírus das hepatites A e E são os únicos cuja transmissão se dá primariamente pela via fecal-oral, através da ingestão de água e alimentos contaminados com fezes de um indivíduo doente. São, portanto, os tipos mais associados às más condições de higiene e saneamento (B e D CORRETAS). Já o vírus da hepatite B é um vírus de transmissão primariamente parenteral, sendo adquirido, na maioria dos casos, pela via sexual (C CORRETA). Enfim, a imunoglobulina hiperimune anti-HBV é indicada para recém-nascidos de mães sabidamente HBsAg, porém, existem outras indicações de imunização passiva por este hemoderivado, como é o caso do profissional de saúde não vacinado que sofre acidente perfurocortante grave com paciente sabidamente HBsAg. Resposta certa: E.

36
Q

41 – Paciente G.L.B., do sexo feminino, 28 anos, assintomática, procura atendimento médico devido a história de contato com namorado portador do Vírus Hepatite B (HBV). Refere que não sabe se recebeu a vacina da hepatite B quando era mais jovem, sendo que o médico solicita os exames desta paciente, cujos resultados foram: anti-Hbc IgM não reagente; anti-Hbs não reagente; HbsAg não reagente; HbeAg não reagente; anti-Hbe reagente; anti-Hbc total reagente. DNA-HBV (PCR quantitativo) com resultado menor que o limite mínimo detectável do aparelho utilizado na contagem. Sobre esta paciente, assinale a alternativa CORRETA que condiz com sua situação clinicolaboratorial atual: a) Hepatite B crônica pelo vírus mutante pré-core. b) Período de janela imunológica da infecção pelo HBV. c) Hepatite B crônica pelo vírus replicante selvagem. d) Hepatite B aguda (fase inicial). e) Hepatite B pregressa (imunidade).

A

B Sem o anti-HBs positivo a paciente não pode ser considerada “imune” ao vírus B. Sem anti-HBc IgM positivo não dá para dar um diagnóstico de hepatite B “aguda”. A não detecção do HBsAg e do HBV-DNA não nos permite afirmar que o vírus está com certeza dentro do corpo da paciente, assim como a ausência do HBeAg (ainda mais frente à positividade do anti-HBe) não nos permite dizer que o vírus está em fase “replicativa”. O mutante pré-core é o vírus B que continua replicativo (HBV-DNA elevado) apesar do HBeAg negativo e do anti-HBe positivo. Ora, por exclusão, a única opção possível de resposta aqui é a letra B: de fato a paciente pode estar em vias de soroconverter (HBsAg negativo, HBV-DNA indetectável e anti-HBs positivo). Talvez o anti-HBs venha a positivar nos próximos dias ou semanas. Lembre-se de que quando um adulto > 20 anos adquire a infecção, é muito provável que ele obtenha a cura espontânea. Logo, provavelmente este é o caso da nossa paciente! Resposta certa: B.

37
Q

42 – Na diferenciação entre as hepatites virais, deve-se considerar que: a) Todas as hepatites virais podem evoluir para a cronicidade. b) A persistência do vírus da hepatite C por mais de seis meses define a cronicidade. c) A frequência de sintomatologia na hepatite pelo vírus A é semelhante entre os grupos etários. d) Os índices de endemicidade da hepatite pelo vírus B, no Brasil, são mais elevados nos grandes centros urbanos.

A

B Nem toda hepatite viral cronifica (ex.: hepatite A). Quando uma hepatite dura 6 ou mais meses, arbitrariamente define-se a hepatite como CRÔNICA. Crianças têm maior chance de apresentar infecção aguda assintomática pelo vírus A do que os adultos. Os índices de endemicidade pelo vírus B, no Brasil, são mais elevados na região norte, fora dos grandes centros urbanos. Apesar da maioria dos casos de hepatite B no Brasil serem notificados no Sudeste e Sul, a “endemicidade” parece ser maior no Norte. Dito de outro modo, o número absoluto de casos é maior no Sudeste e Sul, pois a população é maior nessas regiões, porém, a relação entre casos e número de pessoas (endemicidade) é maior no Norte. Resposta certa: B.

38
Q

44 – Assinale a alternativa que responde CORRETAMENTE à pergunta. Paciente de 32 anos de idade, portador de doença de Crohn, iniciará tratamento com droga biológica, infliximabe (anti-TNF), e está preocupado pois leu na internet que a diminuição da imunidade provocada pela medicação pode reativar algumas doenças infecciosas. Em qual dos achados sorológicos abaixo não há risco de infecção ou reativação pelo vírus da hepatite B ao iniciarmos o tratamento com uma droga imunossupressora? a) HBsAG positivo, anti-HBs negativo, anti-HBc positivo. b) HBsAG negativo, anti-HBs positivo, anti-HBc positivo. c) HBsAG negativo, anti-HBs negativo, HBV DNA positivo. d) HBsAG negativo, anti-HBs positivo, anti-HBc negativo. e) HBsAG negativo, anti-HBs negativo, anti-HBc positivo.

A

D A alternativa que demonstra achados sorológicos onde não há risco de infecção ou reativação da hepatite B pelo uso da droga imunossupressora será aquela que NÃO revelar hepatite B curada ou infecção ativa pela hepatite B, respectivamente. A letra A traz uma hepatite B ativa e a letra B revela hepatite B curada. A letra C, apesar do HBsAG negativo, traz HBV DNA positivo, indicando infecção ativa pelo vírus; o HBsAG pode estar negativo porque o paciente pode estar passando pela “janela imunológica”, onde no final da fase ictérica o HBsAG apresenta-se em níveis indetectáveis ou ausentes. Esse achado também pode ser explicado por níveis muito baixos de HBsAG, abaixo dos níveis necessários para a detecção pelo exame. A letra D revela imunidade contra a hepatite B adquirida por meio de vacinação, uma vez que anti-HBc, que traduz contato com o vírus, está negativo. Na letra E, o anti-HBc positivo traduz contato com o vírus, podendo estar o paciente com infecção ativa (já explicado os motivos de HBsAG negativo) ou hepatite B curada, com níveis indetectáveis de anti-HBs. Assim, a alternativa que responde a questão é a letra D.

39
Q

45 – Joãozinho procura você na UBS acompanhado de sua mãe. Ele se recupera de hepatite A, diagnóstico que você fez há 15 dias. Sobre essa infecção, assinale a alternativa que apresenta sentenças VERDADEIRAS: a) Não se cronifica / Existe uma forma colestática da doença, em que a icterícia pode durar mais de 10 semanas. b) Pode se manifestar sem icterícia / Em crianças é comum a evolução para a forma fulminante. c) O quadro clínico é altamente específico para a doença / Os sintomas prodrômicos normalmente desaparecem com o surgimento da icterícia. d) O teste de escolha para hepatite A aguda é o anti-HBc IgM / Seu agente etiológico é um vírus RNA. e) A biópsia hepática está indicada para o diagnóstico de hepatite A / O modo de transmissão é fecal-oral.

A

A A hepatite causada pelo vírus “A” nunca se cronifica e raramente culmina em hepatite fulminante. Essa hepatite possui várias formas de apresentação, como: 1 - Assintomática; 2 - Sintomática clássica (prodrômica ictérica convalescença); 3 - Colestática; 4 - Recidivante (2 ou mais episódios de hepatite dentro de 2-3 meses); 5 - Fulminante. Como a maioria dos casos apresenta-se na forma assintomática ou simulando um quadro gripal (com ausência de icterícia), estes acabam não sendo diagnosticados. Com o início da fase ictérica, geralmente ocorre redução dos sintomas prodrômicos, porém alguns pacientes podem apresentar perda ponderal que se estende à fase ictérica. Letra A CORRETA, B e C INCORRETAS. A hepatite A é causada por um vírus RNA e o principal marcador diagnóstico da doença é o anti-HAV IgM, não sendo indicada biópsia hepática. A transmissão da doença faz-se principalmente pela via fecal-oral. Letra D e E INCORRETAS.

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46 – Paciente masculino, 34 anos, evoluindo há uma semana com náuseas, vômitos, hiporexia, astenia e icterícia. Exames laboratoriais: AST = 1.830,0 U/L (NL < 38 U/L); ALT = 2.510,0 U/L ( NL < 41 U/L ); bilirrubinas totais = 13,8 mg/dl (NL < 1,2 mg/dl); bilirrubina conjugada = 8,2 (NL < 0,4 mg/dl ); anti-HAV total positivo; anti-HAV IgM positivo; HBsAg negativo; anti-HBc IgG positivo; anti-HBs total positivo; anti-HCV negativo; anti-HIV negativo. Assinale a alternativa mais adequada para conduta da parceira sexual do paciente: a) Iniciar esquema vacinal para hepatite B. b) Iniciar entecavir. c) Iniciar interferon peguilado e ribavirina. d) Iniciar esquema vacinal contra hepatite A e imunoglobulina anti-HAV. e) Nenhuma medida profilática é necessária.

A

D A questão traz um caso de hepatite A aguda (lesão hepatocelular anti-HAV IgM positivo) em um paciente que já teve hepatite B no passado e se curou (HBsAg negativo, anti-HBc IgG positivo, anti-HBs). Vamos relembrar alguns conceitos básicos? Para fechar o diagnóstico de hepatite A aguda basta o anti-HAV IgM positivo. O HBsAg é o marcador da presença do vírus B no corpo do paciente, mesmo que em estado latente (logo, não há indícios de que o paciente esteja infectado); o anti-HBc IgG é uma “cicatriz sorológica” que reflete contato prévio com o vírus selvagem, esteja o vírus ainda presente ou não; e o anti-HBs é o marcador de cura da hepatite B, refletindo também imunidade contra essa doença. Pois bem, o que fazer com a parceria sexual do paciente? Ora, se faz 1 semana que o paciente apresenta sintomas, isso quer dizer que, no mínimo, faz 3 semanas que ele está eliminando o vírus e colocando seus contatos sob risco de adquirir a doença (caso, é claro, esses contatos sejam suscetíveis ao vírus A). Não se esqueça que a eliminação viral começa 2 semanas antes do início dos sintomas, persistindo por pelo menos mais 1 semana após o surgimento da icterícia. Indica-se profilaxia para contactantes com risco de contrair a doença nas primeiras 2 semanas após o contato. Para a maioria das situações é indicada uma dose da vacina anti-HAV. Para situações específicas (ex.: maior risco de doença grave, ou maior probabilidade de falha da vacina), indica-se “imunização passiva”, com o emprego de imunoglobulina humana comum. Dentro deste último grupo citamos: (1) idade < 1 ano ou > 40 anos; (2) imunodepressão por doença ou iatrogênica; (3) contraindicação à vacina. Logo, como deu para perceber, precisamos de mais informações sobre o contato sexual (características demográficas dessa pessoa, e um detalhamento mais apurado do contato, incluindo datas de ocorrência) a fim de poder traçar a melhor conduta. Considerando que esse contato pode ter ocorrido há mais de 2 semanas, diríamos que nenhuma medida profilática seria aplicável neste momento. Questão que ao nosso ver não tem uma resposta certa, e merecia ser anulada! A banca deu como gabarito a letra D.

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47 – Você é chamado para avaliar um recém-nascido com 2 horas de vida, cuja mãe é portadora de hepatite B. Sorologias maternas: HBsAG = positivo; HBeAG = negativo e anti-HBe = positivo. A CONDUTA EM RELAÇÃO À CRIANÇA É: a) Administrar imunoglobulina nas primeiras 72 horas após o nascimento. b) Administrar imunoglobulina e vacina para hepatite B nas primeiras 72 horas de vida. c) Administrar vacina para hepatite B nas primeiras 72 horas de vida. d) Administrar imunoglobulina e vacina para hepatite B nas primeiras 12 horas de vida.

A

D A conduta básica PARA O RECÉM-NASCIDO perante uma potencial exposição vertical ao vírus B (mãe HBsAg) consiste na administração da vacina recombinante contra o HBV junto com a imunoglobulina hiperimune (HBIg) nas primeiras 12h de vida (idealmente ainda na sala de parto e em grupamentos musculares diferentes). Quando a mãe é HBeAg ou tem carga viral elevada (> 1.000.000 UI/ml), devemos fazer também TENOFOVIR a partir da semana 28 de gestação, mesmo que a mãe não possua — de outro modo — indicação de tratamento. Se este for o caso, o TDF poderá ser suspenso 30 dias após o parto. Se a mãe possuir indicação de tratamento da hepatite B, este poderá ser feito desde o início da gestação (e mantido após o parto) com TDF. Perceba que o enunciado não faz menção à carga viral da mãe, que deveria ter sido dosada (haja vista que o HBeAg foi negativo. Se o HBeAg tivesse sido positivo não seria necessário dosar carga viral). De qualquer modo, melhor resposta: D.

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48 – Mulher, 25a, manicure, foi encaminhada por apresentar-se ictérica. Na investigação, foi identificada sorologia positiva para o vírus da hepatite C. É CORRETO afirmar que: a) O HCV é um vírus DNA com elevado potencial de cronificação, bem como evolução para hepatocarcinoma. b) No caso agudo sintomático não há a recomendação de tratamento antiviral. c) O clareamento viral espontâneo ocorre, em geral, nas primeiras 12 semanas de infecção. d) A resposta viral sustentada é muito baixa na infecção aguda por HCV.

A

C O HCV é um vírus de RNA (A errada). Nos dias de hoje, nas infecções agudas, recomenda-se tratamento antiviral, com expectativa de cura em torno de 98% (B errada). A maioria dos pacientes que adquire a infecção pelo vírus C se torna cronicamente infectada (80%), porém, não podemos dizer que a ocorrência de RVS espontânea seja exatamente “baixa”: cerca de 20% das pessoas evoluem com esse desfecho (D errada). Enfim, o clareamento viral espontâneo costuma coincidir com o aparecimento dos anticorpos anti-HCV, o que se dá, em média, dentro de 8-12 semanas da infecção inicial. Resposta certa: C.

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49 – A icterícia é a coloração amarela da esclerótica e da pele, resultante do aumento das bilirrubinas séricas, podendo ser classificada em hemolítica, hiperbilirrubinemia congênita e colestática. Um paciente com histórico grave de obstrução extra-hepática terá o seguinte perfil em seu exame de fosfatase alcalina e AST: a) AST elevada, assim como a fosfatase. b) AST com pouco aumento em relação aos parâmetros normais e fosfatase elevada. c) AST muito elevada e fosfatase baixa. d) Fosfatase baixa e AST baixa. e) Apenas aumento de AST.

A

B Sabemos que em condições que levam à COLESTASE (tanto intra-hepática como extra-hepática) observamos um importante aumento de determinadas enzimas, as quais seriam: fosfatase alcalina, 5-nucleotidase e gamaglutamil transpeptidase. Contudo, além da elevação destas enzimas, as aminotransferases (que refletem dano hepatocelular) podem cursar com discreto aumento secundário à lesão pelo gradiente de pressão causado pela obstrução. Alternativa B CORRETA.

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5 – Em paciente cirrótico, avalia-se a função biossintética do fígado por meio do exame de: a) Albumina. b) Fosfatase alcalina. c) Gamaglutamil transferase. d) Transaminases. e) Plaquetas.

A

A Vamos de baixo para cima. As plaquetas são produzidas na medula óssea e retiradas da circulação sistêmica pelo baço. Logo, a diminuição de suas contagens no sangue periférico pode ser devida a uma doença hematológica, ou então a algum processo que acelere sua destruição esplênica - a função “sintética” hepática não tem nada a ver com isso (E errada). Transaminases, ou aminotransferases, são enzimas presentes no citoplasma dos hepatócitos, logo, constituem importantes marcadores de necrose hepatocelular, sem relação direta com a “função sintética” hepática propriamente dita (D errada). Gamaglutamil Transferase (GGT) é uma enzima presente na superfície das células que revestem o interior das vias biliares, motivo pelo qual ela é englobada (junto com a fosfatase alcalina) no conceito de “enzimas canaliculares”. O aumento dos níveis séricos de ambas, por conseguinte, reflete lesão das vias biliares, e não uma queda na capacidade sintética do fígado (C e B erradas). Enfim, a albumina é a principal proteína do plasma. Ela é sintetizada exclusivamente no fígado, pelos hepatócitos. Logo, seus níveis séricos sempre se reduzem em situações de queda da função sintética hepática (como acontece de forma estereotipada em qualquer dano hepático grave), podendo ser usados para avaliar diretamente tal função! É claro que a hipoalbuminemia não é causada APENAS pelas hepatopatias. Existem diversas outras etiologias possíveis, como síndrome nefrótica (perda urinária de albumina), enteropatias perdedoras de proteínas (perda fecal de albumina) e infecções/inflamações crônicas (a albumina é um “marcador de fase aguda negativo”, isto é, seus níveis séricos se REDUZEM diante do aumento sistêmico de citocinas pró-inflamatórias). Não obstante, a despeito de outras possíveis etiologias, num contexto CLINICOLABORATORIAL E EPIDEMIOLÓGICO de hepatopatia (afastadas as demais condições), a queda dos níveis de albumina se torna um marcador confiável de redução da função sintética hepatocelular. Resposta certa: A.

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51 – Em relação às medicações usadas para o tratamento do paciente HIV positivo, quais devem estar presentes no tratamento de um paciente coinfectado com hepatite B? a) Lamivudina e estavudina. b) Didanosina e tenofovir. c) Saquinavir e fosamprenavir. d) Tenofovir e lamivudina. e) Lamivudina e ritonavir.

A

D Duas drogas antivirais possuem atividade tanto contra o HIV quanto contra o HBV: lamivudina (3TC) e tenofovir (TDF). Vale lembrar que, atualmente, o esquema ARV inicial de escolha no paciente virgem de tratamento é a combinação de TDF + 3TC + EFV, que é justamente o mesmo esquema recomendado para os pacientes coinfectados HBV/HIV. Resposta certa: D.

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52 – Analise as seguintes afirmativas com relação às hepatopatias crônicas da infância e assinale com V as verdadeiras e com F as falsas. ( ) As crianças infectadas pelo vírus B via horizontal não apresentam, em geral, quadro clínico inicial sugestivo de infecção aguda. ( ) As crianças infectadas pelo vírus B via vertical e aquelas com infecção crônica de longa duração respondem muito mal ao tratamento farmacológico. ( ) A observação laboratorial de HBeAG positivo e anti-HBe negativo indica presença de vírus B mutante pré-core. ( ) Os pacientes que sofreram a infecção vertical tendem a ser sintomáticos desde os primeiros anos de vida, devido à hipersensibilidade anti-HBc materna. Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA: a) V, F, V, V. b) V, F, F, V. c) F, V, V, F. d) V, V, F, F.

A

D Crianças são muito mais imunotolerantes ao vírus B, o que significa que quando a infecção acontece nesta faixa etária (independentemente da via de aquisição), a probabilidade de surgirem sintomas agudos é mínima, assumindo a infecção, na maioria das vezes, um curso crônico (pois não é montada uma resposta imunológica efetiva contra o vírus) - afirmativa I verdadeira. Como a base do tratamento da hepatite B crônica é o estímulo a resposta imunológica (pelo uso do interferon), a resposta terapêutica em crianças, pelos motivos já explicados, costuma ser inferior à dos adultos - afirmativa II verdadeira. Mutantes pré-core são cepas do HBV que conseguem se replicar a despeito da presença do anti-HBe. Como existe anti-HBe, não há como existir HBeAG positivo. O que evidencia a presença do mutante pré-core, por conseguinte, é a presença de níveis elevados de HBV-DNA em um paciente anti-HBe positivo - afirmativa III falsa. Enfim, já vimos a explicação que desmente a afirmativa IV. Resposta certa: D.

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53 – Um médico cirurgião relata que tomou o esquema completo da vacina para hepatite B há 11 anos. Após 3 meses da vacinação realizou o anti-HBs e o resultado foi positivo (> 2.000 mUl/ml). Há 1 mês, conta que realizou novamente o exame e foi negativo (< 10 mUl/ml). Qual a conduta neste caso? a) Realizar o reforço com 1 dose da vacina para hepatite B. b) Orientar o profissional que a queda da titulação de anti-HBs não indica que ele não está imune, portanto, não necessita repetir o esquema vacinal. c) Orientar o profissional que a queda da titulação de anti- HBs indica que ele não está imune, portanto, necessita repetir o esquema vacinal. d) Repetir a sorologia e investigar estado de portador.

A

B A atual vacina recombinante contra o vírus da hepatite B é extremamente eficaz, fornecendo proteção em 95% das vezes. Desse modo, a verificação do surgimento de imunidade (pela dosagem dos títulos de anti-HBs 1-2 meses após completar o esquema de 3 doses) não é recomendada de rotina, exceto para certos subgrupos especiais com risco de exposição repetida ao vírus B, como profissionais de saúde, pacientes em hemodiálise, parceiros sexuais de indivíduos infectados e filhos nascidos de mães HBsAG (+). A ausência de resposta sorológica (título de anti-HBs < 10) INDICA O REFORÇO VACINAL, repetindo-se o esquema de 3 doses (e repetindo-se também, 1-2 meses depois, a verificação do título de anti-HBs). Caso novamente não haja resposta, é preciso pesquisar a presença de INFECÇÃO na pessoa, solicitando-se o HBsAG no soro. Nosso amigo aqui foi vacinado e apresentou uma resposta satisfatória. Logo, ele foi devidamente imunizado contra o HBV. Sabemos que a imunidade vacinal é duradoura, já tendo sido demonstrado, até o momento, que ela dura pelo menos 22 anos (isto é, as primeiras pessoas que receberam a vacina continuam imunes ao vírus). Contudo, sabe-se que os TÍTULOS PODEM DECAIR COM O TEMPO, o que não necessariamente significa que a pessoa perdeu a imunidade. A vacina cria uma “memória imunológica” e, em face de uma eventual exposição ao vírus, os títulos protetores são prontamente retomados, evitando a infecção. Logo, não é necessário repetir a vacina em quem já teve, em algum momento, demonstraçãoda resposta sorológica protetora. Resposta certa: B.

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54 – Associe os tipos de vírus hepatotrópicos às situações clínicas descritas. 1 - Vírus da hepatite A; 2 - Vírus da hepatite B; 3 - Vírus da hepatite C; 4 - Vírus da hepatite E; 5 - Vírus Epstein-Barr. ( ) Insuficiência hepática aguda em adolescente gestante; ( ) Hepatocarcinoma em pré-escolar não cirrótico; ( ) Elevação crônica e assintomática de transaminases em escolar com história de hemofilia. A sequência numérica CORRETA, de cima para baixo, da coluna da direita, é: a) 2 - 4 - 1. b) 2 - 5 - 3. c) 4 - 2 - 3. d) 4 - 5 - 1. e) 5 - 2 - 4.

A

C Vamos estabelecer a sequência CORRETA entre os tipos de vírus e as principais manifestações clínicas: • Insuficiência hepática aguda em adolescente gestante e o vírus da Hepatite E (HEV), de transmissão fecal-oral: esta via de transmissão favorece a disseminação da infecção nos países em desenvolvimento, onde a contaminação dos reservatórios de água mantém a cadeia de transmissão da doença. A transmissão interpessoal não é comum. A doença é autolimitada e pode apresentar formas clínicas graves, principalmente em gestantes. Essa forma de hepatite viral é mais comum em países na Ásia e África, principalmente na Índia. • Hepatocarcinoma em pré-escolar não cirrótico. Uma particularidade da infecção pelo vírus da hepatite B é a possibilidade de evolução para câncer hepático, independentemente da ocorrência de cirrose, fato considerado pré-requisito nos casos de surgimento de carcinoma hepatocelular nas demais infecções virais crônicas, como a hepatite C. • Elevação crônica e assintomática das aminotransferases hepáticas em escolar com história de hemofilia. Sabe-se que hemofílicos necessitam periodicamente de hemoderivados, e isto os coloca como grupo de risco para aquisição de infecções de transmissão parenteral, tais como hepatite B, C, HIV, dentre outros. Considerando-se que a principal forma de transmissão do vírus da hepatite C é parenteral (< 1% tem transmissão sexual) predominantemente, e que 70-85% cronificam, a pesquisa sorológica destes pacientes para o vírus C é mandatória. Resposta: letra C.

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55 – Ao realizar exames de rotina na empresa, o Sr. Pedro, de 48 anos, apresentou alterações nas aminotransferases, TGO/ AST: 65 – normal: até 40; TGP/ALT: 88 – normal até 40. Não apresenta nenhum sintoma, nega etilismo ou uso de qualquer medicação, estando acima do peso (IMC: 29 - normal 17-25). Exames solicitados pelo médico mostraram: anti-HCV IgG: NR; HBsAG: R; anti-HBc IgM: NR; anti-HBc IgG: R; anti-HBs: NR. R: reagente; NR: não reagente. Assinale a alternativa CORRETA, em relação ao caso acima. a) Trata-se de paciente portador de hepatite C crônica, estando as alterações das aminotransferases associadas a esta infecção. b) Trata-se de paciente portador de hepatite B crônica, sendo que as aminotransferases podem ou não estar alteradas devido a esta infecção. c) Trata-se de paciente portador de hepatite B crônica, sendo que as aminotransferases estão alteradas devido a esta infecção, já que sempre estão elevadas em qualquer fase desta doença. d) Trata-se de paciente com hepatite aguda pelo vírus B, já que o HBsAG está reagente. e) Trata-se de paciente com cicatriz sorológica por contato prévio pelo vírus B ou vacinado, com imunidade para o mesmo.

A

B O HBsAG (+) revela a presença do vírus B no organismo. Como o anti-HBc IgM (marcador de infecção aguda) é (-), trata-se provavelmente de infecção CRÔNICA. Ora, sabemos que a infecção pelo vírus B pode ser assintomática e não causar elevação das aminotransferases. Em um caso como o do nosso paciente, outra explicação possível para as alterações do hepatograma seria a NASH (esteato-hepatite não alcoólica), haja vista que se trata de indivíduo com sobrepeso (a NASH é uma das complicações descritas na síndrome metabólica). Como dirimir esta dúvida? Somente através da biópsia hepática. Com ela, poderemos concluir que a hepatopatia atual é secundária somente à hepatite B, somente à NASH ou por efeito da combinação de ambas. Sendo assim, resposta certa: B.

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56 – Com referência à abordagem diagnóstica nos pacientes com hepatite aguda, associe a segunda coluna em relação à primeira: I - HBsAG+; anti-HBc IgM+; II - HBsAG+; anti-HBc IgM-; III - HBsAG-; anti-HAV IgM+; IV - anti-HCV+; V - HBsAG-; anti-HBc IgM+. ( ) Hepatite C; ( ) Hepatite B aguda; HBsAG abaixo do limiar de identificação; ( ) Hepatite B aguda; ( ) Hepatite B crônica; ( ) Hepatite A aguda. Assinale a alternativa que corresponde à sequência CORRETA da associação. a) I, III, II, IV, V. b) II, IV, V, III, I. c) II, V, IV, III, I. d) IV, V, I, II, III. e) IV, V, II, III, I.

A

D Questão sobre marcadores sorológicos nas hepatites virais. Vamos lá! O grande marcador sorológico de hepatite C é o anti-HCV. O marcador de hepatite B aguda é o anti-HBc IgM (o anti-HBc IgG reflete contato prévio com o vírus B, sem que esse contato tenha sido recente). Algumas vezes o HBsAG é negativo em um portador de anti-HBc IgM, o que significa que a resposta imune do hospedeiro foi eficiente em controlar a replicação viral. O mais comum na hepatite B aguda é que se encontre tanto o anti-HBc IgM quanto o HBsAG. Na hepatite B crônica (replicação viral persistindo por > 6 meses) espera-se um HBsAG positivo, com anti-HBc IgG positivo. Na hepatite A aguda, temos o anti-HAV IgM positivo (o anti-HAV IgG positivo só aparece após a cura ou vacinação). Resposta certa: D.

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57 – Em relação às manifestações extra-hepáticas na hepatite aguda fulminante, marque a alternativa CORRETA: a) O edema cerebral ocorre em menos de 40% dos casos. b) A coagulopatia instala-se na dependência da síntese reduzida dos fatores de coagulação. Traduz-se, sobretudo, por alargamento do tempo de protrombina, mas sempre mantém-se o tempo de tromboplastina parcial ativada em níveis normais. c) Frequentemente observam-se hiperglicemia, hiperpotassemia e hiponatremia entre as alterações metabólicas. d) Pode ocorrer pancreatite aguda hemorrágica e necrosante por provável etiologia isquêmica. e) As infecções raramente ocorrem, uma vez que a capacidade funcional do sistema reticuloendotelial está preservada e os níveis circulantes de opsoninas e fibronectina estão normais.

A

D A hepatite aguda fulminante é normalmente definida como a instalação de achados de insuficiência hepática grave (encefalopatia, INR alargado) dentro de até 8 semanas do início dos sintomas de hepatite (ex.: icterícia), em um paciente sem doença hepática prévia significativa. Contudo, por ser uma condição multissistêmica, não se restringe apenas ao fígado. E é justamente sobre as manifestações extra-hepáticas que a questão se concentra. Vamos às alternativas: A - INCORRETA. O edema cerebral pode estar presente em uma proporção maior (50-80% dos pacientes com encefalopatia grau IV), sendo aventado por alguns autores como o principal mecanismo de óbito, via herniação cerebral. B - INCORRETA. O principal parâmetro para avaliação de disfunção hepática aguda é o INR pela relação com a via extrínseca e o fator V. No entanto, a síntese de todos está prejudicada e as vias são interligadas. Portanto, em casos de disfunção grave, encontramos o alargamento de ambas as provas de coagulação. C - INCORRETA. Observamos como alterações metabólicas principais: HIPOglicemia, hiponatremia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, HIPOcalemia, acidose ou alcalose. D - CORRETA. Nesse contexto, a pancreatite pode ocorrer por lesão pelo mesmo agente (exemplo: hepatite B) ou por inflamação sistêmica (SIRS) com alterações hemodinâmicas e hipoperfusão orgânica. E - INCORRETA. As infecções são comuns e alguns autores inclusive defendem a pesquisa diária e sistemática delas. A fisiopatologia está relacionada, sobretudo, à redução da produção das proteínas do complemento.

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58 – Uma mulher com 47 anos de idade procura atendimento em posto de saúde com queixa de astenia. Foram solicitados exames de sangue que revelaram aumento (2,5 vezes o valor normal) nos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT). A investigação inicial mostrou que a paciente encontra-se monoinfectada pelo Vírus da Hepatite C (VHC), sendo, portanto, encaminhada ao hepatologista que solicitou novos exames complementares, cujos resultados foram: RNA-VHC = 381.420 UI/ml, genótipo viral: 1b e ultrassonografia abdominal com moderada alteração da ecogenicidade do parênquima hepático. Apresentando ainda escore de Child-Pugh igual a 4. A biópsia hepática realizada revelou fibrose discreta (F1 da classificação histológica Metavir). Com base no quadro apresentado, que fator está associado com uma pior resposta ao tratamento antiviral? a) Carga viral. b) Genótipo viral. c) Escore de Child-Pugh. d) Grau de fibrose hepática.

A

B O principal fator relacionado à probabilidade de resposta ao tratamento na hepatite C crônica é tradicionalmente o genótipo viral, sendo que as infecções pelo genótipo 1 são justamente aquelas de PIOR prognóstico. Por este motivo, a resposta da questão foi a letra B. Cumpre ressaltar que, desde o final de 2015, quando foi lançado o novo protocolo terapêutico da hepatite C (com introdução de novos esquemas farmacológicos), a importância do genótipo como preditor de RVS ao tratamento diminuiu sobremaneira. É claro que o genótipo ainda influi na seleção do tratamento, porém, todos os genótipos passaram a ter uma resposta muito melhor, obtendo-se a cura na imensa maioria dos pacientes. Feita esta “nova” consideração, que não poderia ter sido feita na época do concurso, pois tais conceitos ainda não eram vigentes, “melhor” resposta: B.

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59 – Em relação à infecção pelo vírus D da hepatite, é CORRETO afirmar: a) A coinfecção com o vírus da hepatite B aumenta o risco de hepatite fulminante, sem alterar o risco de evolução para cirrose. b) Não está relacionada a um maior risco de desenvolvimento de hepatocarcinoma. c) Os marcadores sorológicos da doença, anti-HDV IgM ou IgG e a pesquisa HDV-RNA por PCR costumam aparecer tardiamente, após 8 semanas da infecção. d) A febre de Lábrea é uma forma peculiar de apresentação da infecção, caracterizada por necrose hepatocelular moderada, balonização e aumento do volume dos hepatócitos, com gotas de gordura no citoplasma, circundando o núcleo (espongiócitos).

A

D As coinfecções B e D aumentam o risco de hepatite fulminante em curto prazo, mas, naqueles que não desenvolvem esta complicação, o risco de cirrose hepática (de forma crônica) também fica bastante aumentado. Como há risco aumentado de cirrose, aumenta também o risco das complicações da cirrose, como CHC e hipertensão porta. A pesquisa do HDV-RNA por PCR positiva ocorre precocemente logo após a infecção. A positivação do anti-HDV IgM é que demora um pouco mais (cerca de 4 semanas). Um dos nomes pelos quais a hepatite D aguda sobreposta a uma hepatite B crônica é conhecida em nosso meio é febre negra de Lábrea, pelo fato dessa entidade ter sido inicialmente descrita na cidade de Lábrea (Amazonas), nas margens do rio Purus. Na década de 80, diversos casos desta patologia foram identificados, o que causou grande alarde já que não se conhecia o vírus D naquela altura. O que chamava atenção era o aspecto histopatológico do fígado desses doentes: a presença de células em mórula (agrupamentos hepatócitos abarrotados de esteatose) era uma característica habitualmente não encontrada nas demais hepatites virais, o que inicialmente levou os estudiosos a suspeitarem de uma doença diferente das hepatites virais. No entanto, era curioso que todos os portadores da febre negra de Lábrea eram soropositivos para hepatite B. Hoje sabemos que o vírus D é um vírus hepatotrópico “defectivo”, na medida em que ele depende da maquinaria enzimática do vírus B para poder se reproduzir. Resposta certa: D.

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6 – Em maio de 2015, a Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS (Conitec) apresentou um novo Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para hepatite C, recomendando, entre outros medicamentos, a inclusão dos seguintes: a) Daclatasvir, sofosbuvir e simeprevir. b) Dasabuvir, telaprevir e boceprevir. c) Sofosbuvir, simeprevir e telaprevir. d) Sirolimo, tacrolimo e daclatasvir. e) Dasabuvir, boceprevir e tacrolimo.

A

A As drogas recém-incorporadas ao protocolo terapêutico da hepatite C no Brasil são o daclatasvir, o sofosbuvir e o simeprevir. Sofosbuvir é um análogo nucleotídeo inibidor da RNA polimerase viral; Simeprevir é um inibidor de protease; e daclatasvir é um inibidor da NS-5A, uma das enzimas “não estruturais” do HCV. Trata-se de medicações com potente ação supressora viral, apresentando poucos efeitos colaterais e posologia extremamente confortável (todas precisam apenas de uma tomada diária). Telaprevir e boceprevir foram abandonados pelas novas recomendações. Sirolimo e tacrolimo são imunossupressores, que idealmente devem ser evitados na presença de infecções crônicas como a hepatite C. Resposta certa: A.

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60 – Em relação aos casos de Insuficiência Hepática (IH), analise as afirmativas abaixo. I - As causas mais comuns de IH aguda são o acetaminofeno e as hepatites virais. Em 20% dos casos nenhuma causa é identificada; II - IH fulminante é definida como a instalação aguda de alterações do estado mental e coagulopatia nas 10 a 20 semanas de manifestações iniciais de hepatopatia em indivíduos previamente sadios; III - A hipertensão portal é a principal manifestação da cirrose e é estabelecida pela determinação da diferença de pressão entre a veia hepática e a veia porta (gradiente de pressão > 10 mmHg); IV - A determinação do nível sanguíneo de amônia não é um teste nem sensível nem específico para a encefalopatia hepática; V - Os principais micro-organismos envolvidos na peritonite espontânea bacteriana são Escherichia coli, Klebsiella e Pseudomonas aeruginosa. Estão CORRETAS: a) I, II, III, IV e V. b) II, III e V, somente. c) I, III e IV, somente. d) III, IV e V, somente. e) II, III, IV e V, somente.

A

C As principais etiologias de IHA, na prática, são as hepatites virais (principalmente em países pobres) e a toxicidade medicamentosa (principalmente em países ricos), sendo o paracetamol a medicação mais comumente associada (afirmativa I verdadeira). Uma das definições mais aceitas de IHA é o surgimento de encefalopatia hepática nas primeiras 8 semanas após o início da icterícia (afirmativa II falsa). A afirmativa III é conceitual. A afirmativa IV é verdadeira, pois apesar de se acreditar que os níveis de amoniemia sejam importantes para a gênese dos quadros de encefalopatia hepática, muitos doentes com encefalopatia apresentam níveis normais de amônia, bem como muitos doentes com níveis elevados de amônia não apresentam encefalopatia. Dito de outro modo, o verdadeiro papel dos níveis de amoniemia no diagnóstico e manuseio da encefalopatia hepática ainda não foi adequadamente definido na literatura. A Pseudomonas aeruginosa não é um patógeno comumente envolvido na peritonite bacteriana espontânea - no cirrótico, depois das enterobactérias Gram-negativas, sobressai o pneumococo. Resposta certa: C.

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Q

61 – Sobre a Insuficiência Hepática Aguda (IHA), assinale a afirmativa ERRADA: a) O diagnóstico de IHA baseia-se na história e exame físico, além de alterações laboratoriais com alargamento do Tempo e Atividade de Protrombina (TAP), hiperbilirrubinemia e INR > OU = a 1,5. b) A dosagem do fator VIII pode auxiliar na distinção entre IHA e sepse, pois seus valores são normais na primeira e reduzidos na segunda, respectivamente. c) A hepatotoxicidade por fármacos é uma importante causa de IHA, sendo o acetaminofeno o principal medicamento causador. d) A pontuação de MELD (Model of End Stage Liver Disease) vai indicar os pacientes que deverão ser selecionados para transplante hepático e deve ser aplicada em todos os pacientes com IHA. e) Estes pacientes, por serem imunocomprometidos, com frequência desenvolvem infecções por estafilococos, estreptococos, Gram-negativos e fungos como a Candida albicans.

A

D Um conceito extremamente importante a respeito da conduta perante a insuficiência hepática aguda é: o MELD — escore atualmente utilizado para organizar a fila de transplante de hepatopatas CRÔNICOS — não foi estudado especificamente para a população de portadores de hepatopatias graves AGUDAS, logo, não serve para definir a indicação de transplante ortotópico de fígado nestes doentes. Para a IHA, preconizam-se os tradicionais critérios do King’s College de Londres, desenvolvidos especialmente para esta situação. As demais opções são conceituais e verdadeiras. Resposta certa: D.

57
Q

62 – Assinale a alternativa CORRETA. O fator de risco mais potente para o desenvolvimento do hepatocarcinoma é: a) Hemocromatose. b) Infecção pelo vírus da hepatite C. c) Etilismo. d) Ingestão de aflatoxinas. e) HBeAG do vírus da hepatite B positivo.

A

E Sem dúvidas, a resposta é o vírus B, devido a sua capacidade singular de desenvolver o hepatocarcinoma sem ocorrer cirrose antes, em especial nos pacientes que possuírem indicadores de replicação viral elevados (HBeAG positivo). Em geral, 75% dos CHC estão relacionados com infecção viral por VHB (50-55%) e/ou HCV (25%). A hemocromatose é também uma das causas de cirrose hepática e, consequentemente, hepatocarcinoma, mas com relação muito menor do que os vírus B e C. Gabarito: letra E.

58
Q

63 – Assinale a alternativa que apresenta a interpretação clinicossorológica CORRETA nas hepatites virais: a) HBsAG-/anti-HBc total+/anti-HBs- = contato prévio com o vírus da hepatite B. b) HBsAG-/anti-HBc total+/anti-HBs+ = imunidade artificial (vacina para hepatite B). c) HBsAG+/HBeAG+/anti-HBc+/anti-HBe-/anti-HBs- = portador inativo da hepatite B. d) Anti-HCV+ = portador do vírus da hepatite C.

A

A Vamos analisar as alternativas. A) Por mais que a infecção prévia pelo HBV caracterize-se, do ponto de vista sorológico, pela presença de um HBsAG negativo, um anti-HBs e um anti-HBc IgG positivo, sabemos que quando a infecção se deu muitos anos antes, o anti-HBs pode permanecer em títulos indetectáveis, o que daria uma positividade isolada para o anti-HBc IgG (alternativa A correta). B) A imunidade adquirida por intermédio da vacinação gera uma positividade isolada do anti-HBs (alternativa B incorreta). C) Se o HBeAG é positivo, significa que temos REPLICAÇÃO VIRAL. Logo, o paciente não pode ser considerado um portador inativo (alternativa C incorreta). D) Um teste ELISA anti-HCV positivo não permite a distinção entre infecção aguda/ infecção crônica recente de uma infecção prévia que curou-se espontaneamente (alternativa D incorreta). E) Este é um perfil sorológico compatível com imunidade adquirida por vacinação; caso estivéssemos diante de um paciente com passado de infecção, o anti-HBc total deveria estar positivo (alternativa E incorreta). Resposta: letra A.

59
Q

64 – Paciente masculino, 20 anos, estudante, usuário de cocaína injetável, vem à consulta por apresentar icterícia há 4 dias. Nega doenças prévias, mas refere ter apresentado febre, artralgia, cefaleia, coriza e dor de garganta há 2 semanas, com resolução espontânea do quadro. A principal hipótese diagnóstica é: a) Colecistite. b) Colangite. c) Hepatite viral aguda. d) Coledocolitíase. e) Hepatite crônica agudizada.

A

C Questão simples e direta. Um paciente usuário de drogas que se apresenta com icterícia de instalação aguda e relato de pródromos há 2 semanas é, muito provavelmente, portador de hepatite viral aguda. Considerando a história pessoal (provável uso de seringas compartilhadas) e a apresentação aguda da patologia, o mais provável é que estejamos diante de um caso de hepatite B aguda, já que a hepatite C, que também é transmissível através da via parenteral, geralmente não causa quadro agudo, apenas crônico. O diagnóstico de hepatite B aguda deve ser confirmado com a positividade do HBsAG e do anti-HBc-IgM. Resposta certa: C.

60
Q

65 – Para investigação de icterícia obstrutiva, o exame mais indicado atualmente é: a) Colangiografia transparieto-hepática. b) Colangiografia transcística. c) Colangiorressonância. d) Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada.

A

C Veja bem: o primeiro exame a ser solicitado perante um quadro de icterícia de padrão colestático (alteração predominante no hepatograma: elevação das enzimas canaliculares, em detrimento das enzimas hepatocelulares) é a USG de vias biliares, que define se a icterícia é “cirúrgica” (obstrutiva) ou “clínica” (não obstrutiva). Tal exame ainda consegue definir se a obstrução é intra ou extra-hepática (pelo padrão de dilatação da árvore biliar)! Posteriormente, refinando a investigação etiológica, deve-se solicitar um exame mais detalhado da anatomia biliar, que atualmente tem sido a colangio-RM, pelo fato de se tratar de exame não invasivo e sem necessidade de administrar contraste (a própria bile estagnada no interior da árvore biliar serve como contraste na RNM). Logo, atenção para o que está sendo especificamente perguntado: “melhor exame para avaliação de icterícia OBSTRUTIVA” (isto é, ele já define que se trata de icterícia cirúrgica). Resposta certa: C.

61
Q

66 – Um médico residente de clínica médica com 25 anos é picado com uma agulha oca durante um procedimento em um paciente sabidamente com infecção por vírus de hepatite B e C, mas que é HIV negativo. Os estudos laboratoriais do estudante incluem sorologia: HBsAG negativo, anticorpo anti-HBs positivo e anti-HBc IgG negativo. Assinale a alternativa verdadeira em relação à situação de hepatite B do residente: a) Vacinação prévia com vacina contra hepatite B. b) Infecção aguda pelo vírus de hepatite B. c) Infecção prévia pelo vírus de hepatite B. d) O residente foi vacinado contra hepatite B, mas não está imunizado. e) O residente apresenta hepatite B crônica e deve ser tratado imediatamente.

A

A Sabemos que indivíduos vacinados contra a hepatite B desenvolvem, como ÚNICO marcador sorológico, um anticorpo contra o antígeno de superfície do vírus B, sendo este chamado de anti-HBs (letra A correta). Em presença de vírus infectando um doente, temos a positividade do antígeno de superfície, o HBsAG (letra B incorreta). Infecção PRÉVIA pelo vírus B seria marcada pela ausência do HBsAG, positividade do anti-HBc e anti-HBs (ou seja, tive contato prévio — anti-HBc IgG positivo, mas consegui a cura espontânea — anti-HBs positivo), por isto, letra C INCORRETA. Se o paciente foi vacinado e desenvolve imunidade, seu marcador sorológico, como já discutido, seria o anti-HBs (letra D incorreta). Hepatite B crônica é marcada pela positividade do HBsAG e do anti-HBc IgG, que não é o caso do nosso doente (letra E incorreta). Portanto, resposta correta: letra A.

62
Q

67 – Sobre a hepatite do tipo A (HVA), responda: I - O quadro clínico inicial é o mesmo de qualquer doença viral com sinais e sintomas muitas vezes inespecíficos; II - A icterícia está presente em todos os pacientes durante o período de estado da doença; III - O tratamento deve ser apenas sintomático e de suporte, sendo o repouso fundamental. a) Somente a III é verdadeira. b) Todas são falsas. c) Somente I e III são verdadeiras. d) Somente II e III são verdadeiras.

A

C A entrada do vírus A da hepatite em um organismo humano, quando sintomática, é seguida de um quadro que se inicia como o de qualquer outra infecção viral, ou síndrome gripal, com febre, mialgia, prostração, náuseas, diarreia (assertiva I correta). Na maioria dos casos, a hepatite A evolui em sua forma anictérica e só se descobre que o indivíduo teve contato com o vírus quando se verifica uma sorologia anti-HAV IgG positiva (assertiva II incorreta).O tratamento para a hepatite A deve ser sempre de suporte, pois não há antiviral específico contra esse vírus. Recomenda-se fortemente o repouso do doente, oque acelera a sua melhora clínica (assertiva III correta). Resposta, portanto, letra C.

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Q

69 – Homem, 30 anos de idade. HMA: assintomático, comparece ao atendimento em UBS para orientações devido a anti-HCV positivo realizado em exames prévios à doação de sangue. ES: AST = 28 U/L; ALT = 24 U/L. A orientação mais adequada no momento da primeira consulta é: a) O anti-HCV positivo significa que a infecção pelo vírus da hepatite C está resolvida. b) O anti-HCV positivo significa infecção crônica, mas não necessita de tratamento no momento. c) O anti-HCV é um exame de triagem e a confirmação é feita pela pesquisa do RNA-HCV. d) O anti-HCV significa que o indivíduo é portador crônico e indica tratamento específico.

A

C O anti-HCV positivo indica a presença de anticorpos no soro do paciente que reagem contra antígenos do vírus C. Logo, existem 3 possibilidades que justificam este resultado: (1) o paciente teve hepatite C e foi curado, permanecendo com uma “cicatriz sorológica”, (2) o paciente tem hepatite C atual, aguda ou crônica e (3) o resultado é “falso-positivo”, devido à existência de outros anticorpos que apresentam reação cruzada contra antígenos do vírus C. Assim, recomenda-se que todo portador de anti-HCV positivo seja submetido à pesquisa de RNA viral pela técnica de PCR (o método de escolha é o PCR quantitativo, que fornece a “carga viral”). Somente através da dosagem do HCV-RNA é que poderemos ter certeza se o paciente está ou não infectado pelo vírus C neste momento. Resposta certa: C.

64
Q

7 – Homem de 27 anos é atendido no pronto-socorro com icterícia, colúria, febre, mialgia generalizada, inapetência e mal-estar. Seus exames laboratoriais indicam transaminases 25 vezes acima do normal; aumento discreto de fosfatase alcalina e gama GT; bilirrubinas totais de 6,0 UI/ml com predomínio da fração direta; tempo de protrombina e albumina normais. São também observados neutropenia e linfopenia no hemograma. Considerada a hipótese inicial de hepatite viral aguda, os possíveis marcadores virológicos presentes no soro nesta fase da doença são: a) HBsAg negativo, anti-HBc IgG positivo, anti-HBs positivo, anti-HAV IgG positivo. b) Anti-HCV negativo, anti-HBs positivo, anti-HEV IgG positivo. c) Anti-HAV IGM negativo, anti-HCV negativo, HBsAg positivo, anti-HBc IgM positivo. d) HBsAg negativo, anti-HAV IgG positivo, anti-HAV IgM negativo, anti-HCV negativo. e) Anti-HEV IgM negativo, anti-HAV IgG positivo, HBsAg negativo, anti-HBs positivo.

A

C Os sinais e sintomas descritos, aliados ao perfil laboratorial observado (grande aumento das aminotransferases com pouco aumento das enzimas canaliculares), apontam para um padrão de lesão “hepatocelular”, ou seja, lesão necroinflamatória afetando predominantemente os hepatócitos (o parênquima hepático propriamente dito). Logo, sem dúvida estamos diante de um caso de hepatite aguda. Quando as aminotransferases aumentam > 10x o LSN, três hipóteses diagnósticas sobressaem: (1) hepatite viral aguda, (2) hepatite tóxica aguda, (3) hepatite isquêmica aguda. A hepatite isquêmica aguda é observada em um contexto muito específico: pacientes em estado crítico, evoluindo com choque circulatório e disfunção isquêmica multiorgânica. Logo, podemos afastar tal hipótese neste caso. A hepatite tóxica aguda, a princípio, não pode ser afastada, devendo ser cuidadosamente investigada por meio de uma história clínica detalhada. Não obstante, estatisticamente falando, uma hepatite viral aguda seria a nossa principal hipótese diagnóstica para o caso em tela, haja vista a inexistência de exposição toxicomedicamentosa no enunciado. Na prática, as etiologias mais prováveis seriam os vírus A ou B (com destaque para este último, que em adultos costuma ser adquirido pela via sexual), que são aqueles que têm maior chance de provocarem um quadro de hepatite aguda tão exuberante (a hepatite aguda pelo vírus C geralmente é oligo/assintomática; a hepatite aguda pelo vírus D só acontece em regiões endêmicas — como a bacia Amazônica — e em pacientes coinfectados pelo vírus B; a hepatite aguda pelo vírus E é rara em nosso meio). O hemograma também “dá uma ajudinha”: apesar de não ser suficiente para firmar o diagnóstico, a presença de neutropenia e, principalmente, linfopenia, é bastante condizente com a hipótese de hepatite viral aguda. Pois bem, como a síndrome clínica das hepatites virais agudas é estereotipada e idêntica para as diferentes etiologias, o diagnóstico só pode ser definitivamente confirmado por meio da demonstração sorológica de marcadores virais específicos. Os principais para as hepatites virais AGUDAS são: (1) HEPATITE A = anti-HAV IgM(+); (2) HEPATITE B = HBsAg e anti-HBc IgM(+); (3) HEPATITE C = anti-HCV(+). O anti-HBs positivo denota imunidade (vacinal ou infecção prévia) contra o vírus B. A presença isolada de anti-HAV IgG(+), com IgM(-), denota infecção passada ou vacinação para o vírus A. Logo, a única opção que faz sentido é a letra C, na qual está descrito o perfil sorológico de um paciente com hepatite B aguda isolada. Resposta certa: C.

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Q

70 – Mulher de 32 anos chega à unidade de saúde com queixas de náuseas, vômitos e icterícia. Ao exame, apresenta dor à palpação do fígado, hepatimetria de 14 cm e traube livre. Seus exames: TGO = 420; TGP = 320; bilirrubina total = 4,7; bilirrubina direta = 3,1; hemograma com leucocitose com predomínio de linfócitos. Sorologia: HBsAG negativo; anti-HBs positivo; anti-HBe positivo; anti-HCV positivo; IgG anti-HAV positiva; IgM anti-HAV negativa. Essa paciente apresenta hepatite: a) A aguda. b) C aguda. c) B aguda. d) B crônica.

A

B Náuseas, vômitos e icterícia, em um paciente com hepatomegalia (hepatimetria > 12 cm) “dolorosa”, indicam a existência de uma hepatite aguda, diagnóstico facilmente corroborado pela demonstração laboratorial de aumento nos marcadores de necrose hepatocelular (AST e ALT). As hepatites agudas são comumente causadas por vírus hepatotrópicos, como HAV, HBV e HCV. Para o diagnóstico de hepatite aguda A, é preciso ter o marcador anti-HAV IgM positivo. Apenas com um anti-HAV IgG positivo temos uma “cicatriz sorológica”, isto é, um indício laboratorial de infecção prévia curada pelo HAV. O anti-HBs indica imunidade contra o vírus B. Ele aparece em quem foi corretamente vacinado contra esse agente (anti-HBs isolado), ou em quem teve contato prévio com o vírus “selvagem” e foi curado, isto é, também pode representar uma cicatriz sorológica. Nesta última circunstância, o anti-HBs se acompanha de outros anticorpos contra antígenos do vírus selvagem, como o anti-HBc IgG ou o anti-HBe. Logo, nossa paciente também já teve contato (e foi curada) com o HBV. Sobra então a hipótese de hepatite C aguda. Sabemos que comumente a infecção pelo vírus C é assintomática, sendo o diagnóstico feito apenas na fase crônica (ex.: em exames de rotina ou durante doação de sangue). No entanto, em cerca de 20% dos casos aparecem sintomas na fase aguda, o que permite um diagnóstico mais precoce da infecção (lembre-se de que quanto mais precoce for o início do tratamento, maior a chance de cura - logo, toda hepatite C aguda deve ser tratada). Pois bem, em 80% das vezes, o início dos sintomas é posterior ao surgimento do anti-HCV. Sendo assim, o anti-HCV positivo desta paciente PODE representar uma hepatite C aguda. Dizemos “pode” porque o diagnóstico de infecção pelo vírus C ainda não está totalmente confirmado: é preciso complementar o anti-HCV positivo através da dosagem do HCV-RNA quantitativo no soro. Demonstrando a presença de anticorpos anti-HCV e demonstrando também que o paciente tem “carga viral” deste vírus, confirma-se o diagnóstico de infecção ativa pelo HCV e, em um contexto apropriado como este, pode-se assumir que o quadro atual representa uma hepatite C aguda. Resposta certa: B.

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Q

71 – Em um paciente portador de hepatite B crônica, o marcador sorológico cuja detecção sugere redução ou ausência de replicação viral é o: a) HBeAG. b) HBsAG. c) Anti-HBe. d) Anti-HBc.

A

C Quando o vírus B está em fase replicativa ele secreta o antígeno “E”, também chamado de HBeAG. Enquanto durar a fase de intensa replicação viral, encontraremos o HBeAG em altos títulos no soro do paciente. O fim da fase de intensa replicação (e maior transmissibilidade por parte do paciente) é marcado pelo surgimento do anti-HBe, que suprime a circulação do antígeno “E”. Logo, a negativação do HBeAG concomitante ao aparecimento do anti-HBe precede a cura espontânea da infecção ou, em pacientes que se tornam portadores crônicos, demarca a entrada em uma fase de baixa taxa replicativa, baixa viremia e, consequentemente, menor probabilidade de transmissão viral. Resposta certa: C.

67
Q

72 – Antônio, 24 anos de idade, realizou 2 tatuagens há 3 anos atrás. Após ver cartaz educativo em posto de saúde sobre transmissão de hepatites, ficou preocupado e resolveu agendar consulta para realização de exames, de forma que ficasse tranquilo quanto ao seu estado de saúde. Após avaliação dos resultados de exames, caracterize a situação de Antônio: a) Antônio é portador do vírus da hepatite B. b) Antônio tem imunidade pela vacina da hepatite B e proteção para hepatite A. c) Antônio tem infecção recente pelo vírus da hepatite B e é suscetível à hepatite A. d) Antônio tem imunidade por infecção passada para hepatite B e proteção para hepatite A.

A

D Neste caso, a presença do anti-HBs significa imunidade contra o HBV. Quando isoladamente positivo, a imunidade se deu por vacina. Quando associado à positividade do anti-HBc, como no enunciado em questão, significa infecção prévia. Quanto ao HAV, a presença do anti-HAV IgG significa imunidade vacinal ou por infecção prévia. Resposta: D.

68
Q

73 – As hepatites virais assumem formas clínicas extremamente variáveis, assim como apresentam uma ampla gama de complicações. Entre as raras complicações destas hepatites virais, incluem-se: a) Miocardite, pneumonia atípica e mielite transversa. b) Pancreatite, anemia hemolítica e pansinusite. c) Encefalite, trombocitose e pneumonia eosinofílica. d) Miosite, anemia hemolítica e mielite transversa.

A

A As manifestações extra-hepáticas das hepatites virais são alterações clínicas ou laboratoriais, em outros órgãos ou sistemas que não o fígado, podendo ocorrer no curso de uma hepatite viral, durante os períodos de incubação, de atividade da doença em si ou de convalescença, sendo mais prevalentes nas hepatites que tendem a cronificar, sobretudo nas ocasionadas pelo vírus C. Dentre estas manifestações, temos: ––Artrites; ––Crioglobulinemia, plaquetopenia; ––Linfomas; ––Porfiria cutânea tarda; ––Poliarterite nodosa; ––Glomerulonefrites; ––Líquen plano. As manifestações como polirradiculoneurites, mielite, encefalite, tireoidite, diabetes mellitus , miocardite e pneumonia atípica compreendem raríssimas complicações, muitas vezes descritas em relatos de casos isolados na literatura. Logo, gabarito: letra “A”.

69
Q

74 – Adolescente de 14 anos se consultou por história de dor abdominal moderada, náuseas e urina escura. Referiu consumir ocasionalmente bebidas alcoólicas e praticar relações sexuais sem proteção. Negou uso de drogas ilícitas ou de medicamentos. Ao exame físico, apresentava-se em bom estado geral, levemente ictérico e com hepatomegalia. Na triagem para infecção por vírus hepatotrópico, foi diagnosticada hepatite por vírus B. O seguimento sorológico do paciente está demonstrado no gráfico abaixo. Transcorridas 36 semanas de acompanhamento, pode-se dizer que o paciente: a) Apresenta hepatite B crônica, fase não replicativa e está imunizado. b) Apresenta hepatite B crônica, fase replicativa e não está imunizado. c) Apresenta hepatite B crônica, fase replicativa e está imunizado. d) Apresentou hepatite B aguda e não está imunizado. e) Apresentou hepatite B aguda e está imunizado.

A

E O gráfico nos mostra a clássica evolução dos marcadores sorológicos do vírus B no paciente que foi infectado pelo vírus selvagem e obteve cura espontânea da infecção. O grande marcador da presença do HBV no corpo é o HBsAG. Este, inclusive, é o primeiro marcador sorológico que positiva na infecção aguda. O aumento no título de HBsAG, em geral, coincide com o aumento no HBeAG, este último sendo o grande marcador de intensa replicação viral. Quando o organismo reconhece a presença do vírus B, diversos anticorpos direcionados contra antígenos virais são produzidos. O anticorpo que se associa ao quadro de hepatite B aguda, definindo seu diagnóstico, é o anti-HBc IgM (o HBcAG não é secretado na circulação, mas pode ser encontrado por imunofluorescência no citoplasma dos hepatócitos infectados). Indivíduos cujo sistema imune é capaz de montar uma resposta eficaz contra o vírus B, promovendo a imunoeliminação deste agente, desenvolvem posteriormente os anticorpos anti-HBe (que interrompe a replicação viral descontrolada) e anti-HBs (que demarca a CURA da infecção, com eliminação completa do vírus). O aparecimento do anti-HBe se acompanha do desaparecimento do HBeAG, assim como o anti-HBs faz sumir o HBsAG. Passada a fase aguda da infecção — tenha o doente se livrado dela ou não, isto é, tenha ele se curado ou se tornado um portador crônico do vírus B — o anti-HBc IgM tem seus níveis reduzidos dando lugar ao anti-HBc IgG, que permanece como “cicatriz sorológica” da infecção. Assim, o anti-HBc IgG terá níveis séricos estáveis no sangue do paciente, tenha ele se curado ou não. Só mais uma observação: quem tem anti-HBs, por ter conseguido eliminar o vírus B, se tornou IMUNE à reinfecção. Tal fato foi aproveitado no desenvolvimento da vacina contra o HBV: a vacina contém apenas HBsAG recombinante, e a produção de anti-HBs que ela estimula no corpo do indivíduo resulta em proteção contra a primoinfecção pelo HBV. Resposta certa: E.

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Q

75 – Criança de 5 anos chega ao posto de saúde trazida pela mãe, sendo proveniente da zona rural de Pelotas, com queixa de “olhos amarelados” e “urina escura” há 3 dias. Ao exame, encontra-se ictérica e com hepatomegalia. Há mais dois colegas de aula com quadro semelhante. Você pensa em: a) Dengue e hospitaliza para investigação. b) Obstrução biliar por áscaris e pede uma colangiopancreatografia. c) Hepatite A e pede transaminases, bilirrubinas totais e frações e anti-HAV IgM. d) Hepatite B e pede HBsAG. e) Hepatite C e pede anti-HCV + biópsia hepática.

A

C Para pensarmos em dengue, temos que ter febre com menos de 7 dias de duração acompanhada de pelo menos 2 dos seguintes: cefaleia, dor retro-ocular, mialgia, artralgia, exantema, em um paciente que resida ou tenha estado em área de transmissão autóctone da doença nos últimos 15 dias. Logo, o caso aqui descrito não é “suspeito” de dengue e, de qualquer forma, não internaríamos uma suspeita de dengue somente para investigação diagnóstica (existem indicações objetivas para a internação na dengue, que seriam a presença dos sinais de alarme, da febre hemorrágica ou da síndrome do choque da dengue) - (A errada). Na obstrução biliar por áscaris, o quadro é de colangite aguda obstrutiva. Esperaríamos febre, dor em quadrante superior direito e icterícia (tríade de Charcot) acompanhada por hipotensão arterial e rebaixamento do sensório (que junto à tríade de Charcot compõem a “pêntade de Reynolds”) - (B errada). A hepatite B é uma doença de transmissão parenteral e sexual, isto é, tem pouca probabilidade de ser transmitida entre coleguinhas de classe com 5 anos de idade - (D errada). O mesmo pode ser dito a respeito da hepatite C - (E errada). Ora, a hepatite A é uma doença de transmissão orofecal com elevado potencial de causar surtos comunitários, particularmente em crianças (seu grupo mais suscetível), e particularmente em microagrupamentos, como as turmas de colégio. Para confirmar tal hipótese, primeiramente devemos solicitar marcadores de dano hepático agudo, como aminotransferases e bilirrubinas, além do grande marcador sorológico de hepatite A aguda: o anti-HAV IgM. Resposta certa: C.

71
Q

8 – A hepatite C aguda, na maioria das vezes: a) É adquirida pela via sexual. b) É assintomática. c) Ocorre em pacientes imunodeprimidos. d) Se resolve espontaneamente, sem cronificação. e) Evolui com insuficiência hepática.

A

B A imensa maioria dos pacientes com hepatite C aguda cursa de maneira assintomática ou com sintomas inespecíficos, sendo a transmissão mais comum através do uso de drogas injetáveis e transfusão de hemoderivados. Apesar de a infecção aguda ser muito branda, 50-85% dos pacientes irão evoluir para hepatite crônica, e, destes, 5-30% vão cursar com cirrose hepática em um período de 20-30 anos. Alternativa B correta.

72
Q

9 – Pedro tem 21 anos, é estudante de medicina do terceiro ano. Esteve treinando forte para uma famosa competição entre estudantes e seus colegas notaram que estava ictérico. Estava completamente assintomático, mas mesmo assim procurou o professor Djalma, experiente gastroenterologista, que não encontrou qualquer alteração no exame físico, exceto icterícia discreta e solicitou alguns exames que revelaram hemograma e contagem de reticulócitos normais, AST = 16 U/L; ALT = 13 U/L; bilirrubinas totais = 2,5 mg/dl (BD = 0,4 mg/dl e BI = 2,1 mg/dl); gama GT = 38 U/L; albumina = 4,2 g/dl; amilase = 122 mg/dl; Anti-HBs reagente; HBsAg não reagente; Anti-HCV não reagente. À ultrassonografia de abdome, ausência de cálculos na vesícula e fígado com aspecto normal. Ao voltar à consulta com os exames, não estava mais ictérico. O diagnóstico mais provável é: a) Hepatite viral B subclínica. b) Síndrome de Gilbert. c) Síndrome de Crigler-Najjar. d) Microesferocitose.

A

B Icterícia assintomática à custa de discreto aumento da bilirrubina INDIRETA (não ultrapassando 5 mg/dl), sem qualquer outra alteração de exame físico ou laboratório (afastada a possibilidade de hemólise), representa um quadro clínico altamente sugestivo daquele que é o principal distúrbio genético do metabolismo das bilirrubinas (prevalência em torno de 7% da população caucasiana): a famosa síndrome de Gilbert. A icterícia, no Gilbert, costuma ser desencadeada por jejum prolongado, esforços físicos intensos ou quadros infecciosos quaisquer, sendo geralmente de curta duração e resolução espontânea (após alimentação, repouso ou cura da infecção). Logo, vamos marcar aqui a letra B. Só para relembrar: na síndrome de Crigler-Najjar há uma deficiência mais profunda da glicuronil transferase, gerando icterícia mais intensa, com aumento de bilirrubina indireta tipicamente bem acima de 5 mg/dl. Além do mais, no Crigler-Najjar a icterícia já se manifesta após o nascimento e tende a ser progressiva, sem resolução espontânea. Existem dois subtipos de Crigler-Najjar: tipo 1 (ausência da enzima = necessidade de transplante hepático para sobreviver) e tipo 2 (deficiência moderada a grave da enzima = necessidade de fenobarbital para induzir a síntese da enzima e consequente metabolização da bilirrubina para controle da icterícia). Resposta certa: B.