ENDOCRINO Vol 3 - Diabetes Mellitus; Obesidade Flashcards

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Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP

1 – Homem de 65 anos de idade com diagnósticos de hipertensão arterial sistêmica há 10 anos e diabetes mellitus há 8 anos, em uso de atenolol, enalapril, gliclazida e metformina em doses máximas e insulina NPH 10 UI à noite, retorna para consulta no ambulatório sem novas queixas. Refere uso regular de medicação. O exame clínico está normal. Trouxe exames solicitados na última consulta, há dois meses: glicemia de jejum = 98 mg/dl; Hb glicosilada = 7,5%; ureia = 40 mg/dl; creatinina = 1,1 mg/dl; Na+ = 136 mEq/L; K+ = 3,9 mEq/L; colesterol total = 252 mg/dl; LDL = 146 mg/dl; HDL = 23 mg/dl; triglicérides = 240 mg/dl; urina tipo 1 = proteína +/4+; microalbuminúria: positiva; peptídeo C: normal. Média dos controles de glicemia capilar:Deve ser acrescentado ao tratamento: a) Atorvastatina e insulina NPH no almoço. b) Sinvastatina e insulina regular no almoço. c) Ciprofibrato, losartana e insulina NPH no almoço. d) Ezetimibe, valsartana e insulina regular no almoço.

A

Apesar de uma boa adesão à terapia, este paciente está acima da meta do parâmetro mais importante para o controle glicêmico: a hemoglobina glicosilada (A1C)! Sabemos que a meta no DM2 em adultos é A1C < 7%. Como ele realiza automonitorização da glicemia capilar, devemos analisar com cuidado seu “mapa glicêmico”, já que esta informação pode nos auxiliar a decidir a melhor conduta terapêutica (isto é, em que momento do dia ele está tendo “escapes” hiperglicêmicos?). Lembre-se de que as metas de glicemia capilar no DM2 em adultos são: (1) glicemia pré-prandial e jejum entre 80-130 mg/dl; (2) glicemia pós-prandial (1-2h após a refeição) < 180 mg/dl. Ora, fica claro, então, que o único escape glicêmico que ele apresenta é após o almoço, pois sua glicemia capilar neste momento ultrapassa o limiar de 180 mg/dl. O que podemos fazer? Simples: acrescer uma insulina de ação rápida (regular ou análogo ultrarrápido) nesta refeição! Outra medida necessária: como se trata de paciente com idade > 40 anos, é preciso utilizar uma estatina. Se houvesse doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida seria preciso utilizar estatinas de alta potência, como rosuvastatina ou atorvastatina em doses altas. Como não há doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida podemos utilizar tratamento de potência média com drogas como a sinvastatina. O ideal é manter um LDL abaixo de 100 mg/dl. Resposta certa: B.

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Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – RJ

2 – Os antidiabéticos orais que inibem a dipeptidil peptidase- 4 têm a vantagem de: a) Ter início rápido de ação. b) Reduzir a glicemia pós-prandial. c) Não causar hipoglicemia. d) Dispensar ajuste de dose na insuficiência renal.

A

Os inibidores da DPP-IV promovem aumento das incretinas (ex.: GLP-1), substâncias secretadas pelas células do tubo digestivo, em resposta à absorção intestinal de carboidratos. O efeito das incretinas é aumentar a secreção pancreática de insulina SOMENTE EM RESPOSTA aos carboidratos absorvidos pelo tubo digestivo. Logo, trata-se de medicações com baixíssimo risco de hipoglicemia, pois a secreção de insulina pelo pâncreas é otimizada em proporção direta à quantidade de carboidrato que está sendo absorvido. Outros antidiabéticos orais, tanto quanto os inibidores de DPP-IV, também têm início de ação rápida, sendo eficazes em reduzir a glicemia pós-prandial. Os inibidores de DPP-IV, tal qual os demais antidiabéticos orais, NECESSITAM de ajustes posológicos na vigência de disfunção renal. Resposta certa: C.

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Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL NACIONAL DO CÂNCER – RJ

3 – O diagnóstico de “síndrome metabólica” depende de critérios clínicolaboratoriais. Tais critérios incluem, EXCETO: a) Diminuição do colesterol HDL. b) Obesidade central. c) Elevação do colesterol LDL. d) Elevação dos triglicerídeos.

A

Os critérios diagnósticos de síndrome metabólica estão representados na tabela a seguir: Resposta certa: C.

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4
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC

4 – Paciente do sexo masculino, 52 anos, com história familiar positiva para diabetes (pai e avós maternos), obesidade grau 1 (IMC 32 kg/m²), hipertenso, sedentário e tabagista. Ao realizar exames de rotina, foi identificada glicemia de jejum 124 mg/dl. Foi submetido a teste oral de tolerância à glicose (75 g de glicose anidra) com glicemia após duas horas de 189 mg/dl. Com base nessas informações, o diagnóstico e a conduta mais adequada são, respectivamente: a) Tolerância diminuída à glicose; iniciar dieta, estimular atividade física e suspender tabagismo. b) Diabetes mellitus tipo 2; solicitar hemoglobina glicada, estimular mudanças de hábitos e iniciar uso de metformina associado à sulfonilureia. c) Diabetes mellitus tipo 2; solicitar hemoglobina glicada, estimular dieta, atividade física e perda de peso e iniciar insulina basal-bolus para melhorar a glicotoxicidade. d) Diabetes mellitus tipo 2; solicitar dosagem de peptídeo C para definir a melhor abordagem medicamentosa e estimular mudanças de hábitos. e) Tolerância diminuída à glicose; encaminhar paciente para a realização de cirurgia bariátrica.

A

Super-revisão dos conceitos basilares em diabetes. Vamos relembrar quem deve ser rastreado para diabetes tipo II: qualquer pessoa a partir de 45 anos de idade; qualquer pessoa com sobrepeso associado a um ou mais fatores de risco (exemplos: história familiar de DM em parente de primeiro grau, hipertensão, dislipidemia, sedentarismo, história de doença cardiovascular etc.). O rastreamento pode ser feito com glicemia de jejum, TOTG 75 ou hemoglobina glicosilada. Os critérios que fecham o diagnóstico de DM são: glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl; glicemia 2h após TOTG 75 g ≥ 200 mg/dl; hemoglobina glicosilada ≥ 6,5%; glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl em paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica. O paciente da questão, portanto, não tem critérios para DM, mas tem para risco aumentado de diabetes, que são: glicemia de jejum entre 100-125 mg/dl (“glicemia de jejum alterada”); glicemia 2h após TOTG 75 g entre 140-199 mg/dl (“intolerância à glicose”); hemoglobina glicosilada entre 5,7-6,4%. O tratamento para esses pacientes inclui perda de peso, realização de atividades físicas e suspensão do tabagismo. A metformina deve ser considerada para pacientes com IMC ≥ 35, idade > 60 anos e/ou história de diabetes gestacional. Resposta: A.

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5
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – RS

5 – Paciente de 45 anos veio à consulta por apresentar, há 2 semanas, diarreia líquida, com 3 evacuações diárias, sem sangue, muco ou pus. Negou outros sintomas. Havia iniciado o uso de metformina na dose de 850 mg, por via oral, 3 vezes/dia, para tratamento de diabetes mellitus tipo 2 dois dias antes do início da diarreia. Qual a conduta mais adequada? a) Suspender imediatamente a metformina por suspeita de acidose láctica. b) Suspender a metformina, estabelecer o diagnóstico de intolerância ao fármaco e prescrever outro anti-hiperglicemiante. c) Reduzir a dose da metformina e estabelecer um plano de aumento gradual, esclarecendo ao paciente que o sintoma provavelmente desaparecerá com o tempo. d) Manter a dose prescrita de metformina, esclarecendo ao paciente que este efeito adverso é muito raro e que, provavelmente, desaparecerá com tempo. e) Manter a dose prescrita de metformina, esclarecendo ao paciente que este efeito adverso é comum e que, provavelmente, não desaparecerá com o tempo. Entretanto o fármaco deve ser mantido, visto que é o único anti-hiperglicemiante associado à redução de mortalidade.

A

Devemos evitar o início de metformina em dose máxima (2.550 mg/dia) justamente para evitar efeitos adversos como os descritos! Assim, o início do tratamento deve ser feito numa posologia de 850 mg/dia ou 500 mg 2x/dia, junto com as refeições (para melhorar a tolerância). Após 5-7 dias, caso não haja intolerância gastrointestinal, passar para 850 mg 2x/dia antes das refeições. Caso o paciente apresente queixas, diminuir para dose prévia e aumentar a dose um pouco mais tarde (os paraefeitos gastrointestinais tendem a ser transitórios). Procura-se alcançar a dose máxima dentro de 1-2 meses. Agora só nos resta reduzir a dose para aquela que deveria ser a dose inicial (850 mg/dia), estabelecer um plano de aumento gradual da dose e orientar o paciente a respeito da benignidade do quadro diarreico. Resposta: C.

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6
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR

6 – Medicamento utilizado no tratamento do diabete melito tipo 2, que tem como mecanismo de ação a inibição do cotransportador sódio-glicose 2 (SGLT-2): a) Liraglutida. b) Dapagliflozina. c) Pioglitazona. d) Nateglinida. e) Acarbose.

A

Acarbose é um inibidor da alfa-glicosidase presente nas células da mucosa intestinal. Nateglinida é um secretagogo. Pioglitazona é um agonista do PPAR-gama, um receptor intranuclear. E liraglutida é um análogo do GLP-1. Sobrou a dapagliflozina (Forxiga), que realmente pertence à classe dos inibidores do SGLT-2, drogas que reduzem a glicemia promovendo glicosúria. Resposta certa: B.

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7
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – PI

7 – Antônio, 46 anos, é advogado em Corrente-PI e veio à Teresina para submeter-se a um check-up. Assintomático. Ele mede 160 cm e pesa 92 kg; sua cintura mede 98 cm e sua PA é 140 x 90 mmHg. Os exames mostraram glicemia em jejum = 112 mg/dl. Ele usa sinvastatina 20 mg. Joga bola nos fins de semana, ocasião em que bebe cerveja. Não possui familiares com diabetes. A conduta inicial é: a) Repetir a glicemia em jejum. b) Solicitar uma glicemia pós-prandial. c) Solicitar um teste oral de tolerância à glicose. d) Solicitar uma hemoglobina glicada. e) Iniciar dieta, exercício e metformina.

A

Para começarmos a definir a conduta para esse doente, recordemos os critérios diagnósticos de diabetes: (1) glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl (confirmada); (2) HbA1c ≥ 6,5% (confirmada); (3) glicemia ≥ 200 mg/dl num teste oral de tolerância à glicose (confirmada); (4) glicemia ≥ 200 mg/dl com sintomas inequívocos de diabetes, como perda de peso, poliúria e polidipsia. Critério (4) não precisa de confirmação. Eles permitem dizer que o paciente não é diabético (E errada), enquadrando- o como portador de glicemia de jejum alterada, que pode traduzir desde intolerância à glicose até diabete melito. Assim, a melhor conduta é realizar um exame capaz de selar o diagnóstico diferencial (A, B e D erradas). Resposta: C.

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8
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO – PE

8 – Um paciente de 4 anos, em tratamento para cetoacidose diabética, vem recebendo 4 unidades/hora de insulina regular EV. Encontra-se, ainda, acidótico: bicarbonato de 9 mEq/l na última determinação. A glicemia capilar revela uma taxa de glicose de 129 mg/dl. Qual seria a melhor conduta no momento? a) Diminuir a infusão de insulina pela metade. b) Diminuir a infusão de insulina a ¼. c) Suspender a insulina. d) Manter a infusão de insulina e iniciar infusão de glicose. e) Manter a infusão de insulina e fazer bicarbonato.

A

Aproveite esta questão para relembrar alguns aspectos importantes do tratamento da cetoacidose diabética. O início da administração de insulina é capaz de promover a entrada de glicose para o espaço intracelular, reverter o estado catabólico e suprimir a lipólise e cetogênese, corrigindo a glicemia e a acidose. Porém a correção da glicemia costuma ser mais rápida do que a correção da acidose, como ocorreu no caso descrito. Deste modo, quando há queda da glicemia, mas ainda há acidose e/ou cetonemia positiva, a infusão contínua de insulina não deve ser reduzida, sendo necessário o aumento da infusão de glicose. É verdade que tal conduta pode variar um pouco entre os especialistas, mas isso é algo bastante aceito. Resposta: letra D.

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9
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO LAURO WANDERLEY – PB

9 – Em relação a diabetes tipo 1 (DM1), qual a afirmação CORRETA? a) Era o tipo de diabetes mais frequente na população pediátrica, porém, em virtude de epidemia de obesidade infantil, foi superado recentemente pela diabetes tipo 2 nessa faixa etária. b) Apresenta um padrão de herança monogênica sem relação com fatores desencadeantes relacionados ao meio ambiente. c) Geralmente inicia-se de forma insidiosa, passando-se vários anos com sintomas típicos (poliúria, polidipsia, polifagia) sem diagnóstico, até sua evolução para cetoacidose, que é quando o diagnóstico é realizado na maioria das vezes. d) Tem a cetoacidose como complicação aguda mais grave e mais comum. e) Seu tratamento exige dos pacientes monitorização glicêmica antes de todas as refeições, múltiplas aplicações de insulina ao longo do dia, bem como prática de atividades físicas regulares.

A

O DM1 ainda é o tipo mais frequente de diabetes mellitus em crianças, a despeito do aumento na incidência de DM2 nesta população em função da epidemia de obesidade (A incorreta). Tanto o DM1 quanto o DM2 são doenças que apresentam componente genético variável e poligênico (B incorreta). O DM1 típico se inicia de forma relativamente rápida, com o paciente apresentando sintomas típicos (os “polis” da hiperglicemia: poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento) dentro de dias ou semanas. Sem tratamento o quadro logo evolui para cetoacidose diabética (C incorreta). A complicação aguda mais grave e mais comum do DM1 é a hipoglicemia, geralmente decorrente de iatrogenia (insulinoterapia inadequada) – D incorreta. O tratamento do DM1 é composto por diversas medidas higieno-dietéticas aliadas à reposição de insulina, idealmente num esquema de múltiplas doses diárias (E correta). Resposta certa: E.

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10
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) H.U. BETTINA FERRO DE SOUZA/JOÃO BARROS BARRETO – PA

10 – Em relação às complicações crônicas do diabetes, é CORRETO afirmar que: a) A Eletroneuromiografia (ENMG) é indispensável para o diagnóstico de neuropatia periférica do diabetes. b) Caracterizada pela presença de microaneurismas, a retinopatia proliferativa pode reverter por meio do tratamento com fotocoagulação. c) A presença de proteinúria marca o primeiro estágio da nefropatia diabética. d) A retinopatia diabética tem como principais fatores de risco a duração do diabetes e o controle glicêmico. e) Na avaliação do risco cardiovascular, o paciente diabético com bom controle glicêmico apresenta risco igual ao indivíduo não diabético.

A

Vamos analisar as assertivas sobre as complicações crônicas do diabetes. A – incorreta. O diagnóstico da neuropatia diabética é geralmente feito com exames simples que utilizam o monofilamento de náilon de 10 g, associado a testes de sensibilidade com diapasão de 128 Hz, martelo, pino ou estesiômetro. A eletroneuromiografia é utilizada para apresentações clínicas atípicas. B – incorreta. A presença de microaneurismas é característica da retinopatia diabética não proliferativa. A retinopatia diabética proliferativa é marcada pela formação de neovasos e seu tratamento consiste na fotocoagulação. C – incorreta. O primeiro estágio da nefropatia diabética é o estágio de hiperfiltração glomerular (pré-nefropatia), marcada por um aumento do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular. D – correta e conceitual. Por esse motivo, pacientes com DM tipo 2, em que a hiperglicemia se instala de forma assintomática por muitos anos, devem fazer rastreamento da retinopatia desde o momento do diagnóstico. Já nos pacientes com DM tipo 1, o rastreamento deve ocorrer após 5 anos do diagnóstico em pacientes com mais de 10 anos de idade. E – incorreta. A presença de diabetes mellitus é um fator de risco cardiovascular independente — o risco é maior em pacientes descontrolados, porém não é ausente em pacientes com bom controle glicêmico. Portanto, única opção correta – LETRA D.

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11
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG

11 – Em relação ao Diabetes Mellitus (DM), assinale a alternativa ERRADA: a) Por ocasião do diagnóstico, a maioria dos pacientes com DM tipo 1 possui anticorpos circulantes contra células das ilhotas pancreáticas e contra a descarboxilase do ácido glutâmico. b) Os níveis séricos do peptídeo C encontram-se elevados nos pacientes com DM tipo 1 e muito reduzidos nos casos de resistência à insulina acompanhada de hiperinsulinemia. c) Pelo fato de inibirem a Dipeptidil-Peptidase-4 (DPP-4), enzima que inativa o hormônio GLP-1 (Glucagon-Like Peptide 1), drogas hipoglicemiantes como a sitagliptina e a vildagliptina são utilizadas no tratamento do DM tipo 2. d) Nos pacientes com DM tipo 2 de longa duração, identifica- se, à necrópsia, a substituição de grande parte das ilhotas pancreáticas por um tipo de substância amiloide — a amilina, um polipeptídeo armazenado, juntamente com a insulina, nos grânulos de secreção das células beta.

A

Todas são conceituais e estão corretas, exceto a letra B, que contém um erro crasso: o peptídeo C é cossecretado com a insulina, logo, encontra-se abolido no DM 1 (pois nesta condição existe insulinopenia absoluta) e aumentado no DM 2 (aqui existe hiperinsulinemia, por conta da resistência periférica ao hormônio). Resposta certa: B.

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12
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – MA

12 – Um menino, 10 anos de idade, chegou à UTI com quadro de Cetoacidose Diabética (CAD), com glicemia de 560 mg/100 ml; cetonúria 4+; pH = 6,9; PCO = 25 mmHg e [HCO3] = 5 mmol/L. Após a sexta hora de tratamento, com boa evolução clínica, a criança começa a ficar torporosa e não responde mais a comandos verbais. Com relação a esse caso clínico hipotético, assinale a alternativa CORRETA: a) É consenso médico que o uso de solução de 50% de soro glicosado e 50% de soro fisiológico em vez de soro fisiológico puro na hidratação inicial dessa criança poderia ter evitado essa complicação. b) Essa é a complicação mais frequente da CAD. c) Uma das explicações possíveis para esse quadro é a ação dos corpos cetônicos sobre o metabolismo do neurônio. d) Essa complicação ocorre em 50% dos casos. e) Esse quadro, quando aparece por complicação da CAD, tem alta mortalidade e costuma ser resistente ao tratamento habitual.

A

Este paciente provavelmente apresenta uma das complicações mais graves relacionadas ao tratamento de um quadro de Cetoacidose Diabética (CAD), que é o desenvolvimento de edema cerebral. Não é uma complicação frequente, sendo que os quadros de edema cerebral significativos acometem cerca de 1% das crianças com cetoacidose (quadros subclínicos são mais frequentes), mas a letalidade é muito alta, podendo chegar a 90%. Os mecanismos que levam a essa complicação não são completamente esclarecidos e pode ser que mais de um fator esteja presente no desenvolvimento da complicação. Vejamos cada uma das afirmativas. A opção A está incorreta; o tratamento inicial das crianças com CAD é feito com soluções cristaloides; o uso de soluções hipotônicas poderia ser fator de risco para o desenvolvimento do edema cerebral. As opções B e D estão incorretas; como já dito, esta é uma complicação rara. Outras complicações mais comuns incluem os distúrbios eletrolíticos e a hipoglicemia. A opção C também está incorreta; fisiopatologia do edema cerebral não é completamente compreendida, mas não inclui o descrito. Ainda que o quadro não seja totalmente esclarecido, postula-se mecanismo multifatorial que inclui declínio rápido na osmolaridade plasmática, uso excessivo de líquidos, hipocapnia, administração de bicarbonato (provoca acidose liquórica paradoxal), ureia plasmática elevada, hipoperfusão cerebral e ação direta das cetonas na liberação de interleucinas inflamatórias. Não há descrição desse efeito. E, por fim, a opção E está correta; o tratamento inclui a diminuição da infusão de líquidos e o uso de manitol, mas a mortalidade é bem alta e chega a 25%. Resposta: letra E.

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13
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES – ES

13 – A diabetes mellitus não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas. Observe as afirmativas abaixo e marque a sentença CORRETA a respeito de diabetes mellitus nas crianças e adolescentes: a) A diabetes mellitus tipo 1 é caracterizada pela destruição reversível e autoimune das células ß das ilhotas pancreáticas. Ocorre geralmente antes dos cinco anos e a melhora geralmente ocorre após os 21 anos. b) A diabetes mellitus tipo 2 é considerada uma doença poligênica, que ocorre apenas em adultos, agravada por fatores ambientais, tais como baixa atividade física ou uma dieta rica em lipídios. c) A diabetes mellitus tipo 1 é caracterizada por níveis baixos ou ausentes de insulina endogenamente produzida e dependência de insulina exógena para prevenir desenvolvimento da cetoacidose, uma complicação crônica que causa resistência insulínica. d) A diabetes mellitus tipo 1 é uma doença que sempre se inicia na primeira década de vida. O início acima desta idade só é encontrado em outros tipos de diabete. e) Nas diabetes secundárias à fibrose cística e à síndrome de Cushing, não há associação com autoimunidade ou anticorpo anticélulas das ilhotas pancreáticas.

A

Vamos analisar as alternativas? a) Incorreta. Apesar de a definição estar correta, o DM tipo 1 não melhora após 21 anos de idade. b) Incorreta. Baixa atividade física e dieta rica em lipídeos não são considerados fatores ambientais. c) Incorreta. A cetoacidose é uma complicação aguda do diabetes. d) Incorreta. Apesar de ser mais comum em pacientes mais jovens, o DM tipo 2 pode surgir em qualquer idade. e) Correta. Nenhuma das etiologias possui mecanismo autoimune. A primeira é causada por uma falha no funcionamento de uma enzima e a segunda por uma falha de produção hormonal. Gabarito: opção E.

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14
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO DISCURSIVA) SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS BAHIA – BA

14 – Mulher, 30 anos de idade, vai à consulta com médico de família queixando-se de manchas escurecidas em região cervical. Não apresenta comorbidades conhecidas e é tabagista de dois cigarros ao dia, há cinco anos. Ao exame: PA = 130 x 80 mmHg; FC = 80 bpm; peso = 74 kg; altura = 1,60 m. Apresenta placas com hiperpigmentação e hiperqueratose em região cervical e axilas, sem outras alterações no exame físico segmentar. Exames laboratoriais apresentam triglicérides = 180 mg/dl; colesterol total = 180 mg/dl; HDL = 44 mg/dl; glicemia em jejum = 120 mg/dl. Diante desse quadro, indique o diagnóstico mais provável das lesões cutâneas e o seu significado clínico:

A

Paciente com síndrome metabólica, apresentando lesões cutâneas hiperpigmentadas e hiperceratóticas em regiões de dobras cutâneas, até prova em contrário possui o clássico sinal conhecido como acantose nigricans ou “nigricante”, uma manifestação dermatológica que neste contexto significa a presença de RESISTÊNCIA À INSULINA.

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15
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP

15 – Homem de 62 anos de idade vem ao ambulatório de clínica geral para controle de diabetes. Ele usava metformina 1.000 mg 2x ao dia e glibenclamida 5 mg 3x ao dia, mas há 2 anos a glibenclamida foi suspensa e iniciada insulina glargina. Ele agora usa 30 unidades de glargina à noite e levanta 2x à noite com episódios de hipoglicemia, mas durante o dia a glicemia varia entre 150-200 mg/dl. A hemoglobina glicada é 7,5%. Qual a melhor conduta neste momento? a) Suspender a glargina e iniciar insulina detemir à noite. b) Diminuir a dose da glargina e associar insulina rápida antes das refeições. c) Suspender a insulina glargina e reiniciar glibenclamida. d) Aplicar a insulina glargina pela manhã. e) Pedir para o paciente comer um lanche antes de dormir.

A

O análogo de insulina chamado “glargina” é uma droga sintética de ação prolongada que pode ser ministrada 1x ao dia e serve para prover a “insulina basal” de que o paciente necessita (isto é, insulinemia em níveis séricos estáveis e suficientes para evitar a cetose). Esta forma de insulina apresenta classicamente baixo risco de hipoglicemia em comparação com as demais insulinas, e isso, obviamente, não mudou. Contudo, hoje já se sabe que mesmo a glargina acarreta risco (ainda que baixo) de hipoglicemia (ex.: na bula do produto está escrito que a hipoglicemia afeta até 8% dos pacientes com DM tipo 2 que tomam glargina associada a outra medicação hipoglicemiante). Logo, considerando que o risco de hipoglicemia da metformina é essencialmente nulo, a explicação mais óbvia para as hipoglicemias noturnas que o paciente vem apresentando só pode ser o uso de glargina. Pois bem, acontece que existe ainda outro problema: durante o dia ele tem glicemias numa faixa acima da faixa-alvo (que seria entre 80-130 mg/dl no jejum e no “pré-prandial”, aceitando-se < 180 mg/dl no período pós-prandial). Além do mais, é evidente que sua glicemia média não está sob controle: a hemoglobina glicada também está acima do “alvo”, que é < 7%. Ora, toda vez que um usuário de insulina tem hipoglicemia recorrente, a primeira conduta a ser tomada é reduzir a dose da insulina (e recomendar que o paciente se alimente de forma regular, principalmente em relação ao horário em que a hipoglicemia ocorre). Como o paciente está tendo “escapes” da glicemia durante o dia, mesmo tomando esta dose relativamente alta de glargina, algo deverá ser feito para evitar que tais escapes se agravem ainda mais quando a glargina for reduzida. A melhor saída para um paciente insulinizado é associar uma insulina de ação rápida antes das refeições, de modo a prover picos de insulinemia (que se somarão à insulina basal já fornecida pela glargina) no momento em que o organismo mais precisa disso, ou seja, no período pós-prandial, devendo a insulina rápida ser ministrada 30min antes das refeições, no caso da insulina regular, ou então durante a alimentação, como no caso dos análogos ultrarrápidos, como a lispro. Resposta certa: B.

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Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP

16 – Homem, 57a, diabético há 20 anos, retorna em consulta de rotina com os seguintes exames: glicemia de jejum = 168 mg/dl; hemoglobina glicada = 8,4%; colesterol total = 232 mg/dl; HDL = 32 mg/dl; LDL = 175 mg/dl; triglicérides = 205 mg/dl; ureia = 40 mg/dl; creatinina = 1.0 mg/dl. Em uso regular de 20 mg de glibenclamida, 2 g de metformina, 75 mg de captopril. Faz dieta adequada. A conduta é: a) Substituir a sulfonilureia por glimepirida 4 mg por dia; introduzir estatina. b) Substituir metformina por rosiglitazona; dieta hipolipemiante. c) Acrescentar insulina na hora de dormir (bedtime); introduzir estatina. d) Suspender a sulfonilureia; dieta hipolipemiante.

A

Nosso paciente possui descontrole glicêmico crônico, apesar de fazer uso de dois hipoglicemiantes orais. Podemos afirmar isso em vista do fato de que ele está longe de todas as metas terapêuticas preconizadas no DM 2, que seriam: (1) Glicemia de jejum entre 80-130 mg/dl; (2) Hemoglobina glicada < 7%; (3) Colesterol total < 200 mg/dl; (4) Colesterol LDL < 100 mg/dl (idealmente < 70 mg/dl); (5) Colesterol HDL > 35 mg/dl; (6) Triglicerídeos < 150 mg/dl. Ora, se ele já está em uso de dois hipoglicemiantes orais em doses “otimizadas” (faixa de dose da glibenclamida = 2,5-20 mg/dia; faixa de dose da metformina = 1.000-2.550 mg/dia), existem duas opções possíveis para o próximo passo terapêutico: (1) associar uma terceira droga oral e (2) iniciar a insulinização, inicialmente com “insulina bedtime ”, isto é, insulina noturna antes de dormir, cujo intuito é melhorar a glicemia na manhã do dia seguinte de modo que os hipoglicemiantes orais sejam tomados num contexto de melhor controle glicêmico de base (o que poderia prolongar um pouco mais a duração de um controle glicêmico adequado com essas drogas, antes de partir para a insulinização plena do paciente). Além disso, é claro, temos que melhorar o controle lipêmico. As drogas de escolha para baixar o LDL são as estatinas. Resposta certa: C.

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17
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RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – RJ

17 – Homem, 55 anos, com Diabetes Mellitus (DM) tipo 2, apresenta glicemia de 300 mg/dl e HbA1C 10%. No esquema terapêutico inicial deve constar, obrigatoriamente: a) Inibidores da dipeptidil peptidase-4. b) Biguanidas. c) Sulfonilureia. d) Insulina.

A

Com uma glicemia ≥ 300 mg/dl está indicado o uso de insulina no esquema terapêutico do DM tipo 2, mesmo que se trate de paciente virgem de tratamento. Existe, nesta situação, um componente de “glicotoxicidade” que diminui a resposta terapêutica aos hipoglicemiantes orais, isto é, um excesso tão grande de glicose no sangue acaba prejudicando o funcionamento das células beta nas ilhotas pancreáticas, de modo que a secreção de insulina é comprometida (e drogas como as sulfonilureias e os incretinomiméticos passam a ter suas ações reduzidas). Após melhora do controle glicêmico, em alguns pacientes é possível de escalonar a terapia, suspendendo a insulina e mantendo apenas hipoglicemiantes orais, combinados ou não. Resposta certa: D.

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18
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RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – RJ

18 – Em relação às complicações agudas no Diabetes Mellitus (DM), é CORRETO afirmar que: a) Na cetoacidose diabética, os níveis baixos da glucagon são fundamentais no seu desenvolvimento. b) No estado hiperosmolar não cetótico, caracteristicamente, os níveis glicêmicos não estão muito elevados. c) O estado hiperosmolar não cetótico acomete mais indivíduos com DM tipo 1 do que os portadores de DM tipo 2. d) A cetoacidose diabética não é uma complicação exclusiva do DM tipo 1. e) Na cetoacidose diabética, o bicarbonato deve ser sempre usado.

A

Vamos analisar as alternativas da questão: a) Os níveis ELEVADOS de glucagon (devido à ausência de resposta inibitória por parte da insulina), assim como de outros hormônios contrarreguladores da insulina, contribuem para a patogênese da cetoacidose diabética (INCORRETA); b) Os níveis glicêmicos no estado hiperosmolar não cetótico costumam estar muito elevados (chegando a valores > 1.000), enquanto que na cetoacidose diabética geralmente observamos níveis glicêmicos entre 300-500 mg/dl (INCORRETA); c) A cetoacidose diabética é uma complicação caracteristicamente associada ao diabetes tipo 1, enquanto que o estado hiperosmolar não cetótico ocorre mais frequentemente em pacientes com diabetes tipo 2 (INCORRETA); d) Apesar de muito mais frequente em pacientes com diabetes tipo 1, a cetoacidose diabética também pode ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2 em situações de grande estresse, como infecções graves, trauma e emergências cardiovasculares (CORRETA); e) O bicarbonato é reservado para casos selecionados de cetoacidose diabética com pH extremamente baixo, e não de forma rotineira, pois o bicarbonato aumenta o risco de alcalose metabólica de rebote, além do risco de edema cerebral (INCORRETA). Alternativa D correta.

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19
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RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – RJ

19 – Uma paciente de 48 anos com obesidade grau II procurou atendimento médico relatando ter verificado glicemia capilar acima do valor da normalidade. Negou perda ponderal, polifagia, polidipsia e poliúria. A avaliação clínica não evidenciou lesões atribuíveis à alteração glicêmica. Contudo, o diagnóstico de diabetes mellitus poderá ser firmado se houver: a) Glicemia pós-prandial de duas horas de 160 mg/dl. b) Glicemia de jejum repetida de 120 mg/dl. c) Glicemia randômica de 180 mg/dl. d) Hemoglobina glicada de 7%.

A

Vamos recordar os critérios diagnósticos de diabetes mellitus: 1 – Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl em duas ocasiões distintas; 2 – Glicemia randômica ≥ 200 mg/dl na presença de sintomas de hiperglicemia (os “polis”, como polifagia, polidipsia, poliúria e perda ponderal); 3 – TOTG ≥ 200 mg/dl após 2h; 4 – Hemoglobina glicada ≥ 6,5%. Logo, dentre os critérios que foram apresentados nas opções, apenas a letra D é válida.

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20
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RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE RIO DE JANEIRO – RJ

20 – O agonista do receptor de GLP-1 liraglutida deve ser iniciado para pacientes diabéticos em doses baixas, com o objetivo de diminuir a ocorrência de: a) Náuseas. b) Cefaleia. c) Sonolência. d) Gosto metálico na boca.

A

Incretinomiméticos, como a liraglutida (Victoza), são excelentes agentes hipoglicemiantes no tratamento do diabetes mellitus. Porém, como classe, essas drogas têm o inconveniente de promover um atraso no esvaziamento gástrico, o que pode ocasionar náuseas e vômitos, principalmente em indivíduos que já possuam algum grau de gastroparesia diabética. A cefaleia é um paraefeito também relatado, porém estima-se que sua incidência seja menor que a metade da incidência de náuseas, sendo esta última, portanto, o PRINCIPAL efeito colateral da liraglutida. Resposta certa: A.

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21
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RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – RS

21 – Paciente de 60 anos foi internado na enfermaria para tratamento de pneumonia adquirida na comunidade. Em seu histórico não constavam doenças prévias nem consultas ou exames há mais de 20 anos. Negou poliúria, polidipsia ou perda de peso. Na chegada ao hospital, a glicemia capilar era 252 mg/dl. A tabela abaixo reproduz os valores da glicemia capilar nos dois primeiros dias de internação. A HbA1c dosada no segundo dia de internação foi de 5,6%. Diante desse quadro, considere as assertivas propostas. I – Trata-se de um paciente sem diabetes prévio; a hiperglicemia provavelmente é decorrente do estresse desencadeado pela infecção; II – O tratamento mais adequado no momento consiste na monitorização da glicemia capilar antes do café, do almoço, do jantar e na prescrição de uma dose de insulina regular (4-6 UI), se o valor da glicemia capilar for ≥ 200 mg/dl (sliding scale); III – O alvo da glicemia pré-prandial é < 140 mg/dl e o alvo nos demais horários é < 180 mg/dl, tendo-se o cuidado de evitar as hipoglicemias. Quais são CORRETAS? a) Apenas I. b) Apenas II. c) Apenas III. d) Apenas I e III. e) I, II e III.

A

Vamos analisar as afirmativas da questão. I) O paciente não preenche critérios diagnósticos para diabetes. Os escapes glicêmicos apresentados são justificados pela resposta endocrinometabólica decorrente da infecção (aumento de hormônios hiperglicemiantes) — CORRETA. II) O alvo no paciente grave é manter a glicemia entre 140 e 180; com duas glicemias consecutivas > 180, o ideal é iniciar insulina regular IV em bomba infusora — INCORRETA. III) Caso o paciente esteja se alimentando pela via oral (sem nutrição enteral contínua), antes das refeições devemos manter a glicemia < 140, enquanto após as refeições o ideal é manter as glicemias abaixo de 180 — CORRETA. Alternativa D correta.

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22
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RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – RS

22 – Na abordagem de pacientes com cetoacidose diabética, é CORRETO afirmar que: a) Nas primeiras 3h, devemos repor apenas 1 L de SF 0,9%. b) A infusão contínua de insulina regular deve ser imediatamente iniciada, independentemente do nível sérico de potássio. c) A reposição intravenosa de potássio deve ser realizada logo que identificamos que o nível sérico de potássio está abaixo de 6 mEq/L. d) A glicemia capilar deve ser medida a cada 4h. e) Devemos diminuir a dose de insulina regular contínua quando a glicemia estiver entre 150-210 mg/dl e a acidose resolvida.

A

A hidratação venosa é parte essencial da conduta perante a Cetoacidose Diabética (CAD), devendo-se repor pelo menos 1 litro de salina (SF 0,9%) na PRIMEIRA HORA de tratamento (A errada). O momento de iniciar a insulinoterapia intravenosa depende da calemia inicial do paciente. Se houver franca hipocalemia (K < 3,3 mEq/L), deve-se primeiro corrigir o distúrbio do potássio (ministrando 40 mEq de K) antes de começar a insulina (B errada). Quando o potássio está entre 3,3 e 5 mEq/L podemos iniciar a insulina sem problemas, mas é preciso começar junto a infusão venosa de K (20-30 mEq por frasco de soro). Com o K > 5 mEq/L a insulina deve ser iniciada sem potássio, sendo a calemia checada de 2/2h (quando cair abaixo de 5 mEq/L a infusão de K deve ser iniciada conforme já explicado — C errada). A glicemia capilar, no início do tratamento, idealmente deve ser verificada a cada hora (D errada). Enfim, quando a glicemia atingir valores < 200-250 mg/dl, devemos reduzir a dose de insulina regular contínua e iniciar a reposição de glicose no soro (adicionando SG 5%)! O objetivo é manter a glicemia entre 150-200 mg/dl até que a cetoacidose se resolva por completo. Resposta certa: E.

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23
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RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR

23 – Um paciente de 62 anos, sexo masculino, portador de doença arterial coronariana submetido à revascularização cirúrgica de 3 artérias coronárias, procura assistência médica, pois observou que a sua glicemia de jejum aumentou de 112 mg/dl para 132 mg/dl após o início do medicamento rosuvastatina 20 mg/dia. Qual das condutas terapêuticas abaixo é a mais apropriada para esse paciente? a) Suspender a estatina e iniciar ácido nicotínico. b) Manter a rosuvastatina 20 mg ao dia, apesar de existir uma relação entre o uso de estatinas e a elevação da glicemia. c) Suspender a rosuvastatina e iniciar colestiramina. d) Suspender a rosuvastatina e iniciar um fibrato. e) Suspender a rosuvastatina e iniciar ezetimiba.

A

Nos últimos 5 anos, vários trabalhos mostraram tanto um aumento da incidência de diabetes como a piora do controle glicêmico em pacientes previamente diabéticos, com o uso de estatinas em dose máxima. No entanto, o paciente em questão possui história de doença arterial coronariana documentada, o que o torna um paciente de alto risco. Neste contexto, somos obrigados a pesar o risco-benefício; como sabemos que a estatinas possuem indicação absoluta nesses pacientes, não devemos suspender a droga e, sim, estabelecer intervenções para melhorar o controle glicêmico. Alternativa B correta.

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24
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RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR

24 – Paciente do sexo masculino, de 36 anos de idade, veio para consulta de rotina. Encontra-se assintomático. Nega comorbidades. História familiar de hipertensão arterial. Ao exame, apresenta: PA = 124 x 78 mmHg; peso = 62 kg; estatura = 1,70 m; exame segmentar normal. Traz exames: glicemia em jejum = 100 mg/dl; HbA1c = 6%; colesterol total = 182 mg/dl; HDL colesterol = 55 mg/dl; triglicerídeos = 110 mg/dl. A melhor estratégia preventiva e a conduta recomendada são, respectivamente: a) Metformina / seguimento em 3 meses. b) Metformina / seguimento em 6 meses. c) Modificação intensiva do estilo de vida / seguimento anual. d) Modificação intensiva do estilo de vida / seguimento em 3 meses. e) Modificação intensiva do estilo de vida e metformina / seguimento em 3 meses.

A

O que está alterado nos exames de rotina? Resposta: os parâmetros glicêmicos do paciente! Ele não possui critérios diagnósticos para diabetes mellitus, porém apresenta glicemia de jejum alterada (entre 100-125 mg/dl), o que o coloca na categoria “pré-diabetes”. Esta impressão é corroborada pela dosagem de HbA1c, que reflete o comportamento de sua glicemia média nos últimos 3 meses (valores entre 5,7% e 6,4% também possuem o mesmo significado diagnóstico). Ora, a melhor conduta para pacientes “pré-diabéticos” é a mudança no estilo de vida, com melhorias no padrão dietético aliada à prática de atividades físicas. Tal conduta foi superior a todas as estratégias farmacológicas de prevenção do diabetes (redução de risco da ordem de 60% versus 30% com o uso de medicamentos). Evidentemente, tudo isso terá que ser acompanhado bem de perto: com o seguimento verificaremos se o paciente aderiu às recomendações propostas, bem como poderemos flagrar precocemente o eventual surgimento de um quadro de diabetes mellitus declarado! Resposta certa: C.

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25
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RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG

25 – Sobre os medicamentos orais utilizados no manejo do diabetes mellitus tipo 2, assinale a alternativa ERRADA: a) Clorpropamida atua no aumento da secreção de insulina, favorece a perda de peso e protege contra a retinopatia. b) Metformina, além da ação benéfica sobre o metabolismo da glicose, proporciona diminuição de eventos cardiovasculares e redução de peso corpóreo. c) Pioglitazona proporciona aumento da sensibilidade à insulina em músculo, adipócito e hepatócito, mas pode apresentar efeitos colaterais como ganho ponderal e insuficiência cardíaca. d) Sitagliptina aumenta o nível de GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon 1) com aumento de síntese de insulina e apresenta bons níveis de segurança e tolerância.

A

Vamos de baixo para cima? A sitagliptina (Januvia) é um inibidor da DPP-4, isto é, uma droga do grupo dos “incretinomiméticos”. Ao inibir a DDP-4 ela aumenta os níveis de GLP-1, o que potencializa a secreção de insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas em resposta à glicose absorvida a partir do tubo digestivo. Trata-se de um excelente antidiabético oral, com bom perfil de segurança e tolerabilidade (D certa). A pioglitazona (Actos) é uma tiazolidinediona e, como tal, é uma droga que aumenta a sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina. Seu mecanismo de ação envolve a estimulação do PPAR-gama, um fator de transcrição nuclear que, quando ativado, promove a síntese de diversos elementos enzimáticos intracelulares envolvidos no metabolismo da glicose e dos lipídeos. O grande problema é que o PPAR- -gama também está presente, com alta densidade, nas células dos túbulos renais, onde sua estimulação ativa a reabsorção renal de água e sódio. Logo, o principal efeito colateral das tiazolidinedionas como classe é o balanço positivo de sal e água e tendência à hipervolemia (pelo comprometimento da capacidade renal de excretar sal e água). Assim, tais drogas são contraindicadas em portadores de insuficiência cardíaca congestiva, onde seu uso pode levar a uma descompensação do quadro cardiovascular! Em outros pacientes o aumento de volume pode levar a ganho de peso e edema (C certa). A metformina (Glifage) é a única biguanida em uso clínico na atualidade. Sua principal forma de ação é a inibição da gliconeogênese hepática, responsável pela hiperglicemia de jejum no DM tipo 2. Acontece que além disso a metformina também exerce outros efeitos benéficos, o que faz com que ela seja indicada em todos os casos de DM tipo 2 (sendo sempre a primeira droga a ser prescrita), na ausência de contraindicações: ela induz discreta perda ponderal, aumenta a sensibilidade dos tecidos à insulina e comprovadamente reduz eventos cardiovasculares em longo prazo (B certa). Enfim, a clorpropamida (Diabinese ) é um secretagogo antigo, pouco utilizado nos dias de hoje (devido a sua meia-vida muito longa, o que aumenta a chance de hipoglicemia). Como se trata de um secretagogo (droga que induz DIRETAMENTE a secreção de insulina pelas ilhotas pancreáticas, independentemente dos níveis glicêmicos), um de seus principais efeitos colaterais é o ganho de peso, decorrente da hiperinsulinemia (lembrando que a insulina é um hormônio anabolizante) – A errada. Resposta certa: A.

26
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG

26 – Um paciente diabético de 59 anos é admitido com pneumonia bacteriana adquirida na comunidade. O diagnóstico foi definido por quadro clínico de febre, tosse com expectoração, leucocitose com desvio para a esquerda, nível sérico de proteína C-reativa muito elevado e opacidade pulmonar na radiografia de tórax. O controle prévio do diabetes era feito com metformina e gliclazida. A dosagem de HbA1c, cinco dias antes do quadro agudo, foi de 9,8%. Em relação ao controle glicêmico desse paciente durante a internação, assinale o plano de ação mais adequado a esta situação, dentre as opções abaixo: a) Usar insulina NPH pela manhã e insulina regular ajustada por dosagens da glicemia. b) Aplicar insulina regular para corrigir as glicemias acima de 140 mg/dl, mantendo os hipoglicemiantes orais nas mesmas doses anteriores. c) Iniciar insulina regular para corrigir glicemias acima de 180 mg/dl, suspendendo os hipoglicemiantes orais. d) Substituir os hipoglicemiantes orais por um esquema basal- bolus de insulina com, pelo menos, duas doses de insulina NPH e doses pré-prandiais de insulina regular ajustadas.

A

Os hipoglicemiantes orais não devem ser utilizados por um paciente agudamente enfermo pelos seguintes motivos: a doença aguda grave pode comprometer o apetite, levando o paciente a pular refeições ou a comer menos, o que, se ele continuar tomando o mesmo esquema posológico de hipoglicemiantes orais, pode ocasionar hipoglicemia grave. O controle da glicemia no diabético agudamente doente consiste sempre em insulinoterapia, que hoje em dia é feita IDEALMENTE com a aplicação de insulina basal (ex.: glargina, uma insulina de longa duração com baixo risco de hipoglicemia, sendo aceitável também a insulina NPH em pelo menos duas tomadas diárias – A, B e C erradas) associada a alguma insulina rápida (que pode ser a tradicional insulina regular ou os análogos como asparte ou lispro) conforme a necessidade. A dose das insulinas rápidas pode ser ajustada conforme a aceitação da dieta, e “resgates” podem ser feitos conforme a monitorização do HGT. Resolvida a doença aguda, o paciente pode permanecer com o esquema de insulinização (o que seria adequado no caso em tela, haja vista o mau controle glicêmico prévio revelado pela HbA1c muito alta na internação), ou não, podendo, em casos selecionados, retornar aos hipoglicemiantes orais que eram anteriormente utilizados. Logo, resposta certa: D.

27
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – MA

27 – Em relação à dislipidemia típica do diabetes mellitus tipo 2, assinale a alternativa INCORRETA: a) As partículas de LDL são frequentemente grandes, menos densas e oxidáveis. b) Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 comumente apresentam hipertrigliceridemia. c) A descompensação diabética causa elevação secundária de triglicérides. d) Os níveis de LDL colesterol são comparáveis aos da população não diabética. e) A redução de LDL reduz risco cardiovascular.

A

A dislipidemia típica do DM 2 e da síndrome metabólica consiste na combinação de aumento dos triglicerídeos e queda do HDL. O LDL desses pacientes é semelhante ao da população não diabética, e costuma estar alterado pela frequente associação com hiperlipidemia primária (quer dizer, pelo fato de ambas as condições serem muito comuns [DM 2 e aumento primário de LDL], muitos pacientes possuem as duas coisas juntas). Cumpre ressaltar que mesmo que o LDL esteja em níveis considerados normais, num portador de DM 2, sabemos que, nestes doentes, tal lipoproteína se mostra mais densa e de menor tamanho, sendo, portanto, mais aterogênica para a parede vascular. Resposta certa: A.

28
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO

28 – Paciente de 50 anos, do sexo masculino, com diabetes tipo 2 e hipertensão arterial diagnosticados há 12 anos, faz uso de metformina 850 mg duas vezes ao dia; glimepirida 4 mg uma vez ao dia; vildagliptina 50 mg duas vezes ao dia; ácido acetilsalicílico 100 mg uma vez ao dia; losartana 50 mg uma vez ao dia e rosuvastatina 10 mg uma vez ao dia. Vem a consulta queixando-se de polidipsia e polaciúria há quatro meses. Ao exame físico, está com peso normal para altura, normotenso, sem sinais de arteriopatia periférica, com sensibilidade tátil e dolorosa diminuídas à pesquisa com monofilamento. Traz mapeamento de retina e pesquisa de microalbuminúria normais, com hemoglobina glicada A1c de 11% (VR: 5,5 - 7%) e lipidograma mostrando triglicérides de 350 mg/dl, com LDL de 70 mg/dl e HDL de 50 mg/dl. Qual conduta é mais apropriada para o controle glicêmico e das comorbidades deste paciente, no momento? a) Aumentar a rosuvastatina para 20 mg e a glimepirida para 6 mg. b) Acrescentar genfibrozila e aumentar a glimepirida para 6 mg. c) Insulinizar o paciente. d) Acrescentar gabapentina, ciprofibrato e aumentar a metformina para três vezes ao dia.

A

Bem, o paciente usa três hipoglicemiantes orais e, mesmo assim, encontra-se com sintomas de hiperglicemia, sugerindo a existência de hiperglicemia crônica grave, o que pode ser confirmado por uma dosagem de hemoglobina glicada MUITO acima do alvo de 7%. O próximo passo nesse contexto, então, é insulinizar o paciente — este é o quadro clássico do doente que “esgotou” a reserva pancreática de células beta, ou seja, ele perdeu a capacidade de produzir insulina, e por isso precisa de insulina exógena! A insulinização provavelmente vai melhorar os TG (estimulando a lipoproteína lipase sensível à insulina). Não há necessidade de prescrever fibrato neste momento, pois os TG estão abaixo de 500 mg/dl (acima desse valor o fibrato seria obrigatório a fim de prevenir a ocorrência de pancreatite aguda) e, como vimos, ainda há uma conduta a ser tomada (o uso de insulina). Enfim, a estatina que o paciente toma não precisa ter sua dose modificada, pois o LDL está no alvo preconizado (faixa ideal ≤ 70 mg/dl). Resposta certa: C.

29
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DISTRITO FEDERAL – DF

29 – Em relação ao Diabetes Mellitus (DM), julgue o item subsequente. Inúmeras evidências relacionam o DM a fatores genéticos, logo, a grande maioria dos pacientes com DM tipo 1 apresenta antígenos de classe II HLA-DR3 ou DR4. a) CERTO. b) ERRADO.

A

O diabetes mellitus tipo 1 é uma doença com herança poligênica complexa. Cerca de 20 genes podem estar associados com suscetibilidade à doença, mas apenas 13 apresentam evidências estatisticamente significantes de associação. A maior contribuição vem da região onde estão localizados os genes do maior complexo de histocompatibilidade (MHC), que representa o conjunto de genes responsável por codificar as moléculas de histocompatibilidade, sendo chamado no ser humano de sistema HLA (Human Leukocyte Antigen). As associações mais importantes são com as moléculas de classe II HLA-DR3 e HLA-DR4, que são os tipos de alelos mais frequentes nos pacientes diabéticos (95% versus 50% dos controles caucasianos). Portanto, a maioria dos DM tipo 1 expressa ao menos um desses alelos, os quais conferem maior risco para a doença. Afirmativa correta. Resposta: letra A.

30
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – CE

30 – Homem de 56 anos, hipertenso, obeso, sedentário, recebeu diagnóstico recente de diabetes mellitus. Seus exames na consulta inicial revelaram uma glicemia de jejum de 126 mg/dl; hemoglobina glicada de 8,0%; triglicerídeos de 250 mg/dl e HDL-colesterol de 30 mg/dl. Retornou para consulta de reavaliação referindo intolerância gastrointestinal à metformina. Além das medidas não farmacológicas, a conduta medicamentosa mais adequada nesse momento é prescrever: a) Gliptina. b) Metiglinida. c) Sulfonilureia. d) Insulina NPH subcutânea.

A

Seguindo a lógica da individualização da terapia, considerando que o paciente é obeso, o ideal é prescrever algum antidiabético oral que não promova ganho ponderal! A insulina e os secretagogos, como glinidas e sulfonilureias, por elevarem a insulinemia, exercem efeito anabolizante, isto é, favorecem o ganho de peso! Já as gliptinas, que representam os inibidores da DPP-IV de uso oral (incretinomiméticos), melhoram o controle glicêmico otimizando a secreção de insulina em resposta à ingestão de glicose, isto é, não aumentam a insulina independentemente da glicose ingerida, e assim não se associam a ganho de peso nem hipoglicemia. De fato, se o paciente tiver condições de arcar com seu custo, esta classe seria a opção ideal para o referido paciente que persiste com descontrole glicêmico leve (jejum < 200 mg/dl, hemoglobina glicada entre 7-8%). Resposta certa: A.

31
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA – RJ

31 – Paciente do sexo feminino, 60 anos de idade, hipertensa, diabética, com quadro de vitiligo, procurou o médico da clínica de saúde da família com queixa de parestesias em ambos os membros inferiores há cerca de 18 meses. Faz uso regular de metformina, losartana e alfametildopa. Ao exame físico: hipoestesia em diversos pontos avaliados pelo teste de Semmens-Weinstein = 5.07 em ambos os pés. O médico solicitou exames laboratoriais — hemograma: hemoglobina = 14 mg/dl; hematócrito = 42%; VCM = 90 fl; leucograma: 8.000 leucócitos/mm³, com contagem diferencial normal; glicose = 140 mg/dl; HbA1c = 8,0%; ureia = 30 mg/dl; creatinina = 0,8 mg/dl. Sobre o caso acima, marque a opção CORRETA: a) É provável que as lesões previamente diagnosticadas, como vitiligo, sejam compatíveis com hanseníase, e o médico deverá encaminhar a paciente para avaliação em ambulatório especializado de hanseníase. b) Trata-se de caso de neuropatia diabética e a paciente poderá ser tratada com amitriptilina. c) Trata-se de caso de neuropatia diabética. O dano neural nestes casos é irreversível e a única terapia indicada é controle glicêmico restrito, evitando progressão da neuropatia. d) Trata-se de caso de deficiência de vitamina B12, cuja causa deverá ser investigada com exames complementares que incluem endoscopia digestiva alta, e cujo tratamento indicado é vitamina B12 por via parenteral. e) Os dados apresentados são insuficientes para a condução do caso. Exames complementares como ressonância nuclear magnética e eletroneuromiografia são obrigatórios para melhor definição do caso.

A

O teste de Semmes-Weinstein (esta é a grafia correta) corresponde ao teste do monofilamento de 10 g (estesiometria), um exame recomendado de rotina em toda consulta de pacientes diabéticos, para rastreio de neuropatia diabética. A neuropatia diabética é tipicamente uma polineuropatia periférica SIMÉTRICA, de curso INSIDIOSO, de predomínio SENSITIVO e em MEMBROS INFERIORES. Logo, o caso é totalmente condizente com tal hipótese, que deve ser o diagnóstico operacional até prova em contrário. A realização de estudo eletrofisiológico não é obrigatória para o diagnóstico, sendo este último método indicado, de maneira preferencial, somente quando existem manifestações atípicas para um diagnóstico de polineuropatia diabética (ex.: queixas assimétricas, predomínio de deficit motor sobre o sensitivo, predomínio de alterações proximais sobre as distais, rápido curso evolutivo). Não vamos pensar em deficiência de vitamina B12 pelo fato de o hemograma e o VCM estarem normais. Não vamos pensar em hanseníase porque nesta doença predomina a mononeuropatia ou polineuropatia assimétrica. Não vamos marcar a letra C porque o controle glicêmico, conquanto seja importante em todas as fases evolutivas da doença, não constitui a única medida terapêutica neste momento (quer dizer, uma vez instalada a polineuropatia diabética, o controle glicêmico não é capaz de reverter o quadro, ainda que seja importante para evitar sua progressão). Quando o paciente tem sintomas disestésicos (ex.: dor, parestesias) pode-se lançar mão de antidepressivos tricíclicos ou inibidores “duplos” de recaptação (serotonina/noradrenalina), em baixas doses, ou então anticonvulsivantes como a gabapentina e a pregabalina. Resposta certa: B.

32
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – TO

32 – Os primeiros relatos referentes ao diabetes mellitus datam de 1.500 a.C., sendo que em 1921, Dr. Frederic Banting e Dr. Charles Best conseguiram isolar a insulina, sendo o primeiro extrato de insulina usado no paciente Leonard Thompson, em 1922, com sucesso, dando aos respectivos descobridores o Prêmio Nobel. Com o passar do tempo, novas insulinas e análogos foram sendo introduzidos na terapia do diabetes com sucesso, mas ainda sem a tão esperada cura. Em um paciente com 7 anos de idade, com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 aos 2 anos, que chega ao seu consultório para avaliação de rotina, é necessário, nesta consulta, verificar o esquema de insulina que está utilizando e se esse esquema se encontra adequado para manter uma melhor qualidade de vida, a longo prazo, deste paciente. Sabendo disso, escolha o esquema terapêutico mais adequado dentre as opções apresentadas a seguir e indique qual valor de hemoglobina glicosilada é considerada satisfatória para essa faixa etária: a) Insulina NPH SC, antes de deitar, e insulina regular SC se glicemia capilar acima de 250 mg/dl. Hemoglobina glicosilada abaixo de 8%. b) Insulina glargina SC, antes de deitar ou do jantar, e insulina lispro/asparte SC, antes das principais refeições. Hemoglobina glicosilada abaixo de 8%. c) Insulina NPH SC, antes das principais refeições, e insulina regular se glicemia capilar acima de 350 mg/dl. Hemoglobina glicosilada abaixo de 9,5%. d) Insulina glargina SC, antes do café e antes do jantar, e insulina regular SC, antes das principais refeições, se glicemia capilar acima de 150 mg/dl. Hemoglobina glicosilada abaixo de 8%. e) Insulina NPH SC, antes do jantar, e insulina lispro /asparte SC, antes das principais refeições, se glicemia capilar acima de 150 mg/dl. Hemoglobina glicosilada abaixo de 9,5%.

A

O melhor esquema de insulinoterapia é aquele que permite ajustar a dose de insulina durante o dia de acordo com a necessidade do paciente. Utiliza-se, em geral, dois tipos de insulina. Uma para os períodos inter-refeições (insulina basal) e outra para impedir a elevação da glicemia após as refeições. Preferencialmente devem ser utilizadas insulinas de ação prolongada (glargina) como insulina basal, e análogos ultrarrápidos (lispro ou asparte) para ação prandial. Com este esquema, espera-se manter a hemoglobina glicada em níveis aceitáveis: abaixo de 7.5% - 8% na fase pré-puberal. Resposta: B.

33
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DE URGÊNCIA DE SERGIPE – SE

33 – Quanto ao tratamento não farmacológico do diabetes, assinale a alternativa CORRETA: a) Todos os pacientes, magros ou obesos, devem receber orientação de dieta hipocalórica, pois o controle de peso reduz o risco para doença cardiovascular. b) Antes de iniciar um programa de exercício, é necessário afastar complicações como claudicação intermitente, doença cardiovascular e retinopatia. c) Não é necessário estimular atividades como caminhadas curtas e dança, pois não diminuem o risco cardiovascular. d) Os alimentos que contêm sacarose (açúcar comum) devem ser extintos da dieta do paciente. e) Deve-se ter uma orientação especial quanto ao exercício para os pacientes, já que o ideal é que se aplique insulina no músculo mais exercitado.

A

Analisando as alternativas: a) incorreto. Pacientes magros não devem realizar restrição alimentar para controle de peso; b) correto. A realização de exercícios pode ser perigosa na presença de doença cardiovascular; c) incorreto. Atividades físicas aeróbicas diminuem o risco cardiovascular; d) incorreto. A sacarose (dissacarídeo composto por uma molécula de glicose + uma molécula de frutose) é preferível aos monossacarídeos (glicose); e) incorreto. O músculo mais exercitado deve ser evitado. Gabarito: letra B.

34
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (REVALIDA) REVALIDA UFMT – MT

34 – Sobre a retinopatia diabética, assinale a afirmativa INCORRETA: a) Retinopatia diabética define-se como a disfunção aguda da vasculatura retiniana causada por hiperglicemia. b) 27% dos diabéticos tipo I que apresentam a doença de 5 a 10 anos e 71% a 90% dos que têm diabetes por mais de 10 anos têm retinopatia diabética. c) Ocorre diminuição da sensibilidade corneana de forma proporcional à duração da doença e à gravidade da retinopatia. d) Ao exame oftalmoscópico, as lesões clássicas são os microaneurismas, os quais geralmente se desenvolvem no polo posterior.

A

A – Claramente incorreta: sabe-se que as alterações vasculares do diabetes são eminentemente crônicas e a retinopatia não é exceção. B – Correta. A prevalência da retinopatia em diabéticos é tanto maior quanto for a duração do diabetes. C – Correta. Curiosamente, vários trabalhos mostram que a hipoestesia corneana é proporcional à gravidade da retinopatia diabética. D – Correta. Classicamente, na fundoscopia, vemos microaneurismas. Resposta: A.

35
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DE CÂNCER DE MATO GROSSO – MT

35 – Durante o tratamento de uma criança com cetoacidose diabética, além da hidratação e insulina, devemos nos preocupar com a reposição de: a) Magnésio. b) Potássio. c) Cálcio. d) Bicarbonato.

A

A CETOACIDOSE DIABÉTICA é uma emergência metabólica caracterizada por ausência de efeito da insulina, levando à hiperglicemia, desidratação, acidose metabólica, cetonemia e cetonúria. Seu tratamento pode acarretar outras complicações, potencialmente graves como hipoglicemia, hipocalemia e edema cerebral. Por isso, se o potássio (K) sérico for < 3,3 mEq/L, devemos acrescentar 40 mEq de KCl a cada litro da solução; se o K sérico estiver entre 3,3-3,5 mEq/L, acrescentar 20-30 mEq de KCl a cada litro da solução; se o K sérico estiver > 5,5 mEq/L, adiar a reposição e colher novo exame em 2 horas. A reposição de bicarbonato é feita apenas em casos de exceção, caso a acidose metabólica seja muito grave. Resposta: letra B.

36
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DE GOIÁS – GO

36 – Qual dos seguintes medicamentos tem seu uso recomendado para o tratamento de diabetes em pacientes com insuficiência renal crônica dialítica? a) Acarbose. b) Liraglutida. c) Linagliptina. d) Empagliflozina.

A

Segundo a American Diabetes Association (ADA), não há necessidade de ajuste de dose da linagliptina em pacientes com Doença Renal Crônica (DRC). Ainda de acordo com essa fonte, a acarbose e a empaglifozina são contraindicadas em indivíduos com DRC estágios IV e V. Os estudos a respeito do uso da liraglutida em pacientes com DRC grave ainda são limitados. Sendo assim, a melhor opção para o tratamento de um paciente com DRC dialítica dentre as citadas é a linagliptina, presente na alternativa (C).

37
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL SANTA MARTA – DF

37 – Assinale a única afirmação INCORRETA sobre a cetoacidose diabética: a) Pode se manifestar por náuseas, vômitos e intensa dor abdominal, simulando abdome agudo inflamatório. b) Pode ser precipitada pelo uso de corticoides e agentes simpatomiméticos. c) Pode apresentar leucocitose com desvio à esquerda, mesmo na ausência de processo infeccioso subjacente. d) É uma das causas de acidose metabólica com ânion- -gap normal. e) O tratamento deve incluir reposição volêmica e insulinoterapia, com concomitante vigilância e tratamento dos níveis séricos de potássio.

A

A – Correta. A CAD deve sempre entrar no diagnóstico diferencial do abdome agudo. B – Correta. Em cerca de 90% dos casos a CAD possui um fator desencadeante – condição de estresse metabólico agudo (infecção, cirurgia etc.); suspensão inadvertida de insulinoterapia; distúrbios alimentares; além de drogas como corticoides, tiazídicos, simpaticomiméticos, pentamidina e antipsicóticos. C – Correta. Situações de leucocitose neutrofílica de até 25.000/mm³ estão associadas à CAD, mesmo na ausência de infecções. D – Incorreta. É uma causa de acidose metabólica com ânion-gap aumentado, devido ao acúmulo de H+ e cetoânions (acetoacetato e beta-hidroxibutirato). E – Correta. Os três pilares do tratamento são justamente a reposição volêmica, insulinoterapia e reposição de potássio (e de fosfato). Alternativa incorreta e resposta – letra D.

38
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA DO AMAZONAS – AM

38 – Uma senhora negra, de 58 anos, obesa (IMC: 39 kg/m²) deu entrada no pronto-socorro da cidade por apresentar, nas últimas semanas, quadro álgico de membros inferiores, acompanhado de sensação de “agulhadas” nas pernas e pés, principalmente ao se deitar. Ainda citou poliúria, polidipsia e disúria, que acentuaram na última semana. Notou, também, perda de peso (em torno de 12 kg) no último mês, mesmo sem fazer modificações na dieta. Ao contrário, no inquérito alimentar, declarou ingerir maior quantidade de massas e frituras. Não costumava fazer exercícios regulares. Exames do PS: glicemia aleatória = 360 mg/dl. No dia seguinte, colheu exames em jejum, com os seguintes resultados: hemograma e ionograma normais; glicemia = 228 mg/dl; HbA1c = 10,8%; ureia = 44; Cr = 0,98; TGP = 46; TGO = 38; GGT = 58 e EAS com incontáveis piócitos. Baseado no caso acima descrito, assinale a resposta CERTA. No caso específico, de acordo com as diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), o diagnóstico de DM 2 foi dado a partir de qual critério abaixo? a) Pelos níveis de HbA1c > 6,5%. b) Pela glicemia ≥ 200 mg/dl, colhida 2h pós-sobrecarga de 75 g de glicose. c) Devido aos sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal, associado à glicemia casual ≥ 200 mg/d. d) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/d, sendo o diagnóstico confirmado pela repetição da glicemia no dia seguinte.

A

Como a paciente SE APRESENTOU com hiperglicemia aleatória > 200 mg/dl associada a sintomas típicos (os “polis”: poliúria, polidipsia), o diagnóstico de diabetes mellitus já pode ser estabelecido no primeiro contato com a paciente. Perceba que, posteriormente, diversos exames foram realizados, e muitos também permitiram cumprir os requisitos diagnósticos de DM. No entanto, o diagnóstico JÁ ESTAVA DADO, logo, a melhor resposta é a letra C.

39
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROFESSOR ALBERTO ANTUNES – AL

39 – A hemoglobina glicada (HbA1c) é o resultado de uma reação não enzimática de ligação da glicose à hemoglobina. Reflete a média do controle glicêmico dos últimos 4 meses, sendo, portanto, um reflexo mais confiável da existência de hiperglicemia; porém existem condições clínicas e interferentes técnicos que podem alterar seu resultado. Qual a condição clínica que promove a redução do valor real da HbA1c? a) Policitemia. b) Mieloma múltiplo. c) Alcoolismo crônico. d) Hipertrigliceridemia. e) Deficiência nutricional de ferro.

A

Questão conceitual que vem se tornando frequente. Existem condições que interferem aumentando ou reduzindo o valor real da A1c, dificultando sua correta utilização. Entre os fatores que atuam diminuindo os valores da A1c, em função da redução do número de eritrócitos e/ou da hemoglobina, são destaque: anemias hemolíticas de diferentes etiologias, presença de grandes quantidades de vitamina C e E (que podem inibir a glicosilação da hemoglobina), comprometimento da medula óssea por radiação, toxinas, fibroses ou tumores, hipertiroidismo, mieloma múltiplo, intoxicação por chumbo, queimaduras graves com perda de líquido proteico e leucemias. Valores falsamente elevados estão presentes quando o turnover de hemácias é baixo (ex.: anemias, carências por deficiência de ferro, vitamina B12 ou folato), por aumento de triglicerídeos, bilirrubinas e ureia. Resposta: B.

40
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL MEMORIAL ARTHUR RAMOS – AL

40 – Quais são as metas de prevenção relacionadas ao tratamento de diabéticos jovens? a) As metas para o tratamento do DM2 no jovem são diferentes das propostas para o DM1. b) Manter assintomático, sustentar um ritmo normal de crescimento e desenvolvimento, além do controle do peso. c) Apenas prevenir complicações crônicas da hiperglicemia. d) Devemos tentar alcançar normoglicemia, mesmo causando hipoglicemias frequentes.

A

As principais metas terapêuticas do diabetes mellitus (tanto tipo 1 quanto tipo 2) em pacientes jovens (crianças e adolescentes) são: (1) manter o paciente assintomático, (2) sustentar um ritmo normal de crescimento e desenvolvimento e (3) manter controle de peso. As complicações crônicas, evidentemente, também devem ser prevenidas com um adequado controle glicêmico, mas este efeito geralmente só é notado após anos de doença, isto é, na idade adulta. De qualquer forma, esta não é a “única” meta preventiva. O ideal em relação ao controle glicêmico é tentar manter a glicemia o mais próximo possível do normal, evitando-se ao máximo as hipoglicemias. “Melhor” resposta: B.

41
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1)HOSPITAL ALVORADA – SP

41 – Quando da necessidade de controle metabólico de pacientes graves, devemos nos atentar aos níveis de glicemia. Sendo hoje documentado piora da evolução quando da ocorrência da hiperglicemia, bem como da hipoglicemia. Qual das afirmativas abaixo melhor caracteriza a hipoglicemia? a) Achado de glicemia abaixo de 40 mg%. b) Achados de glicemia abaixo de 70 mg%. c) Quadro clínico de hipoglicemia, valores baixos de glicose e melhora do quadro após reposição da glicose. d) Quadro clínico de agitação, valores abaixo de 40 mg% e melhora após glucagon.

A

O diagnóstico de hipoglicemia é formalmente confirmado pela tríade de Whipple : (1) valores reduzidos de glicose; (2) sintomas de hipoglicemia (neuroglicopênicos e hiperadrenérgicos) e (3) melhora clínica após reposição de glicose hipertônica IV. Resposta certa: C.

42
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE DO GRANDE RIO – RJ

42 – Homem, 54 anos, diabético, não aderente ao tratamento, relata há 2 meses diminuição de sensibilidade e de força, inicialmente nos pés e agora também nas mãos. À noite, refere sensação de queimadura nos pés, perturbando o sono. Exame neurológico mostra deficit bilateral de sensibilidade em luva e bota. Este paciente provavelmente apresenta: a) Mielopatia carencial. b) Mononeurite múltipla. c) Polimiosite. d) Polineurite.

A

A polineuropatia diabética é primariamente uma polineuropatia sensitiva simétrica, comprometendo inicialmente as extremidades distais dos membros inferiores. Com o progredir da doença, a perda sensitiva ascende e, ao atingir o terço médio das panturrilhas, costuma aparecer nas mãos. Este padrão de acometimento é justificado pelo fato da doença acometer preferencialmente os axônios mais longos em um primeiro momento. Por conta da topografia do dano neurológico, caracterizamos a perda sensitiva como em “meias e luvas”. O envolvimento motor segue o mesmo padrão, mas geralmente surge mais tardiamente em pacientes com diabetes grave. Resposta: D.

43
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL PRÓ-CARDÍACO – RJ

43 – Em relação ao tratamento diabetes tipo 2, assinale a alternativa INCORRETA: a) A metformina constitui primeira linha de tratamento. b) A glimepirida promove redução da glicemia com a menor dose em relação a qualquer outra sulfonilureia. c) As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) são indicadas em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, uma vez que tem moderado efeito diurético. d) A acarbose é inibidor da alfaglicosidase, enzima que digere amido e frutose na luz intestinal e reduz a hiperglicemia pós-prandial em 30% a 50%. e) A linagliptina é um inibidor da enzima DPP-4 e tem excreção primária pelo fígado, não necessitando de ajuste posológico em pacientes com insuficiência renal.

A

As tiazolidinedionas são contraindicadas em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, principalmente se classe III ou IV, uma vez que causam retenção hidrossalina, podendo levar à piora dos sintomas congestivos. As demais alternativas estão corretas e são conceituais. Resposta certa: letra C.

44
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) CASA DE SAÚDE NOSSA SENHORA DO CARMO – RJ

44 – Qual das afirmações abaixo é a CORRETA? a) Carvedilol, metoprolol e bisoprolol são drogas cardiosseletivas que diminuem a mortalidade da IVE com disfunção sistólica. b) Liraglutida deve ser utilizada em pacientes com DM tipo II, pelo baixo risco de hipoglicemia e efeito neutro sobre o peso corporal. c) Empagliflozina é uma droga glicosúria de bom perfil de segurança cardiovascular. d) Prazugrel deve ser de escolha em pacientes com IAMSSST de alto risco e tratados conservadoramente.

A

As três drogas citadas na letra A são os únicos betabloqueadores para os quais existem evidências incontestáveis de redução da morbimortalidade na IC sistólica, porém nem todos são drogas estritamente “cardiosseletivas”, como o carvedilol, por exemplo, que além de betabloqueador não seletivo (isto é, interage com receptores beta-1 e beta-2) bloqueia também receptores alfa- -adrenérgicos no sistema vascular periférico (A incorreta). A liraglutida (Victoza) é um análogo do GLP-1 que, além de otimizar o controle glicêmico (redução da HbA1c em aproximadamente 1%), ajuda o portador de DM2 e obesidade a perder peso (B incorreta). Empagliflozina é um inibidor do SGLT-2, o transportador de glicose no túbulo renal. Logo, seu efeito sobre o controle glicêmico é o de reduzir a glicemia promovendo glicosúria, sem interferir no metabolismo lipídico e, consequentemente, sem prejudicar o risco cardiovascular. Vale lembrar que sua potência como hipoglicemiante é baixa, e que seus principais inconvenientes são um aumento no risco de ITU e de candidíase vaginal (C correta). O prasugrel é uma tienopiridina de terceira geração com maior potência antiplaquetária que o clopidogrel. Por este motivo, tal droga é contraindicada em pacientes com alto risco de sangramento, como aqueles que utilizaram trombolíticos e/ou têm história prévia de AVC/AIT, idade > 75 anos e peso < 60 kg. As evidências indicam que, idealmente, o prasugrel tem maior benefício se utilizado junto com o AAS em pacientes submetidos à angioplastia (D incorreta). Resposta certa: C.

45
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – TO

45 – Sabendo que o diabetes mellitus corresponde à doença endocrinometabólica mais comum atualmente no Brasil, o seu conhecimento é de suma importância em qualquer área da medicina. De acordo com os conhecimentos atuais, indique a alternativa CORRETA: I. Para avaliar a existência de células betafuncionantes no diabetes tipo 1, dosa-se o peptídeo C sérico e este costuma manter-se positivo por cerca de 5 anos, após o diagnóstico; II. O diagnóstico e tratamento do diabetes gestacional, em fase precoce, diminui o risco de parto prematuro e nascimento de bebês GIG; III. Preconiza-se o uso da insulinoterapia intensiva no diabetes tipo 1, pois, segundo o DCCT, este esquema diminui o risco de desenvolvimento de retinopatia, nefropatia e neuropatia; IV. O diabetes tipo MODY corresponde a uma entidade que responde bem apenas ao tratamento com insulinoterapia. a) Somente a afirmativa II está correta. b) Somente as afirmativas II e III estão corretas. c) Somente as afirmativas I , II e IV estão corretas. d) Somente as afirmativas I e II estão corretas. e) Todas as afirmativas estão corretas.

A

A insulina endógena possui meia- -vida muito curta no sangue (apenas alguns minutos), logo, sua dosagem direta não é fidedigna para avaliar a reserva secretória pancreática, isto é, a magnitude da massa de células beta funcionantes. Felizmente, existe uma molécula que é naturalmente cossecretada com a insulina (refletindo a magnitude da secreção desta última) cuja meia-vida é bem mais longa: trata-se do famoso peptídeo C, que desse modo representa o parâmetro de escolha para avaliar a reserva secretória do pâncreas. No DM 1 (tipo de DM que se caracteriza desde o início por destruição das células beta e insulinopenia absoluta), o peptídeo C encontra-se reduzido ao diagnóstico, pois tal doença só se manifesta clinicamente quando > 90% da massa de células beta já foi destruída – assertiva I incorreta. O DM gestacional é aquele que aparece apenas durante a gravidez (em mulheres predispostas), por conta do fenômeno de aumento da resistência periférica à insulina induzido pelo lactogênio placentário humano (hPL). O grande problema da hiperglicemia crônica durante a gravidez é que isso aumenta o risco de parto prematuro, malformações fetais múltiplas, feto GIG (Grande para a Idade Gestacional) e hipoglicemia neonatal, elevando, no todo, a morbimortalidade materno-fetal. O tratamento precoce evita tais problemas – assertiva II correta. A insulinoterapia intensiva é medida essencial para um adequado controle do DM 1, conforme mostrou o clássico estudo DCCT, onde tal estratégia resultou numa queda significativa do número de complicações microvasculares do diabetes, como nefro, retino e neuropatia – assertiva III correta. O MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) é uma rara forma monogênica de DM. Existem vários tipos diferentes de MODY, dependendo da mutação genética específica que o paciente apresenta. O tratamento, por conseguinte, é variável, na dependência do mesmo parâmetro, isto é, a mutação específica. Assim, alguns doentes só respondem à insulina, enquanto outros podem ser tratados com metformina, sulfonilureias ou mesmo apenas dieta e atividades físicas (quer dizer, ainda que a insulina possa ser usada em qualquer forma de DM, ela não é OBRIGATÓRIA em todos os tipos de MODY) – assertiva IV incorreta. Resposta certa: B.

46
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO DE BENEFICÊNCIA HOSPITAL DE CIRURGIA – SE

46 – Homem de 32 anos com diabetes há 16 anos está em uso de insulina NPH nas seguintes doses: 60 UI antes do café da manhã e 30 UI antes de dormir, e insulina regular: 6 UI antes do café da manhã, 6 UI antes do almoço e 6 UI antes do jantar. Esse paciente sempre esteve muito bem controlado, porém, nos últimos dias, as medidas de glicemia estão entre: jejum = 259-265 mg/dl; após café = 203-204 mg/dl; antes do almoço = 138-139 mg/dl; após o almoço = 154-158 mg/dl; antes do jantar = 102-110 mg/dl; após jantar = 97-100 mg/dl. A próxima medida deve ser: a) Realizar glicemia às três da manhã. b) Introdução de metformina após café da manhã. c) Aumento da dose da insulina regular do jantar. d) Aumentar a dose da insulina NPH da manhã e da noite. e) Introdução de glimepirida à noite.

A

Como deu pra perceber, o paciente está acordando muito hiperglicêmico, a despeito de estar indo dormir com a glicemia dentro da meta terapêutica (entre 80-130 mg/dl pré-prandial e < 180 mg/dl pós-prandial). O que deve estar acontecendo? Bem, a glicemia ao despertar é influenciada pela dose de NPH noturna, e o paciente faz uma dose que pode ser considerada significativa. Logo, antes de aumentar a dose da NPH noturna temos que avaliar a possibilidade de efeito Somogyi: o paciente pode estar fazendo uma HIPOglicemia no meio da madrugada (às 3h), a qual justifica a ativação de mecanismos contrarreguladores endógenos que culminam numa hiperglicemia reativa ao despertar! A maneira ideal de confirmar este diagnóstico é óbvia: dosar a glicemia às 3h da manhã. Estabelecido o diagnóstico de efeito Somogyi, o mais recomendável é mudar o horário de administração da NPH noturna, que deve ser dada antes de dormir (naqueles que tomam essa insulina antes do jantar). Se o paciente já faz isso (que é o caso aqui), podemos acrescentar uma colação (pequena refeição) antes do sono, ou então reduzir a dose da NPH noturna — manobra que, paradoxalmente, vai melhorar a hipoglicemia matinal. Na ausência do efeito Somogyi, por outro lado, a conduta é AUMENTAR a dose de NPH noturna. Logo, é crucial esclarecer este diagnóstico, por este motivo, resposta certa: A.

47
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS RORAIMA – RR

47 – Diabético de 68 anos apresentou paraparesia aguda, sendo levado ao pronto-socorro. Ao ser examinado, foram evidenciados sinais de acometimento do terceiro nervo craniano. O dado que sugere que o problema atual seja devido a acidente vascular e não apenas à neuropatia diabética é a presença de: a) Ptose palpebral. b) Midríase. c) Estrabismo divergente. d) Estrabismo convergente. e) Miose.

A

O III par craniano (oculomotor) é responsável pela elevação da pálpebra e pelo olhar para cima, para baixo e medial, além de controlar a constrição pupilar através do núcleo parassimpático de Edinger-Westphal. Por esse motivo, lesões do III nervo geralmente causam ptose palpebral, oftalmoplegia, estrabismo divergente e diplopia (visão dupla), além de midríase (pupila dilatada). No entanto, é importante relembrar que o parassimpático é a parte mais externa do III nervo, enquanto que a mononeuropatia diabética do III par ocorre por lesão isquêmica da vasa nervorum (parte interna do nervo), normalmente não cursando com alteração pupilar. Portanto, uma característica bastante sugestiva de outras etiologias que lesam o nervo oculomotor, incluindo o acidente vascular encefálico, é a presença de midríase. Resposta: letra B.

48
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS RORAIMA – RR

48 – Jovem com diabetes mellitus tipo 1 com diarreia persistente, é recomendável que se avalie a possível associação com a seguinte doença: a) Doença celíaca. b) Colite ulcerativa. c) Doença de Crohn. d) Doença de Whipple. e) Doença de Wilson.

A

Devido a maior frequência de doenças autoimunes, portadores de diabetes mellitus tipo 1 devem fazer rastreamento para disfunção tireoidiana, disfunção de B12 e doença celíaca, especialmente na presença de sintomas. Estima-se que 5-10% dos pacientes com DM tipo 1 desenvolvem doença celíaca, sendo mais comum em pacientes do sexo feminino, com idade mais jovem ao diagnóstico, duração mais longa do diabetes e presença de doença tireoidiana. A presença de sintomas gastrointestinais como intolerância alimentar e diarreia acontece na minoria desses pacientes e, por esse motivo, atualmente recomenda-se o screening de doença celíaca em todas as crianças e adolescentes com DM tipo 1. Resposta: A.

49
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES – UFRN – RN

49 – Mulher de 74 anos, com história de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial, há cerca de 20 anos, em uso de metformina 500 mg 2 vezes ao dia e repaglinida 1 mg antes das refeições, além de losartana 50 mg/dia, vem com queixas de mal-estar, sudorese fria, palpitações e episódios de desorientação, usualmente no meio da manhã, principalmente nos dias em que não faz lanche nesse período, mas esses sintomas também surgem, algumas vezes, antes de dormir. Refere, ainda, que tais episódios melhoram quando toma um copo de leite com açúcar ou ingere qualquer outro alimento. A paciente nega episódios semelhantes aos esforços. No exame físico, destacam- -se: IMC = 24,8 kg/m²; PA = 130 x 80 mmHg; alteração do monofilamento em ambos os pés (perda da sensibilidade protetora ao teste do monofilamento em ambos os pés). Traz os seguintes exames: glicemia de jejum = 105 mg/dl; hemoglobina glicada = 6,8%; creatinina = 0,8 mg/dl (VR = 0,5-1,2); TGO; TGP; sódio e potássio normais. A conduta recomendada para esse caso é: a) Trocar metformina por glimepirida. b) Trocar repaglinida por glimepirida. c) Trocar metformina por vildagliptina. d) Trocar repaglinida por vildagliptina.

A

Bem, pelo relato, a paciente parece estar fazendo hipoglicemias frequentes. Considerando que o risco de hipoglicemia com a MTFM é desprezível, o culpado só pode ser a repaglinida, um secretagogo oral de ação ultrarrápida que na prática funciona como a insulina regular (pico de insulina cerca de 30min após a tomada). O risco de hipoglicemia com essas drogas é baixo, mas sem dúvida superior ao da MTFM. Assim, vamos ter que suspender o medicamento. Que droga colocar em seu lugar? Outro secretagogo, como glimepirida? Claro que não. Vamos preferir um moderno incretinomimético, drogas que produzem bom controle glicêmico com risco também desprezível de hipoglicemia. A vildagliptina (Galvus ) é um bom exemplo. Os incretinomiméticos aumentam a secreção pancreática de insulina somente em resposta à glicose absorvida pelo tubo digestivo, logo, são bastante seguros e eficazes. Resposta certa: D.

50
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE CURITIBA – PR

50 – O uso de metformina é um importante recurso no manejo da resistência à insulina e tratamento do diabetes mellitus. Em quais das situações abaixo seu uso deve ser suspenso? a) Insuficiência renal grave, choque hemodinâmico, descompensação clínica grave e uso de contraste endovenoso pelo risco de acidose lática. b) Em pacientes não obesos, por não apresentarem resistência à insulina. c) Em pacientes com taxa de filtração glomerular abaixo de 60 ml/min pelo risco de hipoglicemia. d) Quando for necessário início de insulinoterapia pela falta de benefício clínico e risco de hipoglicemia. e) Em pacientes com gastroparesia diabética pela intolerância gastrointestinal.

A

A metformina é formalmente contraindicada na insuficiência renal grave, com Clcr < 30 ml/min, pelo risco de acidose láctica grave e refratária. Situações onde existe risco de IRA grave, como choque hemodinâmico e doença aguda grave qualquer, também indicam sua suspensão, assim como o uso de contraste iodado, haja vista que o contraste pode causar IRA. Resposta certa: A.

51
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) ALIANÇA SAÚDE – PR

51 – Paciente do sexo masculino, 62 anos de idade, diabético tipo 2 desde os 45 anos. Apresenta-se assintomático, porém procurou auxílio médico devido ao descontrole das suas glicemias. Está em uso de metformina 850 mg três vezes ao dia, vildagliptina 50 mg 2x/dia e pioglitazona 45 mg em dose única diária. Refere que está fazendo acompanhamento nutricional há seis meses e mantém boa aderência às recomendações. Há cerca de um ano, pratica caminhadas de 30 a 40 minutos, entre quatro e seis vezes por semana. O exame físico encontra-se normal, com sinais vitais normais, mas peso = 81 kg e altura = 1,65 m. Suas glicemias capilares, medidas diariamente em domicílio, apresentam-se todas entre 180 e 350 mg/dl, tanto nos períodos de jejum como nos pré-prandiais e pós- -prandiais. A hemoglobina glicada dosada recentemente está em 9,2%. Assinale a alternativa CORRETA em relação ao caso: a) Deve-se retirar as medicações orais e iniciar insulinoterapia basal na dose de 40 U, preferencialmente ao deitar, com possibilidade de autotitulação da dose pelo próprio paciente em intervalos de três a sete dias, com base na sua glicemia de jejum. As insulinas de escolha são a NPH, glargina, detemir ou degludeca. b) Deve-se manter as medicações orais e iniciar insulinoterapia em bolus na dose de 4 U antes de cada refeição, com possibilidade de autotitulação da dose pelo próprio paciente em intervalos de três a sete dias, com base na sua glicemia pós-prandial. As insulinas de escolha são a regular, lispro, asparte e glulisina. c) Deve-se retirar a pioglitazona, que provoca ganho de peso, substituindo-a por um agonista de GLP-1 injetável, como a liraglutida. Essas drogas provocam uma queda adicional de 2 a 3 pontos percentuais na hemoglobina glicada quando associadas a uma terapia dupla ou tripla para o diabetes tipo 2. d) Uma sulfonilureia segura, como a gliclazida MR, pode ser acrescentada ao esquema terapêutico do paciente, visto que apresenta baixo risco de hipoglicemias, não aumenta o peso e é uma alternativa para pacientes em terapia tripla, com hemoglobina glicada > 9% e que não desejam usar medicações injetáveis. e) Deve-se manter as medicações orais e iniciar insulinoterapia basal na dose de 16 U, preferencialmente ao deitar, com possibilidade de autotitulação da dose pelo próprio paciente em intervalos de três a sete dias, com base na sua glicemia de jejum. As insulinas de escolha são a NPH, glargina, detemir ou degludeca.

A

Uso de 2 ou 3 drogas hipoglicemiantes orais, mantendo a hemoglobina glicada > 7%, constitui critério de falência terapêutica no DM 2, indicando início de insulinoterapia. Insistir no tratamento sem insulina, como sugerem as letras C e D, comprovadamente acarreta aumento no risco de complicações microvasculares. A insulinoterapia no DM 2 é iniciada geralmente com esquema de insulina bedtime (“na hora de dormir”), cujo intuito é evitar a hiperglicemia matinal, otimizando o efeito dos hipoglicemiantes orais (que deverão ser mantidos) tomados ao longo do dia. A formulação empregada pode ser a clássica NPH ou as novas insulinas ultralentas, como glargina, detemir e degludec (B incorreta). A dose de NPH bedtime é 0,2 U/kg, que para o nosso paciente será de 16 U (A incorreta, E correta). Resposta correta: E.

52
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – PI

52 – Assinale a alternativa que traga respectivamente um antidiabético oral secretagogo e sensibilizador de insulina: a) Gliclazida e repaglinida. b) Repaglinida e pioglitazona. c) Acarbose e linagliptina. d) Acarbose e metformina. e) Exenatida e vildagliptina.

A

Questão boa para revisarmos os nomes dos principais antidiabéticos orais utilizados no tratamento do Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2). A gliclazida é uma sulfonilureia, que atua através do estímulo à secreção basal de insulina pelas células betapancreáticas, isto é, pode ser considerada um agente secretagogo. A repaglinida pertence à classe das glinidas e também é um agente secretagogo (tornando a LETRA A incorreta), com um mecanismo de ação semelhante ao das sulfonilureias, porém em receptores de membrana diferentes. Apresentam uma meia-vida bastante curta, por isso são utilizadas antes das refeições para o controle da glicemia pós-prandial. A pioglitazona é uma glitazona (tiazolidinediona), potente sensibilizador periférico da ação de insulina (LETRA B correta). O mecanismo de ação é o aumento da expressão dos receptores de insulina, principalmente no músculo esquelético, secundário ao estímulo de um fator de transcrição presente no núcleo da célula (o PPAR-gama). A acarbose é uma droga inibidora das enzimas digestivas do tipo alfaglicosidase, presentes na borda em escova dos enterócitos. Com isso, lentificam a absorção intestinal de glicose, fazendo reduzir a glicemia pós-prandial (C e D incorretas). A linagliptina e a vildagliptina são medicamentos inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4), uma enzima que inativa o GLP-1 (Glucagon-Like Peptide 1) e o GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide). O exenatida é um análogo do GLP-1, que possui diversas funções benéficas no tratamento do DM2, como estímulo à secreção de insulina de maneira glicose-dependente, inibição da secreção de glucagon e o débito hepático de glicose, retardamento do esvaziamento gástrico e indução da saciedade (E incorreta). Por fim, a metformina atua principalmente através da inibição da gliconeogênese hepática e melhora da sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina. Portanto, a única alternativa que traz a combinação correta de um agente secretagogo e um sensibilizador de insulina (repaglinida e pioglitazona) é a LETRA B, resposta da nossa questão.

53
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL SÃO JULIÃO – MS

53 – Na fisiopatologia da cetoacidose diabética, qual alternativa está ERRADA? a) Nos estados de deficiência insulínica há tendência à glicogenólise e à neoglicogênese, levando a um estado de hiperglicemia. b) Nessa situação há diminuição dos ácidos graxos livres e de aminoácidos no sangue. c) O glucagon estimula a glicogenólise. d) O cortisol promove a resistência periférica à ação insulínica.

A

Na CAD temos um desequilíbrio entre insulina e hormônios contrainsulínicos (glucagon, cortisol, adrenalina). A insulina está reduzida, e os outros hormônios estão aumentados, o que desvia todo o metabolismo intermediário no sentido de aumentar a glicemia (glicogenólise, gliconeogênese) e acelerar a formação de corpos cetônicos (cetogênese). Outros efeitos da absoluta carência de insulina são a lipólise e a proteólise, os quais são importantes para que possa haver gliconeogênese, já que os substratos para a síntese de “glicose nova” e mesmo dos corpos cetônicos vêm dos triglicerídeos e dos polipeptídeos. Logo, há aumento de ácidos graxos livres e aminoácidos no sangue. Resposta certa: B.

54
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) CLÍNICA DE CAMPO GRANDE – MS

54 – Menina de 7 anos é admitida no pronto-socorro com dor de cabeça, visão turva, palpitações, sudorese, sensação de formigamento e tremores de extremidades. Sua glicemia plasmática era de 40 mg/dl. Após administração venosa de glicose, apresentou melhora dos sintomas. Assinale a alternativa que contenha uma CORRETA associação fisiopatológica com este quadro clínico: a) A liberação de adrenalina diminui a produção hepática de glicose, ocasionando a hipoglicemia. b) A queda de glicemia desencadeia mecanismos contrarreguladores como liberação de glucagon, a falta deles leva a hipoglicemia. c) A deficiência de insulina reduz a utilização da glicose, levando a perda renal de glicose, ocasionando a hipoglicemia. d) A queda da glicose intracelular desencadeia a lipólise que leva a hipoglicemia e acidose metabólica.

A

A liberação de adrenalina aumenta a glicogenólise e a gliconeogênese hepática, contrapondo- -se à hipoglicemia (A – incorreta). A deficiência de insulina leva à menor utilização da glicose e consequente perda renal da glicose filtrada nos glomérulos, porém não ocorre hipoglicemia porque ao mesmo tempo a gliconeogênese encontra-se desinibida pela falta de insulina. Na realidade, isso acaba gerando hiperglicemia, pois o corpo produz mais glicose do que o que é perdido (C – incorreta). O que desencadeia a lipólise não é diretamente a queda da glicose intracelular, e sim o aumento dos hormônios contrarreguladores em face a uma diminuição dos níveis de insulina (D – incorreta). Uma deficiência na resposta desses contrarreguladores (ex.: carência de glucagon) pode levar o paciente à hipoglicemia nesta situação. Resposta correta: B.

55
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UDI HOSPITAL – MA

55 – Sobre as misturas de insulina na mesma seringa para aplicação conjunta, é correto afirmar que, EXCETO: a) Insulina regular possui aspecto visual transparente. Insulina NPH possui aspecto leitoso. b) Insulina glargina pode ser misturada com insulina regular. c) Ao se misturar regular com NPH, recomenda-se aspirar primeiro a regular. d) Insulina lispro pode ser misturada com insulina NPH. e) Insulina asparte pode ser misturada com insulina NPH.

A

A solução de insulina regular tem aspecto transparente, ao passo que a NPH possui aspecto leitoso (A correta). A insulina NPH pode ser misturada à insulina regular ou aos análogos ultrarrápidos na mesma seringa (D e E corretas). É importante ter em mente que a regular deve ser aspirada primeiro, a fim de evitar eventual contaminação do conteúdo de seu frasco com resíduos de insulina NPH leitosa (C correta). Quando o paciente utiliza insulina ultralenta (ex.: glargina) não se recomenda a mistura com insulinas rápidas ou ultrarrápidas na mesma seringa, pois a cinética da insulina rápida pode ser alterada, tornando seu pico de ação mais tardio. Resposta correta: B.

56
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DE GOIÁS – GO

56 – Qual tipo de diabetes tem modo de transmissão autossômica dominante? a) Diabetes tipo 1. b) Diabetes tipo 2. c) Diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). d) Diabetes tipo LADA (autoimune latente em adultos).

A

A forma de diabetes que por definição possui transmissão genética autossômica dominante é a síndrome MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) . O que é mesmo essa síndrome? Trata-se de uma doença caracterizada por um diabetes não insulinodependente diagnosticado em idade precoce (< 25 anos), com transmissão autossômica dominante (história familiar positiva é a regra) e ausência de autoanticorpos. Existem 6 tipos de MODY, de acordo com os tipos de gene afetado pela mutação. O mais comum é o MODY 3, cujo gene alterado é o HNF-1-alfa (HNF = Hepatocyte Nuclear Factor ). Estima-se que 5% dos diabéticos tipo 2 sejam MODY 3. O segundo tipo é o MODY 2, cujo gene alterado é o glucoquinase. Os demais 4 tipos são raros. As demais formas de diabetes apresentadas nas alternativas também possuem componente genético importante, porém são heranças mais complexas e que envolvem múltiplos genes. Portanto, resposta certa: C.

57
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) INSTITUTO E HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE ANÁPOLIS – GO

57 – O rastreamento para Diabetes Mellitus (DM) deve ser feito em: I – Todos os pacientes com idade a partir de 45 anos, sendo realizado a cada 3 anos; II – Pacientes que tenham Índice de Massa Corporal (IMC) ≥ 25 kg/m² e fatores de risco para DM, independente da idade; III – Pacientes que tenham IMC ≥ 23 kg/m² e fatores de risco para DM, independente da idade. Estão CORRETAS: a) Apenas II. b) Apenas III. c) I, II. d) II, III.

A

O rastreamento populacional (“screening ”) para diabetes mellitus tipo 2 está indicado em duas situações: 1 – Qualquer pessoa a partir dos 45 anos de idade; 2 – Independentemente da idade, se tiver sobrepeso (IMC > 25 kg/m2) e, pelo menos, um dos fatores de risco a seguir: história familiar de DM em parente de primeiro grau; etnicidade de risco (negros, hispânicos, nativos americanos, asiáticos, moradores de ilhas do Pacífico); hipertensos; dislipidemia (HDL-c < 35 mg/dl e/ou triglicerídeos > 250 mg/dl); sedentarismo; síndrome dos ovários policísticos; história de doença cardiovascular; história prévia de glicemia alterada ou intolerância à glicose ou HbA1c ≥ 5,7%; história de diabetes gestacional; outras condições associadas à síndrome metabólica (ex.: acantose nigricans, obesidade mórbida). O rastreamento pode ser feito com glicemia de jejum, TOTG 75 (2h) ou HbA1c. Caso o teste seja normal, ele deve ser repetido dentro de 3 anos. Portanto, as afirmativas I e II estão corretas. Resposta certa: C.

58
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO BANCO DE OLHOS DE GOIÁS – GO

58 – Atualmente, é proposto controle glicêmico, independente da ocorrência ou não de diabetes previamente, pois o paciente gravemente enfermo tem sua evolução piorada pelo descontrole metabólico relacionado à hiperglicemia. Entretanto, a tentativa de manter a glicemia, durante o tratamento, pode levar a diversas complicações relacionadas notadamente a: a) Hipocalcemia. b) Hipercalemia. c) Hipoglicemia. d) Edema cerebral.

A

A hiperglicemia pode complicar a Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) devido à indução de resistência periférica à insulina pelo excesso de citocinas pró-inflamatórias. Assim, um indivíduo previamente não diabético pode apresentar um fenótipo de “diabetes transitório”, que persiste enquanto durar a SIRS. A hiperglicemia, neste contexto, piora todos os desfechos clínicos do paciente, pois exerce efeito imunodepressor, dificulta a cicatrização de feridas e altera a função endotelial como um todo. Logo, é preciso combatê-la através da administração endovenosa (infusão contínua) de insulina! O grande problema é que um controle muito rigoroso da glicose em pacientes “inflamados” acarreta elevado risco de complicações, especialmente HIPOglicemia. Até pouco tempo atrás a orientação oficial era que a faixa-alvo de glicemia para esses doentes fosse entre 80-110 mg/dl, porém estudos posteriores observaram um aumento na morbimortalidade relacionado à tal estratégia, justamente porque um excesso de episódios de hipoglicemia (às vezes imprevisível) acontecia. A hipoglicemia promove hiperativação do sistema cardiovascular, aumentando o risco de arritmias cardíacas e IAM, além de poder danificar diretamente o SNC! Assim, nos dias de hoje, a faixa-alvo recomendada para o controle glicêmico do doente “inflamado” passou a ser entre 140-180 mg/dl, o que comprovadamente influi de forma positiva no tratamento geral do paciente crítico! Resposta certa: C.

59
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO BANCO DE OLHOS DE GOIÁS – GO

59 – Paciente feminina, 15 anos, deu entrada no hospital com dispneia, mal-estar e grande agitação. Sua respiração era ruidosa, com alta frequência e com hiperventilação. Em seus exames, foi encontrada acidose metabólica bem como glicemia de 620 mg/dl. Sendo, então, abordada como cetoacidose metabólica decorrente de primeira manifestação clínica, assim hidratada e iniciada insulina. Após melhora inicial, começou novo quadro, agora de rebaixamento de consciência e nova dificuldade respiratória. Sendo suspeitada complicação cerebral. Aponte a alternativa contendo o possível diagnóstico para esse quadro clínico:

a) Edema cerebral citotóxico.
b) Encefalopatia diabética.
c) Mielinólise pontina.
d) Hipertensão cerebral por hiperemia.

A

O edema cerebral é uma das principais complicações da Cetoacidose Diabética (CAD), ocorrendo tipicamente após o início do tratamento com insulina (nas primeiras 24h, geralmente entre 4-12h), sendo mais frequente nas crianças, no primeiro episódio de CAD e nos pacientes que apresentam elevação da ureia e/ou acidose muito profunda. Nos dias de hoje ele responde por 50-80% dos óbitos em crianças com CAD, apresentando mortalidade de 20-25% a cada episódio (10-15% dos sobreviventes desenvolvem sequelas neurológicas permanentes). O diagnóstico é clínico e não necessita de TC de crânio para sua confirmação, ainda que seja desejável lançar mão deste último exame caso haja suspeita de edema cerebral. Sua exata fisiopatogênese é desconhecida, mas acredita-se que se trate de uma forma de edema cerebral “citotóxico” (os neurônios é que ficam edemaciados). Após suspeita clínica (piora evolutiva do status neurológico, com vômitos, cefaleia e confusão mental), deve-se reduzir a taxa de hidratação e iniciar manitol IV (devendo-se intubar o paciente caso chegue a ocorrer importante redução do sensório). Resposta certa: A.

60
Q

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA DO AMAZONAS – AM

60 – Qual substância é produzida e liberada em quantidades equimolares à insulina pela célula beta do pâncreas?

a) Glucagon.
b) Polipeptídeo pancreático.
c) Peptídeo C.
d) Somatostatina.

A

A substância que possui relação direta com a insulina é o peptídeo C. Esse peptídeo tem como função promover a ligação das cadeias A e B da insulina, formando assim a proinsulina. Antes de ser liberada da célula betapancreática, o peptídeo C é clivado da molécula de proinsulina, dando origem à insulina. Assim, tanto o peptídeo C e a insulina são liberados de maneira equimolar na circulação sanguínea. Clinicamente, o peptídeo C é um marcador da secreção endógena de insulina, podendo ser utilizado para diferenciação entre o diabetes tipo 1 e 2, além de auxiliar na diferenciação entre a hipoglicemia por causas endógenas (valores elevados no insulinoma) ou exógenas (valores suprimidos no uso inadvertido de insulina). Resposta: C.