ENDOCRINO Vol 2 - Doenças da Suprarenal; Doenças da Paratireóide; Doenças da Hipófise e Hipotálamo

Question 1

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP

1 – Lactente de 48 dias de vida é admitido na unidade de emergência pediátrica com história de vômitos há 5 dias, pós-alimentares, 2-3 vezes ao dia. Nega diarreia ou febre. No exame físico, apresenta sinais de desidratação e a inspeção do períneo mostra genitália ambígua. Os achados laboratoriais esperados são: a) Hipernatremia e hipocalemia. b) Hiponatremia e hipocalemia. c) Hipernatremia e hipercalemia. d) Hiponatremia e hipercalemia.

Answer 1

Temos um caso que associa vômitos e genitália ambígua num lactente de 48 dias. Essa junção de problemas deve nos remeter à hipótese de HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA. Nesta condição temos, mais comumente, a deficiência da enzima 21-hidroxilase (90% dos casos), responsável pela síntese de cortisol a partir da 17-alfa-hidroxiprogesterona, bem como pela síntese de 11-desoxicorticosterona a partir da progesterona. Isto é, sem esta enzima temos falha na síntese de glicocorticoides e mineralocorticoides, com acúmulo de seus precursores. O excesso de ACTH, que se eleva em função dos baixos níveis de cortisol, estimula as adrenais a produzirem androgênios por via enzimática, que permanece íntegra. Na forma clássica perdedora de sal da hiperplasia adrenal congênita, que parece ser o caso em questão, os lactentes apresentam perda ponderal progressiva, desidratação, vômitos, anorexia, podendo haver ainda dispneia e cianose, associando-se à virilização em meninas e puberdade precoce em meninos! A questão pede os achados eletrolíticos, ou seja, alterações relacionadas à deficiência de aldosterona, que cursa com a reabsorção de sódio e secreção de potássio no túbulo distal comprometidas. Logo, teremos hiponatremia e hipercalemia. Resposta certa: D.

Question 2

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – RJ

2 – A intervenção no manejo pré-operatório de uma paciente com hipercalcemia se faz utilizando-se, principalmente, de: a) Calcitonina. b) Corticoide. c) Furosemida. d) Tiazídico. e) Hidratação.

Answer 2

O manejo de pacientes com hipercalcemia no pré-operatório é semelhante ao da hipercalcemia em outros cenários, com atenção ao risco de depleção de volume (hipercalcemia causa resistência do túbulo coletor aos efeitos do hormônio antidiurético, gerando poliúria aquosa num quadro semelhante ao diabetes insipidus nefrogênico), que por sua vez pode elevar ainda mais os níveis séricos de cálcio devido à desidratação. Portanto, o pilar terapêutico consiste na hidratação venosa com soro fisiológico 0,9% a 200-300 ml/h, objetivando um débito urinário entre 100-150 ml/hora (E correta). O uso de inibidores da reabsorção óssea, como bifosfonatos e calcitonina, é considerado apenas em casos de hipercalcemia severa, como valores de cálcio total > 14 mg/dl ou sintomas graves (A incorreta). A furosemida é uma opção no tratamento da hipercalcemia, por aumentar a excreção renal desse íon, porém não é uma droga ideal devido ao risco de depleção de volume e desidratação (C incorreta). Os tiazídicos, por outro lado, são contraindicados, pois aumentam a reabsorção tubular de cálcio e pioram a hipercalcemia (D incorreta). Os glicocorticoides são utilizados apenas em situações específicas relacionadas à hipercalcemia, como algumas malignidades e doenças que cursam com aumento da vitamina D, como intoxicação exógena e doenças granulomatosas (B incorreta). Resposta correta – letra E.

Question 3

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – RJ

3 – Mulher de 53 anos foi submetida à paratireoidectomia total com reimplante em membro superior direito devido a hiperparatireoidismo terciário. O histopatológico evidenciou três glândulas hiperplasiadas e a quarta glândula era um linfonodo. No segundo mês de pós-operatório, apresentou elevação do PTH de 61 ng/dl para 123 ng/dl, e do cálcio de 9 mcg/dl para 11 mcg/dl. Os exames complementares e a suspeita diagnóstica que deve ser aventada, respectivamente, são: a) Cintilografia com MIBI e ultrassonografia cervical / persistência da doença. b) PET-scan com 18-FDG e ultrassom endoscópico / recorrência da doença. c) Tomografia computadorizada de abdome e raio X de corpo inteiro / síndrome secretiva do peptídeo YY. d) Ressonância magnética de corpo inteiro com contraste gadolínio e ecocardiograma / síndrome secretiva de PTH-like.

Answer 3

Perceba que essa mulher fez uma paratireoidectomia e, em vez de observarmos quatro paratireoides no histopatológico, vimos apenas três. Isso nos faz crer, naturalmente, que uma das glândulas permaneceu no corpo da paciente após a cirurgia, o que é corroborado pela elevação nos níveis do hormônio secretado pelo órgão em tela. Assim, pensaremos em persistência da doença (e não recorrência, B errada); a síndrome PTH-like surge quando algum tumor neuroendócrino — oat cell, por exemplo — libera um peptídeo semelhante, mas não idêntico ao PTH e que, portanto, jamais elevaria a dosagem do hormônio verdadeiro (D errada); o peptídeo YY não se relaciona à paratireoide — trata-se de hormônio relacionado aos mecanismos hipotalâmicos geradores de obesidade (C errada). Assim, nos resta buscar o tecido paratireóideo remanescente através de uma cintilografia com MIBI. Resposta: A.

Question 4

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC

4 – Sobre o feocromocitoma, é CORRETO afirmar que: a) É um tumor da glândula suprarrenal, localizado na sua região cortical. b) Era chamado de tumor dos 10%: 10% são bilaterais, 10% são benignos, 10% são extrassuprarrenais e 10% são familiares. c) O teste laboratorial confirmatório para a lesão é a dosagem de metanefrina livre no plasma. d) Os pacientes podem apresentar a tríade clássica da lesão: cefaleia, sudorese profusa e palpitações, sendo que a hipertensão está presente na grande maioria dos casos. e) É um tumor de suprarrenal produtor de aldosterona.

Answer 4

Opção A: incorreta. O feocromocitoma é um tumor originado nas células cromafins presentes na medula (e não córtex) suprarrenal. Opção B: incorreta. Questão maliciosa. Existe realmente a “regra dos 10%” para o feocromocitoma. Ok, então qual o erro? Vamos rever a “regra dos 10”: 10% são bilaterais, 10% são extra-adrenais, 10% cursam sem hipertensão, 10% estão associados a síndromes familiares e… 10% são malignos(!) e não benignos como o autor coloca na questão. Opção C: incorreta. Os exames laboratoriais, na suspeita de feocromocitoma, procuram comprovar a hipersecreção de catecolaminas. Os testes urinários são os mais indicados, sendo os principais: metanefrinas urinárias, catecolaminas urinárias livres ou não conjugadas e ácido vanilmandélico. Opção D: correta e nossa resposta. Sabemos que a tríade clássica consiste em paroxismos de cefaleia, palpitações e sudorese. Como vimos acima, a hipertensão pode estar ausente em 10% dos casos. Mas atenção, talvez a hipertensão arterial resistente ao tratamento clínico, principalmente em paciente jovens, seja um dos principais sinais para suspeitarmos de feocromocitoma. Opção E: incorreta. Como já vimos, o feocromocitoma é um tumor suprarrenal produtor de catecolaminas. Resposta: D.

Question 5

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – RS

5 – Dentre as situações abaixo, qual NÃO é causa de hipercalcemia? a) Hiperparatireoidismo. b) Imobilização prolongada. c) Hipomagnesemia. d) Nutrição parenteral total. e) Linfoma.

Answer 5

A hipercalcemia é relativamente comum em pacientes com câncer, ocorrendo em aproximadamente 20% a 30% dos casos durante o curso da doença. Ela ocorre em pacientes com tumores sólidos, bem como nas neoplasias hematológicas, como linfoma. Os cânceres mais comumente associados à hipercalcemia são: mama, pulmão e mieloma múltiplo. A ocorrência de hipercalcemia no curso de neoplasias tem um impacto prognóstico desfavorável na grande maioria dos casos. A hipercalcemia nesses pacientes ocorre em virtude do aumento da reabsorção óssea e da liberação de cálcio dos ossos. Há quatro principais mecanismos pelos quais isso pode ocorrer: metástases osteolíticas com liberação local de citocinas (incluindo fatores de ativação dos osteoclastos); tumor que secreta proteínas relacionadas ao hormônio da paratireoide (PTHrP); tumor com produção de 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol) e produção ectópica do PTH. O hiperparatireoidismo, seja primário, secundário ou terciário, aumenta o cálcio sérico por aumentar a reabsorção óssea. A hipercalcemia por imobilização prolongada pode se manifestar dentro de dias a semanas de repouso no leito. A imobilização prolongada no leito pode levar à hipercalcemia, principalmente em indivíduos com taxa de remodelação óssea aumentada, incluindo crianças, adolescentes e adultos jovens e na presença de algumas doenças, como doença de Paget. Os mecanismos dessa anormalidade não estão bem estabelecidos, mas geralmente existe aumento da taxa de reabsorção óssea. A nutrição parenteral total pode causar inúmeros distúrbios hidroeletrolíticos, entre eles a hipercalcemia ou até a hipocalcemia, além de hiperglicemia, hipomagnesemia etc. A hipomagnesemia não gera hipercalcemia. Hipomagnesemia, na realidade, está diretamente relacionada à HIPOCALEMIA (potássio e magnésio competem por um mesmo canal transmembrana nas células dos túbulos renais; com menos magnésio dentro da célula, mais potássio acaba passando pelo referido canal, sendo perdido na urina — a hipomagnesemia causa calciúria e hipocalemia, geralmente refratária ao tratamento de reposição de potássio). Resposta: C.

Question 6

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR

6 – Sobre feocromocitoma, assinale a afirmação verdadeira: a) Podem surgir esporadicamente ou por herança. b) Na maior parte dos casos, são tumores malignos. c) Trata-se de um tumor produtor de mineralocorticoides. d) A tríade clássica de sintomas é cefaleia, hipertensão e sudorese profusa. e) O diagnóstico baseia-se na história e exame físico, não sendo indicada realização de exames complementares.

Answer 6

A tríade clássica do feocromocitoma é cefaleia, sudorese intensa e PALPITAÇÃO! A hipertensão é um sinal comum na apresentação, porém não faz parte da tríade (D falsa). Os feocromocitomas são tumores produtores de catecolaminas (C falsa). Cerca de 90% são benignos, unilaterais e localizados na suprarrenal (B falsa). Quanto à origem, eles podem ser esporádicos ou, em 10% dos casos, familiares (A verdadeira). Estes últimos são geralmente bilaterais e todos distúrbios autossômicos dominantes. Algumas condições hereditárias associadas são as neoplasias endócrinas múltiplas 2A e 2B, síndrome de von Hippel-Lindau e neurofibromatose tipo 1. O diagnóstico de feocromocitoma deve ser confirmado com comprovação bioquímica (dosagem de catecolaminas e metanefrinas na urina) e métodos de imagem, inicialmente com TC ou RM de abdome (E falsa). Resposta correta: letra A.

Question 7

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO – PE

7 – Paciente de 45 anos foi diagnosticado com tumor neuroendócrino de 2 cm justapilórico. Apresentava diarreia e perda de peso há 4 meses. Na avaliação pré-operatória, foram identificados Ca++ - 13,8 mg/dl e nefrolitíase. Podemos concluir que o paciente apresenta: a) NEM tipo IIA. b) NEM tipo I. c) NEM tipo IIB. d) Neurofibromatose tipo I. e) Doença de von Hippel-Lindau.

Answer 7

O paciente apresenta um tumor neuroendócrino justapilórico associado à diarreia e perda de peso. Nesse caso, temos apenas duas opções de tumores: o gastrinoma, que se caracteriza pela presença de úlceras gástricas e diarreia, ou o VIPoma, cujo quadro é basicamente uma diarreia aquosa, podendo ser caracterizada como cólera pancreática, associada à hipocalemia e acloridria. Ambos apresentam elevado risco de malignidade e devem ser ressecados. No pré-operatório da ressecção desse tumor, os exames laboratoriais evidenciaram hipercalcemia moderada (entre 12 e 14,5 mg/dl) e nefrolitíase, provavelmente como consequência da hipercalcemia. Diante de um paciente com tumor neuroendócrino e hipercalcemia, devemos pensar em hiperparatireoidismo primário, um dos integrantes das Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM). A NEM tipo 1, ou síndrome de Werner, é a associação de hiperparatireoidismo, tumor neuroendócrino pancreático e tumor de hipófise, os 3 P (Paratireoide, Pâncreas e Pituitária). A NEM tipo 2 subdivide-se em tipo 2A, ou síndrome de Sipple, com associação de hiperparatireoidismo, feocromocitoma e carcinoma medular de tireoide, enquanto a NEM 2B, ou síndrome de Gorlin, é a associação de carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma, neuromas mucosos e hábito marfanoide. Assim, o paciente da questão, com tumor neuroendócrino próximo ao piloro e hiperparatireoidismo, deve apresentar a NEM 1. Resposta da questão: alternativa B.

Question 8

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG

8 – Paciente de 37 anos, gênero feminino, submetida à ultrassonografia abdominal de rotina, sendo detectada calculose renal bilateral importante. As dosagens do PTH e do cálcio sérico estavam elevadas. Em relação a essa situação, assinale a alternativa ERRADA: a) A diferenciação entre hiperplasia e adenoma é facilmente estabelecida pelo exame histopatológico. b) Para se confirmar hiperplasia primária das paratireoides deve haver acometimento de todas as glândulas paratireoides da paciente. c) O diagnóstico mais provável é de hiperparatireoidismo primário devido à adenoma da paratireoide. d) O tratamento cirúrgico é a única terapia definitiva para o hiperparatireoidismo primário.

Answer 8

O adenoma de paratireoide é a causa mais comum de hiperparatireoidismo primário, representando 80% dos casos. Na hiperplasia de paratireoide todas as paratireoides estão hiperfuncionantes. A terapia definitiva para tratar hiperparatireoidismo é a cirurgia com remoção da glândula hiperfuncionante. O histopatológico da hiperplasia e do adenoma é semelhante, nos dois casos há glândula aumentada e hiperfuncionante, a diferença é a extensão dessa alteração. Enquanto na hiperplasia é difusa, no adenoma é localizada. Dessa forma, a letra A é a incorreta.

Question 9

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DISTRITO FEDERAL – DF

9 – Paciente do sexo feminino, 20 anos de idade, relata que, há três semanas, está com hipertensão refratária à terapêutica medicamentosa otimizada. Refere que apresenta cansaço extremo durante o dia, além de palpitações, cefaleia e sudorese. No momento da consulta, sua pressão é de 160 x 100 mmHg. Foram solicitados catecolaminas urinárias que apresentaram valor acima da normalidade. Considerando esse caso clínico, julgue o item a seguir. Feocromocitoma associado à neoplasia endócrina múltipla 2A tem relação com carcinoma medular de tireoide. a) CERTO. b) ERRADO.

Answer 9

A presença de hipertensão refratária em uma paciente jovem sempre nos deve fazer pensar em uma causa secundária. Nesse caso, o diagnóstico já está dado: tríade clássica — cefaleia + sudorese intensa + palpitação, associada à dosagem elevada das catecolaminas urinárias. Só podemos estar falando do feocromocitoma, uma neoplasia rara das células cromafins. Cerca de 90% dos tumores são benignos, unilaterais e localizados na suprarrenal. Quanto à origem, eles podem ser esporádicos ou familiares (10%). Estes últimos são geralmente bilaterais e todos distúrbios autossômicos dominantes, incluindo as Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM). Vamos relembrá-las: - NEM 2 A (síndrome de Sipple): feocromocitoma + carcinoma medular da tireoide + hiperparatireoidismo primário (afirmativa correta); - NEM 2 B: feocromocitoma + carcinoma medular de tireoide + neuromas de mucosa e fenótipo marfanoide. A banca do concurso enganou-se e liberou o gabarito preliminar como ERRADO, porém, após os recursos, o mesmo foi alterado para CERTO.

Question 10

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS SÃO PAULO – SP

10 – Homem de 45 anos apresenta um carcinoma de adrenal esquerda produtor de cortisol. Dos abaixo, os dados mais prováveis neste caso são:

Answer 10

O paciente descrito tem hipercortisolismo, logo, podemos esperar linfopenia no hemograma (o cortisol é linfotóxico) e hipocalemia na bioquímica sérica (o excesso de cortisol exerce efeito mineralocorticoide no túbulo coletor, aumentando a reabsorção de Na em troca da secreção de H+ e K+). A hiperpigmentação cutânea não é encontrada nas causas adrenais (“primárias”) de hipercortisolismo. Veríamos tal achado na hipersecreção de ACTH (como no hipercortisolismo “secundário”), uma vez que o ACTH deriva da POMC, sendo cossecretado com o MSH (a POMC é um pré-hormônio clivado em ACHT, MSH e opioides endógenos). Na realidade, o paciente em tela deve ter o ACTH suprimido. Resposta certa: B.

Question 11

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – RJ

11 – A droga que pode causar insuficiência adrenal primária é: a) Furosemida. b) Piperacilina + tazobactam. c) Propranolol. d) Cetoconazol.

Answer 11

Diversas drogas são capazes de inibir a biossíntese de cortisol e provocar insuficiência adrenal primária. As mais comuns são: (1) etomidato; (2) cetoconazol; (3) fluconazol e (4) metirapona, além do quimioterápico (5) suramina. Outras drogas também podem produzir uma redução dos níveis de cortisol, mas por aceleração de seu metabolismo hepático, e não propriamente insuficiência adrenal. Dentro deste último grupo merecem destaque: fenitoína, rifampicina e barbitúricos. Resposta certa: D.

Question 12

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – RJ

12 – O radiofármaco útil para a localização de feocromocitomas, em especial quando os tumores são múltiplos, extrassuprarrenais, recidivantes ou metastáticos, é: a) NP-59. b) Metaiodobenzilguanidina. c) Betaiodometil-19-norcolesterol. d) 3,4-di-hidroxifenilglicol. e) Tecnécio-99m.

Answer 12

Após a suspeita clínica de feocromocitoma e diagnóstico bioquímico do aumento das catecolaminas endógenas produzidas por esse tumor de células cromafins, é importante localizá-lo para planejar o tratamento cirúrgico. O exame inicial de escolha é a tomografia computadorizada ou ressonância magnética do abdome, visto que em 95% dos casos o tumor encontra-se localizado no abdome e pelve. A cintilografia é recomendada quando a TC ou RM falham em identificar o sítio tumoral, sendo o radiofármaco utilizado o 123I-metaiodobenzilguanidina (MIBG). A cintilografia também é indicada no caso de tumores grandes (> 10 cm), pelo risco aumentado de malignidade, ou na presença de um paraganglioma, pelo risco de coexistência de múltiplos tumores e de malignidade. Resposta: B.

Question 13

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE RIO DE JANEIRO – RJ

13 – As alterações esperadas em uma criança com hipoparatireoidismo e função renal normal são: a) Hipercalcemia e normofosfatemia. b) Hipercalcemia e hiperfosfatemia. c) Hipercalcemia e hipofosfatemia. d) Hipocalcemia e hiperfosfatemia.

Answer 13

O Paratormônio (PTH) é responsável pela regulação dos níveis séricos de cálcio e fósforo. Seus efeitos incluem o AUMENTO do cálcio sérico (maior reabsorção óssea, maior reabsorção tubular do cálcio filtrado, maior absorção intestinal do cálcio presente na dieta) e a DIMINUIÇÃO do fosfato sérico (maior eliminação urinária do fósforo). Em um quadro de hipoparatireoidismo, portanto, espera-se encontrar HIPOcalcemia e HIPERfosfatemia. Resposta certa: D.

Question 14

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO JOÃO GOULART HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ

14 – Paciente, 52 anos de idade, em investigação diagnóstica devido a quadro de obesidade centrípeta, estrias cutâneas largas em abdome, equimoses em membros superiores e diabetes mellitus. Considerando o diagnóstico provável, a conduta inicial mais adequada é: a) Dosagem de cortisol após altas doses de dexametasona (2 mg a cada 6/6h) durante 2 dias. b) Tomografia computadorizada de abdome e dosagem de cortisol salivar às 8h da manhã. c) Tomografia computadorizada de abdome e dosagem de ACTH e cortisol às 8h da manhã. d) Dosagem de cortisol, às 8h da manhã, após supressão noturna com dexametasona.

Answer 14

Frente a um portador de obesidade centrípeta, um dado que deve sempre nos chamar atenção para a possibilidade de uma endocrinopatia é o seguinte: estrias cutâneas “largas” (> 1 cm de largura) no abdome. Tal achado é muito sugestivo de síndrome de Cushing (hipercortisolismo)! O diabetes mellitus e as equimoses também podem ser explicados por esta condição, porém por si mesmos não possuem a mesma especificidade para o diagnóstico de Cushing que as estrias cutâneas largas (fora o fato de que o diabetes mellitus é um comemorativo típico da obesidade primária). Ora, considerando então que este paciente é um caso suspeito de Cushing, e lembrando que o primeiro passo no algoritmo de investigação diagnóstica dessa doença é o screening de hipercortisolismo (que pode ser feito de várias formas diferentes, incluindo o teste de supressão noturna com dexametasona — descrito corretamente na alternativa D), só poderíamos marcar aqui a letra D.

Question 15

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DISTRITO FEDERAL – DF

15 – No que se refere ao câncer de esôfago, cirrose e doença de Crohn, julgue o item subsecutivo. Se a ressonância magnética de abdome revelar a presença de nódulo sólido homogêneo de 3 centímetros de diâmetro na glândula suprarrenal esquerda, existe indicação de adrenalectomia, mesmo na ausência de produção hormonal associada. a) CERTO. b) ERRADO.

Answer 15

Temos um caso de um incidentaloma adrenal, isto é, uma massa adrenal > 1 cm descoberta por acaso em um exame de imagem abdominal. Todos os pacientes com incidentalomas devem ser avaliados para a possibilidade de malignidade e produção de hormônio subclínica. Um aspecto fundamental é a característica da imagem à TC ou RM, sendo os achados sugestivos de carcinoma ou metástases as lesões > 4-6 cm, heterogêneas, com margens irregulares, calcificação visível, com coeficiente de atenuação aumentado à TC (> 10 HU) e desaparecimento tardio do contraste (delayed washout ). Deve-se excluir a possibilidade de feocromocitoma e síndrome de Cushing a partir da dosagem de metanefrinas plasmáticas e teste de supressão com a dexametasona (ou cortisol urinário, ou salivar). Outras síndromes suprarrenais também devem ser descartadas, na presença de clínica sugestiva, como o hiperaldosteronismo na presença de hipertensão arterial. Para os pacientes com imagem sugestiva de malignidade ou com incidentalomas funcionantes, está indicada a adrenalectomia. No entanto, nos tumores não produtores de hormônios e com aparência benigna, a conduta deve ser expectante com novo exame radiológico dentro de aproximadamente 6 meses para acompanhamento. Portanto, como o paciente da questão apresenta um nódulo de 3 cm, homogêneo, não funcionante, provavelmente trata-se de um adenoma cortical benigno, sem indicação de intervenção cirúrgica. Afirmativa incorreta. Resposta: B.

Question 16

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP – SP

16 – Mulher, 49 anos, apresenta dor óssea e fraqueza progressiva há 1 ano. Os exames laboratoriais evidenciaram hipercalcemia e hipofosfatemia leves, tendo sido considerado um provável diagnóstico de hiperparatireoidismo primário. Com essas informações é possível afirmar que: a) A confirmação diagnóstica do hiperparatireoidismo primário deve ser feita a partir da ultrassonografia do pescoço, ao se detectar uma paratireoide aumentada. b) Deve-se realizar uma cintilografia de paratireoide com iodo 131 para obter o diagnóstico topográfico de um provável adenoma de paratireoide. c) É pouco provável que a causa do hiperparatireoidismo seja um carcinoma de paratireoide, já que, nesse caso, o mais provável seria uma hipercalcemia moderada ou grave. d) É mandatória a investigação da função renal, uma vez que a doença renal crônica é uma importante causa de hiperparatireoidismo primário.

Answer 16

Vamos analisar as alternativas desta boa questão, que aborda o hiperparatireoidismo primário. O hiperparatireoidismo primário é suspeitado em pacientes com hipercalcemia e um PTH elevado. No entanto, os testes confirmatórios seriam a mensuração da excreção urinária de cálcio e a dosagem de 25-hidroxivitamina D. Dessa forma, podemos concluir que o diagnóstico é basicamente bioquímico (INCORRETA). O exame de escolha para o diagnóstico topográfico é a cintilografia com tecnécio (INCORRETA). Comparando com as causas benignas de hiperparatireoidismo primário, o carcinoma de paratireoide causa mais sintomas, mais doença óssea e renal, hipercalcemia mais grave e níveis de PTH muito mais elevados (CORRETA). As principais causas de hiperparatireoidismo primários são: adenoma benigno solitário (80-85% dos casos), hiperplasia nodular ou difusa (10-15%) e o carcinoma de paratireoide (< 1%). A insuficiência renal crônica é uma causa de hiperparatireoidismo secundário e terciário (INCORRETA). Letra C – CORRETA.

Question 17

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP

17 – Homem, 57 anos, negro, há 7 meses refere mal-estar, cansaço fácil, fadiga, náuseas, diminuição do apetite e emagrecimento de 5 kg no período. Está em tratamento regular para hipertensão arterial sistêmica com betabloqueador e inibidor de enzima conversora de angiotensina. É diabético em uso de insulina há 6 anos. Procurou o pronto-socorro por duas vezes, pois sua pressão estava muito baixa e desmaiou, sendo orientado a suspender o inibidor de enzima conversora de angiotensina. Exame físico: PA sentado = 90 x 62 mmHg; PA em pé = 70 x 58 mmHg; FC = 74 bpm; oximetria de pulso = 96% (em ar ambiente); corado; hidratado. Pulmões: murmúrio vesicular presente sem ruídos adventícios. Coração: bulhas rítmicas normofonéticas sem sopros. Membros inferiores: ausência de edema. Exames laboratoriais: Na sérico = 121 mEq/L; K sérico = 5,4 mEq/L; glicemia = 67 mg/dl; creatinina sérica = 1,2 mg/dl e ureia sérica = 42 mg/dl. O DIAGNÓSTICO É: a) Insuficiência renal crônica. b) Insuficiência suprarrenal primária crônica. c) Hiperaldosteronismo primário. d) Hipercortisolismo primário.

Answer 17

Na insuficiência renal crônica avançada (sintomática) esperamos sempre a existência de franca azotemia (aumento das escórias nitrogenadas). No hiperaldosteronismo primário o paciente tem HIPOcalemia espontânea e grave hipertensão arterial secundária. No hipercortisolismo, além de hipertensão, espera-se também — e principalmente — a existência de importante hiperglicemia. Ora, na insuficiência adrenal, tudo o que foi descrito pode ser encontrado: sintomas gerais como fadiga, náuseas e indisposição, perda ponderal, hipotensão arterial (com forte componente ortostático), hiponatremia, hipercalemia (ou tendência ao aumento do K+ sérico) e hipoglicemia (ou tendência). Ele não cita aí, mas é importante lembrar que também pode haver eosinofilia no hemograma. Resposta certa: B.

Question 18

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 2) UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP

18 – Paciente com osteoporose em uso de carbonato de cálcio e vitamina D feita em farmácia de manipulação. Apresenta-se com quadro convulsivo devido a hipercalcemia. Níveis séricos de vitamina D (25-OH-colecalciferol) acima do limite superior de detecção. Neste caso, a causa mais provável para a hipercalcemia do paciente é: a) Tuberculose. b) Mieloma múltiplo. c) Paraneoplásico por “PTH-like ”. d) Intoxicação exógena por vitamina D.

Answer 18

A intoxicação pela vitamina D e pela vitamina A é a hipercalcemia de quem utiliza suplementos vitamínicos! Ocorre pela utilização desnecessária de suplementos contendo vitamina D e vitamina A. No caso da vitamina D, o paciente evolui com hipercalcemia sintomática e hiperfosfatemia, e o diagnóstico é confirmado pelos níveis elevados da 25 (OH) vitamina D. A intoxicação pela vitamina A pode levar à hipercalcemia por aumento da reabsorção óssea. O tratamento de ambas as condições consiste na suspensão do suplemento, associada ao uso de corticoides. Neste caso, já suspeitaríamos de hipercalcemia secundária à intoxicação pela vitamina D pelo fato de o paciente “usar carbonato de cálcio e vitamina D feitos em farmácia de manipulação”, o que é confirmado pelos níveis séricos elevados de 25-OH-colecalciferol. Resposta: D.

Question 19

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP

19 – Em relação ao cortisol, assinale a alternativa INCORRETA: a) É fabricado pela zona fasciculada das suprarrenais. b) O comando de fabricação se dá pelo ACTH (adeno-hipófise). c) A secreção apresenta ritmo circadiano, com pico às 16h. d) Até o primeiro ano de vida não há ritmo circadiano. e) A metabolização ocorre no fígado e seus metabólitos têm excreção renal.

Answer 19

A glândula adrenal é composta por dois tecidos endócrinos — a medula e o córtex. O córtex adrenal divide-se em zona glomerulosa, zona reticular e zona fasciculada, sendo esta última a maior delas, ocupando 75% de todo o córtex, e a responsável pela produção de cortisol. O ritmo de secreção diária de cortisol é acarretado pela variação na amplitude dos pulsos de ACTH. Os pulsos tanto de ACTH quanto de cortisol ocorrem a cada 30-120 minutos, são mais altos ao despertar e baixos no fim da tarde e à noite. A metabolização do cortisol é efetuada nos hepatócitos, e os metabólitos derivados são excretados do organismo através dos rins. No recém-nascido, a ciclagem do sono obedece a um ritmo ultradiano. A partir do primeiro mês de vida, inicia-se a adaptação do ritmo circadiano, que só estará totalmente desenvolvido após o primeiro ano. Gabarito: opção C.

Question 20

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – RJ

20 – Uma das ações fisiológicas do Paratormônio (PTH) é: a) Diminuir a calcemia. b) Estimular a formação óssea. c) Aumentar a fosfatúria. d) Inibir a conversão de 25-hidroxivitamina D em 1,25-di- -hidroxivitamina D.

Answer 20

O Paratormônio (PTH) é um hormônio produzido pelas glândulas paratireoides que tem a função primordial de controlar os níveis séricos de cálcio. Assim, à medida que o cálcio sérico tende a se reduzir, os níveis de paratormônio aumentam, agindo para manter a calcemia dentro da normalidade. Como o PTH faz isso? Os mecanismos são múltiplos: (1) aumento na reabsorção da matriz óssea para liberar o cálcio ali estocado; (2) aumento da reabsorção renal do cálcio filtrado; (3) aumento da absorção intestinal de cálcio; (4) estímulo à conversão da vitamina D inativa (25-hidroxivitamina D) em sua forma ativa (1,25-di-hidroxivitamina D), para que esta última também aumente a absorção intestinal de cálcio. Uma vez que o PTH é um hormônio hipercalcemiante, um problema em potencial de sua ação seria a possibilidade de levar à precipitação de fosfato de cálcio insolúvel nos tecidos! A fim de evitar esta complicação, outro efeito que o PTH exerce é o aumento na eliminação corporal de fosfato, aumentando, principalmente, a fosfatúria. Resposta certa: C.

Question 21

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE RIO DE JANEIRO – RJ

21 – Para o preparo pré-operatório do feocromocitoma são utilizados: a) A estimulação alfa, seguida pela estimulação beta-adrenérgica. b) O bloqueio alfa, seguido pela estimulação beta-adrenérgica. c) A estimulação alfa, seguida pelo bloqueio beta-adrenérgico. d) O bloqueio alfa, seguido pelo bloqueio beta-adrenérgico.

Answer 21

Antes de operar um feocromocitoma, o paciente tem que estar com a PA totalmente controlada. Isso é feito através do bloqueio farmacológico intensivo dos receptores adrenérgicos, tanto alfa quanto beta. Contudo, um conceito clássico tem que estar enraizado em nossa mente: primeiro fazemos o bloqueio alfa, e só depois o bloqueio beta. O motivo é o seguinte: se utilizarmos betabloqueadores isoladamente, ocorrerá bloqueio somente dos receptores beta (beta-1 e beta-2). Ora, o bloqueio beta-1 se contrapõe aos efeitos das catecolaminas no coração, porém o bloqueio beta-2 remove um importante estímulo VASODILATADOR! Assim, se os receptores alfa estiverem neste momento hiperestimulados, sobrevém um agravamento do vasoespasmo, com grande aumento da resistência vascular periférica e, consequentemente, um aumento paradoxal da pressão arterial! Resposta certa: D.

Question 22

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 2) HOSPITAL NACIONAL DO CÂNCER – RJ

22 – Paciente de 7 anos, com sinais de precocidade sexual acompanhados de virilização. Os exames laboratoriais mostram aumento dos níveis séricos de 17-hidroxiprogesterona e de androgênios adrenais. O diagnóstico é: a) Hiperplasia adrenal por deficiência de 11-hidroxilase. b) Hiperplasia adrenal por deficiência de 21-hidroxilase. c) Tumor adrenal. d) Tumor virilizante.

Answer 22

O diagnóstico diferencial da criança com precocidade puberal é amplo e envolve, em um primeiro momento, a distinção entre os casos de puberdade precoce e puberdade periférica, ou pseudopuberdade precoce. O enunciado nos indica que há aumento nos níveis de 17-hidroxiprogesterona e essa informação é suficiente para pensarmos que estamos diante de um quadro muito comum nos concursos: a Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC). Na HAC, temos uma série de deficiências enzimáticas que têm em comum um defeito na esteroidogênese. A forma mais comum de HAC é a deficiência da enzima 21-hidroxilase, uma enzima que participa da formação do cortisol e dos mineralocorticoides. Os pacientes com a forma clássica da deficiência de 21-hidroxilase têm manifestações presentes desde o período neonatal; na forma perdedora de sal, há marcada diminuição na síntese de cortisol e de aldosterona e a condição impõe risco de vida ainda nas primeiras semanas após o nascimento. Porém, na deficiência não clássica dessa enzima, há alguma produção de cortisol e de mineralocorticoides e as manifestações irão surgir apenas no período pós-natal e estarão relacionadas com o excesso de androgênios (os precursores acumulados da síntese de cortisol e mineralocorticoides são desviados para a síntese de androgênios, daí a virilização). A deficiência de 11-beta-hidroxilase é outra causa de HAC e também pode cursar com virilização pós-natal. Porém também costuma cursar com hipertensão e é uma forma menos comum. Nos tumores, haveria a descrição de marcante aumento dos hormônios adrenais, não essa característica de elevação da 17-hidroxiprogesterona. Resposta: letra B.

Question 23

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – RS

23 – Qual o quadro laboratorial característico da deficiência grave e prolongada de vitamina D? a) Cálcio alto, fósforo baixo e PTH elevado. b) Cálcio alto, fósforo alto e PTH baixo. c) Cálcio normal ou baixo, fósforo baixo e PTH elevado. d) Cálcio normal ou baixo, fósforo alto e PTH elevado. e) Cálcio baixo, fósforo baixo e PTH baixo.

Answer 23

Questão direta. Na deficiência de vitamina D, as alterações laboratoriais esperadas são HIPOcalcemia e HIPOfosfatemia, já que o efeito da vitamina D é basicamente intestinal, através de receptores localizados no intestino delgado, promovendo a absorção de cálcio e fósforo. A hipocalcemia, por sua vez, estimula a secreção de PTH, que, portanto, encontra-se em níveis elevados, muitas vezes retornando a calcemia para níveis normais ou no limite inferior da normalidade. O aumento do PTH contribui ainda mais para a hipofosfatemia, pelo seu efeito fosfatúrico. Melhor combinação, portanto, opção C.

Question 24

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1 ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR

24 – Um recém-nascido do sexo masculino com 11 dias de vida apresenta falta de ganho de peso, episódios de vômito, diarreia e recusa alimentar. Apresenta-se em mau estado geral, desnutrido, desidratado, hipotenso, com má perfusão periférica, respiração acidótica e presença de levedo reticular. Abdome flácido, genitais sem alterações. Hemograma com Hb = 16; VG = 51; leucócitos = 18.000; bastões = 13%; segmentados = 40%; linfócitos = 40%; plaquetas = 190.000. Sódio = 126 mg/dl; potássio = 6,1 mg/dl; gasometria com acidose metabólica; glicemia = 90 mg/dl. No manejo deste paciente, além da expansão volumétrica com soro fisiológico, deve-se: a) Realizar medidas para diminuição da hipercalemia com solução de glicoinsulina. b) Iniciar corticoterapia com hidrocortisona endovenosa. c) Iniciar antibioticoterapia de amplo espectro. d) Solicitar avaliação da cirurgia pediátrica. e) Realizar punção liquórica.

Answer 24

Guarde bem esta associação: um recém-nascido que se apresenta com vômitos e desidratação, e na avaliação complementar tem hiponatremia e hipercalemia, é provavelmente portador de hiperplasia congênita da suprarrenal. A causa mais comum é a deficiência da enzima 21-hidroxilase. Na forma clássica perdedora de sal há o comprometimento da síntese de mineralocorticoides e cortisol; os precursores acumulados são desviados para a síntese de androgênios (isso ocorre desde a vida intrauterina, daí a virilização presente ao nascimento, que poderá ser identificada em recém- -nascidos do sexo feminino). As alterações laboratoriais nada mais são do que o resultado do hipoaldosteronismo e do hipocortisolismo, e incluem hipoglicemia (está ausente), hiponatremia e hipercalemia. O tratamento imediato consiste na reposição hormonal que é feita em caráter de urgência com hidrocortisona, além da reposição de volume para manejo do choque. Resposta: letra B.

Question 25

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO LAURO WANDERLEY – PB

25 – Homem, 25 anos, relata que há 6 meses apresenta- -se com astenia, anorexia, episódios sincopais, com tendência à hipotensão arterial e hipoglicemias. Houve perda de 10 kg neste período, e notou a pele mais escura desde então. Foi internado na UTI há 6 horas com hipotensão arterial e hipoperfusão tecidual após submeter-se a uma apendicectomia não complicada, que não respondem ao uso de antibióticos, hidratação intensa e drogas vasoativas. Qual seria a conduta mais adequada com a sua respectiva justificativa? a) Iniciar anticoagulação plena com heparina, visto que se trata de uma embolia pulmonar que instalou-se após uma cirurgia abdominal. b) Mudar o esquema antibiótico visando Gram-negativos e anaeróbios, já que se trata de uma sepse abdominal. c) Iniciar esquema antirretroviral, e solicitar ELISA para HIV, visto que se trata de paciente com provável Aids. d) Fazer corticoides intravenosos em doses baixa (hidrocortisona 100 mg IV 6/6 horas) e hidratação intensa com soro fisiológico, visto que se trata de crise adrenal, a qual deverá ser investigada a posteriori. e) Iniciar anfotericina B, pois trata-se de uma provável sepse de etiologia fúngica, como complicação tardia de cirurgia abdominal.

Answer 25

O quadro previamente existente é característico de falência adrenal primária. O carro-chefe das manifestações clínicas são os sinais e sintomas de hipocortisolismo (hipotensão, hipoglicemia e perda ponderal), com o paciente manifestando também a típica hiperpigmentação cutânea, secundária à hiperativação dos corticotrofos na adeno-hipófise (que, além de ACTH, secretam também hormônio melanotrófico). O paciente apresentou uma intercorrência cirúrgica aguda e, a despeito de não ter havido complicações, isso desencadeou uma crise addisoniana aguda, já que não foi feita profilaxia com glicocorticoide perioperatório. A explicação é a seguinte: o trauma cirúrgico-anestésico sabidamente desencadeia a REMIT (Resposta Endócrina Metabólica e Imunológica ao Trauma). Na REMIT, hormônios, como o cortisol, precisam ter seus níveis aumentados para contrabalançar os efeitos inflamatórios induzidos pelo próprio trauma. Como o paciente tem falência adrenal primária (destruição do córtex adrenal, local onde o cortisol é produzido), este componente da REMIT não acontece, e sobrevém um súbito agravamento do hipocortisolismo, quer dizer: em face da atual necessidade de altos níveis de cortisol, o pouco cortisol que o paciente ainda consegue produzir torna-se proporcionalmente mais insuficiente. A conduta consiste na administração de altas doses de hidrocortisona, um corticoide exógeno que possui ação glicocorticoide e mineralocorticoide também. Espera-se que com isso ele passe a responder ao volume e drogas vasoativas, sendo essa resposta, em geral, rápida e satisfatória. Resposta certa: D.

Question 26

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 2) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO

26 – Qual lesão maligna é mais frequentemente encontrada na adrenal? a) Sarcoma adrenal. b) Adenocarcinoma adrenal. c) Feocromocitoma maligno. d) Câncer metastático (de outros órgãos).

Answer 26

A lesão maligna mais comum nas suprarrenais é a metástase e o câncer de pulmão é a principal origem das metástases para suprarrenal, mas também podem ser relacionadas ao câncer colorretal, à mama e ao pâncreas. Com a indicação mais frequente da tomografia para estadiamento, massas adrenais foram encontradas em cerca de 10% dos pacientes com câncer pulmonar. Como as lesões benignas das suprarrenais são entidades frequentes (estima-se que 1 a 8% da população acima de 60 anos seja portadora de crescimentos benignos da suprarrenal), há a necessidade de diferenciação entre metástase e incidentaloma.

Question 27

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP – SP

27 – Menina, 1 ano e 8 meses de idade, previamente hígida, com crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor normais, sem antecedentes patológicos ou familiares significativos. HMA: apresenta pubarca e acne há 2 meses. EF: estatura e peso acima do percentil 97, fácies atípica, bom estado geral, presença de acne facial e discreta hipertrofia muscular. A idade óssea é de 3 anos. Não são observadas outras anormalidades ao exame físico, a não ser EG: a genitália externa é feminina, com clitóris aumentado, presença de 2 orifícios e ausência de fusão da rafe mediana. O estágio de Tanner é M1P3. Qual das opções abaixo contém o (s) exame (s) necessário (s) para a confirmação do provável diagnóstico? a) Dosagem de LH e FSH: basal e após estímulo com GnRH e ressonância nuclear magnética do sistema nervoso central e da sela túrcica. b) Dosagem de estradiol, progesterona, citologia vaginal e ultrassonografia pélvica. c) Dosagem de androgênios, cortisol basal e cortisol após supressão com dexametasona por 5 dias e tomografia computadorizada das adrenais. d) Dosagem de androgênios, cortisol e de 17-hidroxiprogesterona: basal e após estímulo com ACTH.

Answer 27

Define-se puberdade precoce como o surgimento de caracteres sexuais secundários antes do momento biologicamente adequado. Como regra, isso significa a ocorrência de sinais de maturação sexual em meninas com < 8 anos de idade e meninos com < 9 anos de idade. A puberdade precoce pode ser de origem CENTRAL ou PERIFÉRICA. Na puberdade precoce central, o que acontece é uma ativação antecipada do eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal, através de um aumento do GnRH hipofisário, levando a um aumento de FSH e LH e, consequentemente, um aumento na produção gonadal de hormônios sexuais (estrogênio ovariano nas meninas e testosterona testicular nos meninos). A consequência final é o surgimento de caracteres sexuais secundários, que no caso da puberdade precoce central serão sempre isossexuais, isto é, relativos ao sexo biológico do indivíduo. Já na puberdade precoce periférica, algum sítio está produzindo hormônios sexuais de forma autônoma, ou seja, fora do controle do eixo hipotálamo-hipofisário- -gonadal. Os hormônios produzidos em excesso podem ser isossexuais ou contrassexuais (hormônios do sexo oposto ao sexo biológico do indivíduo). Logo, só com essa explicação já fica claro que nossa paciente apresenta uma puberdade precoce contrassexual, uma vez que existem sinais de masculinização (aumento de massa muscular, clitoromegalia)! A acne, nesse contexto, também significa hiperandrogenismo, assim como o envelhecimento ósseo precoce. Repare que podemos afirmar ainda que tal problema deve ter começado recentemente, quer dizer, provavelmente não se trata de uma doença virilizante congênita, haja vista que a estrutura basal da genitália é totalmente feminina: se houvesse hiperandrogenismo congênito haveria algum grau de fusão das comissuras, com fechamento parcial ou completo do orifício vaginal. Ora, a principal hipótese diagnóstica frente a este caso deve ser, portanto, a de carcinoma adrenal : lembre-se de que o câncer do córtex adrenal é a condição mais associada à virilização na infância, tanto no sexo masculino quanto no feminino! Pensando nesta hipótese diagnóstica, é mandatório solicitar o conjunto de exames mais apropriado, aquele que é capaz de identificar ou afastar este diagnóstico. Assim, temos que dosar os androgênios adrenais DHEA e S-DHEA (desidroepiandrosterona e sulfato de desidroepiandrosterona, respectivamente), que estarão aumentados, assim como temos que dosar cortisol basal e cortisol pós-supressão com dexametasona, haja vista que o carcinoma adrenal também produz (de forma autônoma, não suprimível com altas doses de dexametasona) um excesso de glicocorticoide. Um exame de imagem das adrenais é mandatório, pois os tumores malignos geralmente se manifestam como lesões grandes, com > 6 cm de diâmetro e, por conseguinte, facilmente identificáveis numa TC de abdome (o uso de contraste permitirá identificar outros caracteres sugestivos de malignidade, como hipervascularização, heterogeneidade de conteúdo, limites imprecisos, entre outros). Resposta certa: C.

Question 28

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP

28 – Menina, 13a, com diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico há 2 meses, em uso de prednisona (2 mg/kg/dia) há 45 dias, com doença controlada. Há 3 dias com inúmeros episódios de vômitos, não consegue ingerir a medicação. Nega febre. Exame físico: regular estado geral; afebril; pulsos finos; PA = 76 x 36 mmHg (abaixo percentil 3); FC = 120 bpm; FR = 30 irpm; ausência de rigidez de nuca. Exames laboratoriais: glicemia = 32 mg/dl; Na = 122 mEq/L; K = 6,7 mEq/L. A hipótese diagnóstica é: a) Insuficiência renal aguda.

b) Insuficiência suprarrenal. c) Síndrome perdedora de sal. d) Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético.

Answer 28

Temos aqui uma paciente com história de uso diário de doses suprafisiológicas de glicocorticoide há mais de 3 semanas (> 7,5 mg de prednisona ao dia). Nesta situação, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal com certeza está inibido e a interrupção abrupta da medicação (sem um desmame gradual prévio) acarreta falência suprarrenal aguda (o córtex adrenal não retoma imediatamente a produção de cortisol porque leva de dias a semanas para o eixo hipotálamo-hipófise voltar a secretar ACTH). No momento, a paciente apresenta um quadro de vômitos, instabilidade hemodinâmica (hipotensão arterial + taquicardia), hipoglicemia e hiponatremia com hipercalemia, manifestações características do hipocortisolismo agudo. Será que você teve mesmo alguma dúvida em relação à principal hipótese diagnóstica? Queremos crer que não, pois é ÓBVIO que dentro do referido contexto é mandatório pensar em crise addisoniana (uma das emergências médicas mais frequentes dentro da endocrinologia). Ué, mas o enunciado não disse que a paciente estava em uso regular de glicocorticoide? Disse sim, mas ele também deixa claro que já faz três dias que ela não consegue ingerir a medicação por causa dos vômitos. Para muitos, provavelmente, o fator de confundimento aqui foi a história de vômitos: apesar de os vômitos serem parte integrante do quadro de falência adrenal aguda, no caso em tela eles aparentemente precederam o início das manifestações clínicas e, por isso, podem ter sido o fator causal que levou a paciente a parar de tomar a medicação. Quando ela entrou em falência adrenal aguda, é claro que os vômitos se mantiveram e possivelmente se agravaram. Mas por que ela teve vômitos? Não há como saber agora. Pode ter sido, por exemplo, uma gastroenterite aguda infecciosa qualquer (ou talvez uma superinfecção por Strongyloides stercoralis, se ela não recebeu profilaxia contra esse evento). O fato é que o diagnóstico de falência adrenal aguda está claro, podendo ser definitivamente confirmado pela dosagem do cortisol sérico (que deve estar extremamente baixa). A conduta consiste em suporte clínico (hidratação, correção da hipoglicemia e dos distúrbios eletrolíticos) aliado à reposição de glicocorticoide intravenoso (ex.: hidrocortisona 100 mg IV de 8/8h). Resposta certa: B.

Question 29

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – RJ

29 – Consiste em importante causa de hipercalcemia: a) Deficiência de vitamina D. b) Pancreatite aguda. c) Insuficiência renal crônica. d) Pseudo-hipoparatireoidismo. e) Uso de diuréticos tiazídicos.

Answer 29

A deficiência de vitamina D provoca HIPOcalcemia: o que cursa com aumento no cálcio sérico é a hipervitaminose D. Na pancreatite aguda grave ocorre necrose da gordura peripancreática, levando à liberação local dos conteúdos dos adipócitos. Os triglicerídeos expostos sofrem hidrólise, fragmentando-se em ácidos graxos + glicerol. Os ácidos graxos se combinam ao cálcio sérico circulante num processo bioquímico conhecido como saponificação, e formam depósitos no retroperitônio. O resultado é que quanto mais grave for o episódio de pancreatite aguda, isto é, quanto mais necrose peripancreática e saponificação houver, maior é a incidência e a profundidade da HIPOcalcemia. A insuficiência renal crônica acarreta duas deficiências hormonais: (1) queda na eritropoetina e (2) queda no calcitriol. A eritropoetina é o principal determinante da síntese e liberação de hemácias pela medula óssea, ao passo que o calcitriol nada mais é que a forma ativa da vitamina D no corpo. Logo, na IRC espera-se HIPOcalcemia, pelo menos inicialmente. Perceba que frisamos a palavra “inicialmente” porque em fases avançadas pode haver franca HIPERcalcemia. Vamos relembrar como isso acontece? Devido à baixa do calcitriol (um fator que inibe diretamente a secreção de PTH pelas paratireoides), surge na IRC um estado de hiperparatireoidismo secundário. Esse “hiperpara secundário” não cursa com hipercalcemia, pelo contrário, apesar do aumento do PTH existe apenas uma “tendência” de retorno do cálcio sérico de volta para a faixa normal, mas geralmente nem isso ele consegue. Por que o aumento do PTH não corrige a calcemia na vigência de IRC? Porque os demais distúrbios homeostáticos que acompanham a IRC diminuem a resposta fisiológica ao PTH, por exemplo: a acidose e a azotemia aumentam a resistência do tecido ósseo ao PTH, bloqueando a reabsorção da matriz óssea em resposta a este hormônio. Em fases avançadas e tardias, o hiperparatireoidismo secundário não tratado pode despontar um hiperparatireoidismo TERCIÁRIO, isto é, a ausência profunda e prolongada do calcitriol permite o desenvolvimento de células neoplásicas benignas nas glândulas paratireoides que levam à produção autônoma de PTH. Neste contexto específico, o excesso de PTH passa a ser tão grande que a resistência do tecido ósseo aos efeitos deste hormônio acaba sendo suplantada, podendo surgir HIPERcalcemia. Assim, muita gente ficou em dúvida com relação ao que marcar nessa questão, supondo que a letra C fosse uma opção tão aceitável quanto o gabarito oficial, a letra E. Veja bem: é lógico que o que acabamos de explicar é altamente relevante, isto é, em fases avançadas de IRC com “hiperpara secundário” não tratado podem surgir um ou mais adenomas autônomos de paratireoide gerando o que se chama de hiperparatireoidismo terciário (que cursa, como vimos, com hipercalcemia). Mas o fato é que, principalmente nos dias de hoje, em que boa parte dos renais crônicos recebem tratamento adequado, não é muito comum encontrarmos um nefropata de longa data que tenha evoluído para “hiperpara terciário”. Estatisticamente falando, a IRC não é uma causa “importante” de hipercalcemia, sendo tal achado, na realidade, uma exceção à regra. O pseudo-hipoparatireoidismo (resistência periférica ao PTH + níveis séricos aumentados deste hormônio — um distúrbio que pode ser geneticamente determinado) evidentemente terá na HIPOcalcemia sua manifestação primordial. Enfim, diuréticos tiazídicos inibem a reabsorção de NaCl ao nível do túbulo contorcido distal. Neste segmento do néfron, a reabsorção de sódio compete com a reabsorção de cálcio (ou o túbulo absorve sódio ou o túbulo absorve cálcio). Se os tiazídicos reduzem a reabsorção de sódio, mais cálcio acaba sendo reabsorvido. Logo, um dos efeitos colaterais clássicos dos diuréticos tiazídicos é justamente a HIPERcalcemia. Resposta certa: E.

Question 30

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – RJ

30 – Norma, 43 anos, está sendo submetida à investigação diagnóstica em função de obesidade centrípeta, hipertensão arterial sistêmica grau I, diabetes mellitus secundário e equimoses superficiais nos membros, havendo a hipótese diagnóstica de síndrome de Cushing. Está realizando exames de imagem e dosagens hormonais. Sobre a investigação diagnóstica de pacientes em que se contempla a possível presença da síndrome de Cushing, pode-se afirmar que: a) Pacientes com incidentalomas de adrenal devem sempre ser avaliados quanto à possível presença de síndrome de Cushing. b) Substâncias como álcool e medicamentos não atrapalham a interpretação dos testes de avaliação para a síndrome de Cushing. c) Quando é causada por adenoma hipofisário, a síndrome está mais comumente associada à presença de um macroadenoma. d) A sua principal causa é a hiperplasia adrenal primária, em que as glândulas se revelam difusamente aumentadas de tamanho.

Answer 30

Vamos de baixo pra cima? Afastada a etiologia iatrogênica (reposição exógena de glicocorticoides), a principal causa de síndrome de Cushing é a própria doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH), que corresponde a 70% desses casos. A hiperplasia adrenal primária responde apenas por 1% dos casos em adultos – D ERRADA. Em cerca de 90% das vezes, o tumor responsável pela doença de Cushing é um MICROadenoma (< 1 cm) – C ERRADA. O uso de álcool interfere na investigação laboratorial de hipercortisolismo, pois a própria ingesta etílica é uma causa de hipercortisolismo leve a moderado. O uso de certos medicamentos (como os glicocorticoides exógenos, é claro) também interfere nessa investigação, ao promover supressão do eixo hipotálamo-hipofisário- adrenal (com consequente redução do ACTH) – B ERRADA. Enfim, sabemos que todo incidentaloma (tumor adrenal encontrado “por acidente” quando da realização de exames de imagem por outros motivos) deve ser investigado com dosagens hormonais a fim de descartar a possibilidade de feocromocitoma, aldosteronoma ou adenoma secretor de cortisol, mesmo que o paciente seja oligo/assintomático do ponto de vista endocrinológico. Sabe-se que, às vezes, esses tumores secretam quantidades subclínicas de hormônio. Resposta certa: A.

Question 31

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE RIO DE JANEIRO – RJ

31 – Homem de 35 anos vem à consulta devido à hipertensão arterial sistêmica. Vem com duas dosagens séricas de potássio com resultados de 3,0 mEq/L. Sua pressão arterial em repetidas medidas está > 144 x 92 mmHg. Ele garante que há pelo menos um ano não toma qualquer tipo de medicamento. O próximo passo na investigação da causa da hipertensão neste paciente é realizar: a) Urina de 24h para avaliar perdas urinárias de potássio e 17-cetosteroides urinários. b) Tomografia computadorizada de alta resolução das adrenais. c) Relação entre aldosterona e atividade de renina séricas. d) Dosagem de catecolaminas séricas.

Answer 31

Hipertensão com hipocalemia deve nos levar a pensar em 3 principais possibilidades: (1) uso de diurético (paciente refere que não usa qualquer medicação há pelo menos 1 ano); (2) hiperaldosteronismo primário; (3) hiperaldosteronismo secundário, cuja principal causa é a estenose da artéria renal, provocando a chamada hipertensão renovascular. Para diferenciar os 2 tipos de hiperaldosteronismo, precisamos ter a relação entre aldosterona e renina séricas. A aldosterona, naturalmente, está elevada nas 2 situações, mas a renina encontra-se aumentada apenas no hiperaldosteronismo secundário, no qual, pela hipoperfusão renal, houve ativação de todo sistema renina-angiotensina- aldosterona. Com relação às outras opções de resposta, a dosagem de 17-cetosteroide urinário é mais útil para hiperplasia adrenal congênita; a TC de adrenal é importante para um tumor de suprarrenal; e a dosagem de catecolaminas seria importante caso a suspeita principal fosse de feocromocitoma. Resposta certa: letra C.

Question 32

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – PI

32 – Considere o caso: paciente, sexo feminino, 45 anos, apresenta quadro de hipertensão arterial sistêmica grave e refratária ao tratamento habitual, evoluindo com hipocalemia mantida nos exames complementares e tumoração abdominal. O método de investigação inicial recomendado para este caso é: a) Aldosterona plasmática e potássio sérico. b) Ultrassonografia Doppler das artérias renais. c) Dosagem de catecolaminas plasmáticas. d) Relação de aldosterona plasmática e atividade plasmática de renina. e) Renina plasmática e aldosterona urinária de 24h.

Answer 32

Temos um paciente com hipertensão arterial e hipocalemia. Essa combinação, quando aparecer na sua prova (ou na sua enfermaria, ou consultório), deve sugerir sempre o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário, em que a produção aumentada da aldosterona leva à espoliação do potássio. Essa hiperprodução de aldosterona pode se dever à hiperplasia glandular, adenoma, carcinoma ou doenças genéticas. Com relação ao diagnóstico desta condição, devemos caracterizar o estado de elevação de aldosterona e de redução da renina. Uma vez que a dosagem pura e simples da renina não apresenta boa especificidade para o diagnóstico, utilizamos como teste de triagem a relação aldosterona/atividade de renina plasmática. São exames de rastreamento compatíveis com hiperaldosteronismo: relação aldosterona/atividade de renina plasmática > 30 ng/dl/ml/h com aldosterona > 15 ng/dl. Ultrapassada esta primeira etapa, o diagnóstico deve ser confirmado através da determinação da aldosterona após sobrecarga de sal realizada pela administração intravenosa de SF 0,9% (2 L em 4 horas) ou pela administração via oral, durante quatro dias, de acetato de fludrocortisona (0,1 mg 6/6 horas), além de dieta rica em sal. Pacientes com concentrações de aldosterona > 5 ng/dl (não suprimida) têm o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário confirmado.

Question 33

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO – PE

33 – Homem de 65 anos, em uma consulta de rotina, descobre, na tomografia de abdome, um nódulo de adrenal de 1,8 x 1,2 cm. O paciente é hipertenso há 5 anos. Todas as alternativas abaixo apresentam exames de screening para um adenoma funcionante de adrenal, EXCETO: a) Relação aldosterona/renina sérica. b) Teste da supressão de cortisol após 1 mg de dexametasona. c) Metanefrinas urinárias. d) Ácido Vanilmandélico (VMA) sérico. e) Cortisol urinário das 24 horas.

Answer 33

Perante o achado de um incidentaloma suprarrenal, independentemente da presença ou não de possíveis manifestações associadas a possíveis diagnósticos específicos, recomenda-se um screening bioquímico mínimo, com dosagem dos principais hormônios produzidos por esta glândula. O objetivo é determinar se o tumor é funcionante ou não. Em se tratando da possibilidade de feocromocitoma (tumor das células da medula adrenal produtoras de catecolaminas e seus metabólitos), o teste de escolha é a dosagem de metanefrinas urinárias, e não do ácido vanilmandélico! Todos os demais testes citados aqui são válidos, resposta certa: D.

Question 34

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO

34 – Qual a melhor opção para rastreio de síndrome de Cushing? a) ACTH plasmático (2 dosagens) e ressonância magnética de hipófise. b) Cortisol urinário livre (3 amostras) e ACTH plasmático. c) Cortisol urinário livre (3 amostras) ou cortisol salivar às 23 horas (3 amostras) ou teste de supressão com 1 mg de dexametasona. d) Cortisol urinário livre (3 amostras) e teste da supressão com 8 mg de dexametasona.

Answer 34

As melhores opções para o rastreio da síndrome de Cushing são: teste da supressão com baixa dose (1 mg) de dexametasona, cortisol livre urinário das 24 horas e cortisol salivar noturno. No primeiro, o paciente recebe 1 mg de dexametasona, via oral, à meia- -noite, seguido da medida do cortisol plasmático entre as 8 e 9 horas da manhã do dia seguinte. Normalmente, seria esperada uma supressão do eixo e um cortisol matutino reduzido. Tradicionalmente, na síndrome de Cushing, teremos um cortisol acima de 2 μg/dl. Com relação ao cortisol urinário de 24 horas, na síndrome de Cushing, a dosagem está acima de 50 μg/dia (> 140 nmol/dia), ou três vezes acima do valor de referência. Esta medida tem sensibilidade de 95% e especificidade próxima a 100%. Para aumentar a acurácia do exame, devem ser solicitadas, pelo menos, três amostras. Já o cortisol salivar em níveis acima de 5 nmol/L apresenta 100% de sensibilidade e 96% de especificidade para o diagnóstico da síndrome de Cushing. A dosagem noturna é preferível, pois acrescenta em sensibilidade ao exame, já que, na síndrome de Cushing, há perda do padrão circadiano dos níveis plasmáticos de cortisol, com grande elevação dos seus valores à meia-noite (horário no qual esperaríamos um cortisol baixo). Uma vez estabelecido o estado de hipercortisolismo através de pelo menos um dos exames acima, o próximo passo é definir a causa deste distúrbio a partir da dosagem do ACTH plasmático (ACTH-dependente x ACTH-independente). Melhor resposta: letra C.

Question 35

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES – ES

35 – A paciente R.S.B., 57 anos, em pós-menopausa há 8 anos, assintomática, apresentou o seguinte resultado de densitometria mineral óssea: T-escore de coluna lombar de L1-L4 = -1,3 DP; T-escore de fêmur total = -0,9 DP; T-escore de colo do fêmur = -1,2 DP. Propedêutica complementar revelou: calcemia = 10,5 mg/dl (valor de referência: 8,6-10,2 mg/dl); fosfatemia = 2,9 mg/dl (valor de referência: 2,5-4,5 mg/dl); fosfatase alcalina óssea específica sérica = 49,4 U/L (valor de referência: 14,2-42,7 U/L); paratormônio sérico = 85 pg/ml (valor de referência: 4-52 pg/dl); creatinina = 0,8 mg/dl; ureia = 24 mg/dl; ultrassonografia cervical sem evidência de imagem suspeita; cintilografia de paratireoides com 99mTC-sestamibi evidenciando captação prolongada do radioisótopo em topografia do polo inferior do lobo direito da tireoide. Em relação ao quadro clínico apresentado, assinale a alternativa INCORRETA: a) Osteíte fibrosa cística e síndrome neuropsiquiátrica podem ocorrer nas formas mais graves desta doença. b) Estes achados podem estar presentes nas síndromes de neoplasias endócrinas múltiplas tipo 1 e tipo 2. c) Raramente este quadro pode ser ocasionado por um carcinoma. d) Neste caso o tratamento de escolha é paratireoidectomia. e) Nos casos familiares, geralmente mais de uma glândula paratireoide encontra-se hiperplasiada.

Answer 35

Em uma mulher > 40 anos de idade, a principal hipótese diagnóstica para explicar um quadro de hipercalcemia leve e assintomática, acompanhada por aumento do PTH e ausência de outros comemorativos, como IRC ou osteoporose, é sem dúvida nenhuma o hiperparatireoidismo primário, que tem como principal etiologia o adenoma de paratireoide (prevalência estimada em 0,1% a 0,5% da população geral). A demonstração de hipercaptação do radioisótopo em topografia de uma das paratireoides (no caso, o polo inferior da tireoide) virtualmente confirma esse diagnóstico no contexto clínico apropriado. Pois bem, então vamos às alternativas. Sabemos que a imensa maioria dos “hiperpara” primários é absolutamente assintomática, pois o adenoma é de pequeno volume e secreta pouco PTH. Todavia, quando se tem uma grande massa de células tumorais e os níveis de PTH se tornam muito elevados, aumenta a chance de ocorrerem manifestações clínicas exuberantes como osteíte fibrosa cística e sintomas neuropsiquiátricos. Só para relembrar, na osteíte fibrosa cística observa-se: (1) reabsorção óssea subperiosteal — tipicamente nas falanges distais dos dedos e na calota craniana. Esta última, apresentando o sinal radiográfico conhecido como “crânio em sal e pimenta”; (2) cistos ósseos e tumores marrons — os “osteoclastomas”; (3) coluna em “camisa Rugger-Jersey”; (4) osteoporose grave, geralmente com escore-Z aumentado (o “escore-Z” é aquele em que a densidade mineral óssea do paciente é comparada à densidade mineral óssea de indivíduos na mesma faixa etária). Alterações expressivas do escore-Z são indícios de que a osteoporose deve estar sendo causada por uma doença específica, e não pelo processo degenerativo habitual associado ao climatério. Dentre os sintomas neuropsiquiátricos do “hiperpara”, merecem destaque as queixas “neurastênicas” caracterizadas por fadiga excessiva, desânimo, depressão e ansiedade. Casos graves, no entanto, podem cursar com delirium e coma (A correta). A síndrome de neoplasia endócrina múltipla é dividida nos seguintes subtipos: (1) NEM-1 = “3 Ps” (tumor de paratireoide, tumor endócrino do pâncreas e tumor de pituitária); (2) NEM-2A = hiperparatireoidismo primário, carcinoma medular de tireoide e feocromocitoma; (3) NEM-2B = carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e neuromas mucosos. Como deu pra perceber, as síndromes de NEM-1 e NEM-2A incluem hiperparatireoidismo primário (B correta). A forma mais comum de hipercalcemia associada ao câncer é a hipercalcemia humoral do câncer, uma síndrome paraneoplásica mediada pela secreção tumoral de PTH-rP, ou peptídeo relacionado ao PTH. Este último, na realidade, é uma molécula de PTH “truncada”, que não pode ser detectada pelos ensaios laboratoriais que medem o PTH sérico (PTH “intacto”). Contudo, é descrito que raramente alguns tumores podem secretar PTH “intacto” de forma ectópica, o que entraria no diagnóstico diferencial do hiperparatireoidismo primário devido ao fato de existir hipercalcemia e aumento inapropriado do PTH. As principais neoplasias que fazem isso são: carcinoma de ovário, carcinoma pulmonar de pequenas células, carcinoma papilífero da tireoide, adenocarcinoma de pâncreas e rabdomiossarcoma metastático (C correta). As formas familiares (genéticas) de hiperparatireoidismo primário incluem as já citadas síndromes de NEM-1 e NEM-2A além de outras condições ainda mais raras, como o hiperparatireoidismo familiar isolado e o hiperparatireoidismo familiar associado ao tumor de mandíbula. O que todas essas entidades têm em comum é o fato de geralmente haver hiperplasia das quatro paratireoides, e o encontro de tal alteração deve sempre levar à suspeita de uma forma hereditária da doença (E correta). Enfim, esta paciente não possui indicação de paratireoidectomia. Vamos relembrar?

Seu tratamento, a princípio, será expectante. Resposta certa: D.

Question 36

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO DE BENEFICÊNCIA HOSPITAL DE CIRURGIA – SE

36 – Mulher, 34 anos de idade, com queixas de amenorreia e aumento de peso nos últimos 6 meses. Negava a possibilidade de estar grávida. Ao exame físico: IMC = 28,2 kg/m²; PA = 145 x 95 mmHg; fácies de lua-cheia e pletora facial; presença de estrias violáceas abdominais. Avaliação laboratorial revelou os seguintes resultados: glicemia de jejum = 109 mg/dl; cortisol sérico basal às 8 horas = 3,5 μg/dl (VR: 5-25); ACTH plasmático = 3.8 pg/ml (VR < 46); prolactina = 12 ng/ml (VR: 2.8-29.2); beta-HCG negativo; TSH = 1.2 mcUI/ml (VR 0.45-4.5). TC de adrenal sem alterações. Assinale a alternativa CORRETA: a) A dosagem do cortisol salivar à meia-noite seria de grande utilidade neste caso. b) Síndrome de Cushing exógena é a etiologia mais provável. c) A dosagem do ACTH após estímulo com CRH ou DDAVP permitiria uma definição diagnóstica. d) Doença de Cushing é o diagnóstico mais provável. e) A dosagem de cortisol após 1 mg de dexametasona definiria o diagnóstico.

Answer 36

Questão riquíssima do ponto de vista clínico e semiológico. A paciente da questão apresenta uma síndrome de Cushing (hipercortisolismo) clássica, como todos os comemorativos clínicos possíveis. As dosagens de cortisol salivar à meia-noite e após 1 mg de dexametasona servem para confirmar o hipercortisolismo, o que não agrega muita informação ao caso. Precisamos mesmo é definir a etiologia da síndrome, e o primeiro passo é dosar o ACTH plasmático. O ACTH baixo (< 5 pg/ml) fala contra uma causa central, excluindo a doença de Cushing das possibilidades diagnósticas. Pensando então numa causa primária da glândula suprarrenal, que esteja suprimindo a produção de ACTH, devemos solicitar uma TC de abdome para investigar a presença de massas (adenoma, carcinoma) de adrenal. A TC, no entanto, foi normal! Tem algo suprimindo a produção de ACTH e que não está sendo produzido pela suprarrenal! Logo, a principal hipótese para o caso é uma síndrome de Cushing exógena. Resposta: B.

Question 37

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – MS

37 – Você está atendendo em um posto médico e chega uma paciente com queixa de excesso de peso. A paciente tem 31 anos, sem comorbidades conhecidas e sem uso regular de medicações. Ao exame físico, apresenta uma pressão arterial de 140 x 90 mmHg, altura de 165 cm, peso de 90 kg, fraqueza para levantar da cadeira, acantose cervical e pletora facial. Restante do exame físico normal. Trouxe exames realizados há 1 mês com hemograma normal, glicemia de jejum de 120 mg/dl, funções renais e hepática normais, urina 1 normal. Qual (is) o (s) diagnóstico (s) mais provável (eis)? a) Hipertensão arterial e diabetes mellitus b) Obesidade e diabetes mellitus. c) Síndrome de Cushing. d) Hipertensão arterial e obesidade. e) Obesidade e osteoporose.

Answer 37

A paciente apresenta vários sinais e sintomas clássicos de síndrome de Cushing, causada pelo hipercortisolismo: hipertensão arterial, pletora facial, fraqueza muscular e acantose cervical. Além destes, podemos encontrar a chamada obesidade centrípeta, osteopenia, estrias violáceas em tronco e depósito de gordura em região cervical posterior (“giba de búfalo”). Resposta: C.

Question 38

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL SÃO JULIÃO – MS

38 – Paciente de 34 anos, submetida à tireoidectomia por suspeita de câncer na tireoide, refere adormecimento perioral. Encontra-se no primeiro dia de pós-operatório e está bastante ansiosa. É avaliada pelo médico que, ao realizar seu exame físico, encontra sinal de Chvostek levemente positivo. Qual o provável diagnóstico da paciente? a) Alcalose metabólica secundária à hiperventilação devido a ansiedade. b) Crise aguda de hipotireoidismo devido a retirada da glândula tireóidea desencadeada por estresse. c) Hipocalcemia devido a hipoparatireoidismo iatrogênico. d) Crise tireotóxica por manipulação da glândula.

Answer 38

A presença de uma síndrome de excitabilidade neuromuscular, com sintomas sensitivos ou motores, como parestesias periorais, formigamentos, cãibras, espasmos musculares, tetania ou convulsões é típica da hipocalcemia. Sempre que estivermos diante do sinal de Chvostek — contração dos músculos faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático —, devemos pensar em hipocalcemia. A hipocalcemia é a principal complicação apresentada no pós-operatório de pacientes submetidos à tireoidectomia como resultado de um hipoparatireoidismo, que pode ser transitório (quase metade dos pacientes) ou permanente (até 13% dos pacientes). O tratamento pode ser feito na maioria dos casos com aumento do cálcio oral, enquanto alguns pacientes também necessitam de calcitriol. O cálcio intravenoso é ocasionalmente necessário para pacientes com níveis muito baixos de cálcio e sintomas refratários. Resposta correta: letra C.

Question 39

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO AMAPÁ – AP

39 – Homem de 43 anos vem com queixa de anorexia, náusea, perda de 8 kg e fadiga intensa há 2 anos. Refere tratamento para tuberculose pulmonar há 5 anos com esquema tríplice por 6 meses. Exame clínico: letárgico; PA = 90 x 50 mmHg; FC = 98 bpm; peso = 63 kg (IMC = 21 kg/m²) com hiperpigmentação cutânea e em mucosa oral. Exames laboratoriais: hemoglobina = 10,2 g/dl; sódio = 129 mEq/L; potássio = 5,7 mEq/L; creatinina = 0,9 mg/dl; ureia = 60 mg/dl; albumina = 3,1 g/dl. Qual a principal hipótese diagnóstica? a) Hipotireoidismo. b) Síndrome de Cushing. c) Insuficiência Adrenal. d) Tuberculose miliar. e) Paracoccidioidomicose.

Answer 39

O paciente da questão apresenta quadro clínico clássico de hipocortisolismo: fadiga, perda ponderal, hipotensão discreta (provavelmente há hipotensão postural), hiperpigmentação cutâneo-mucosa. No laboratório temos hiponatremia e hipercalemia com função renal normal. A hiperpigmentação cutâneo-mucosa é um achado clássico da insuficiência adrenal primária (síndrome de Addison), pois há aumento do ACTH, e uma das funções desse hormônio é estimular o receptor de melanocortina-1, responsável pela síntese de melanina. Resposta: C

Question 40

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA DO AMAZONAS – AM

40 – Recém-nascido, no 10o dia de vida, sexo masculino, nascido de parto a termo, pesando 3.500 kg, evolui com perda progressiva de peso, vômito, desidratação, fraqueza, hipotensão, hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia e hemograma sem alterações. Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular fisiológico, sem ruídos adventícios; FR = 48 irpm. Ausculta cardíaca: RCR 2T BNF. Abdome sem visceromegalia. O diagnóstico provável é: a) Hiperplasia adrenal congênita. b) Estenose hipertrófica do piloro. c) Refluxo gastroesofágico. d) Sepse neonatal.

Answer 40

Vômitos, fraqueza, hipotensão arterial, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia. A que diagnóstico sindrômico este conjunto peculiar de alterações nos remete? É claro que temos que pensar na síndrome de insuficiência adrenal, ainda mais num recém- -nascido, grupo onde uma das principais formas deste problema — a hiperplasia adrenal congênita — é mais incidente. Na estenose hipertrófica do piloro, o quadro seria marcado por vômitos pós-prandiais e alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. No refluxo gastroesofágico, o quadro seria marcado apenas pelas regurgitações (a perda de peso leva mais tempo para ocorrer). Na sepse neonatal, haveria febre e desconforto respiratório, além de acidose metabólica lática. Resposta certa: A.

Question 41

RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 (ACESSO DIRETO 1) SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ – AL

41 – Durante a primeira metade do século XX, a taxa de mortalidade perioperatória no tratamento do feocromocitoma variava de 26 a 50%. Atualmente, a taxa de mortalidade em centros especializados é de aproximadamente 1%. Em relação aos cuidados operatórios nos pacientes portadores de feocromocitoma, assinale a alternativa INCORRETA: a) As alterações hemodinâmicas adversas mais comuns são hipertensão intraoperatória e hipotensão pós-operatória. b) Entre os princípios dos cuidados perioperatórios está o bloqueio alfa-adrenérgico por pelo menos duas semanas. c) Os betabloqueadores podem ser utilizados como monoterapia para os pacientes com taquicardia persistente. d) A expansão do volume pré-operatório com fluidos isotônicos é reduzida significativamente quando o bloqueio alfa pré-operatório é atingido.

Answer 41

A alternativa incorreta é a letra C. O femocromocitoma é um tumor das células cromafins, produtor de catecolaminas. Geralmente é unilateral e localizado na adrenal. O feocromocitoma é uma causa potencialmente fatal de hipertensão arterial. A hipertensão, além de ser o sintoma mais comum, pode ocorrer em paroxismos após micção, estresse, atividade física, uso de betabloqueador, uso de nicotina ou uso de tricíclicos. A ressecção cirúrgica é a conduta terapêutica definitiva para esse tumor. Duas semanas antes da cirurgia deve-se fazer o bloqueio alfa-1 adrenérgico para evitar os paroxismos. Os betabloqueadores devem ser utilizados somente após o alfabloqueio.

Question 42

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – SP

42 – Paciente é encontrado inconsciente e trazido à emergência. Ao exame, apresenta-se respirando lentamente; não cianótico; pupilas isocóricas; PA = 90 x 60 mmHg; FC = 105 bpm; mucosa oral, áreas expostas ao sol, mamilos, linhas verticais hiperpigmentadas. Considere a afirmação: o melhor é administrar glicose hipertônica e hidrocortisona EV, porque esse paciente encontra-se em crise addisoniana. a) As duas afirmativas são verdadeiras, e a segunda justifica a primeira. b) As duas afirmativas são verdadeiras, mas a segunda não justifica a primeira. c) A primeira afirmativa é verdadeira, e a segunda é falsa. d) A primeira afirmativa é falsa, e a segunda é verdadeira. e) As duas afirmativas são falsas.

Answer 42

O quadro realmente é compatível com uma crise addisoniana, isto é, uma insuficiência adrenocortical aguda. Nesta condição temos carência de cortisol e aldosterona, justificando hipoglicemia (que deve ser a causa do estado comatoso) e a hipotensão arterial, respectivamente. A hiperpigmentação cutâneo-mucosa é decorrente do aumento dos níveis de MSH (hormônio melanotrófico), condição característica da falência adrenal primária. Lembre-se de que, nesta última, a adeno-hipófise secreta mais POMC, um pré-hormônio que é clivado em ACTH, MSH e opioides endógenos. O excesso de MSH acaba estimulando os melanócitos da pele, que assim produzem a hiperpigmentação, sendo tal achado um importante dado a favor do diagnóstico de insuficiência adrenal PRIMÁRIA (na falência adrenal “secundária” — ex.: suspensão abrupta do corticoide exógeno em usuário crônico — não se observa essa hiperpigmentação). Resposta certa: A.

Question 43

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL – RS

43 – No pós-operatório de feocromocitoma, devemos estar atentos à ocorrência de: a) Hipertensão. b) Hipotensão. c) Hipoglicemia. d) a + b. e) a + b + c.

Answer 43

Mesmo após o preparo pré-operatório adequado, podemos observar crises hipertensivas durante a ressecção cirúrgica do feocromocitoma e no pós-operatório imediato, devido à manipulação da adrenal. Em contrapartida, hipotensão arterial também pode ocorrer, uma vez que os pacientes com feocromocitoma cursam com uma depleção crônica do volume intravascular (explicada pelo período prévio de intensa vasoconstrição periférica mediada pelas catecolaminas produzidas pelo tumor, o que promove natriurese pressórica e espolia o doente de sal e água). Além disso, 10-15% dos pacientes evoluem com hipoglicemia no pós-operatório, já que ao remover o feocromocitoma, estamos retirando a supressão das catecolaminas sobre a secreção de insulina. Por último, arritmias cardíacas também são comumente observadas. Alternativa E correta.

Question 44

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL – RS

44 – Em pacientes que desenvolvem hiperparatireoidismo primário, a apresentação clínica mais frequente é: a) Úlcera péptica. b) Osteíte fibrosa. c) Assintomática. d) Nefrolitíase. e) Alterações de comportamento.

Answer 44

O hiperparatireoidismo primário é um distúrbio do metabolismo do cálcio causado pela produção autônoma de PTH por uma ou mais glândulas paratireoides, sendo sua causa mais frequente (80-85% dos casos) o adenoma solitário dessa glândula. É uma doença mais comum em mulheres pós-menopausa. A apresentação clínica mais comum é a forma ASSINTOMÁ- TICA (70%) e a suspeita se dá por níveis aumentados de cálcio com elevação de PTH. Quando os sintomas estão presentes, o mais comum é a fraqueza muscular (70%), seguida pela mialgia e pela artralgia. A complicação mais comum é a nefrolitíase por cálculos de oxalato de cálcio. A apresentação esquelética característica é a osteíte fibrosa cística, decorrente de um estímulo exagerado à reabsorção óssea pelo PTH, porém essa manifestação é rara (< 5%). Portanto, resposta correta: letra C.

Question 45

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO GRANDE DO NORTE – RN

45 – Dentre as glândulas abaixo, aquela que mais frequentemente e mais facilmente é autotransplantada é: a) Tireoide. b) Testículo. c) Paratireoide. d) Suprarrenal.

Answer 45

O autotransplante ou autoimplante das paratireoides é relativamente simples e fácil de ser realizado. Durante uma cirurgia de tireoidectomia total (ex.: tratamento do câncer de tireoide) as paratireoides devem ser identificadas, dissecadas, e rapidamente reimplantadas no corpo do paciente, em geral na face interna do braço não dominante, em meio às fibras do músculo braquiorradial. Outros sítios também podem ser utilizados, como a região pré-esternal, o esternocleidomastoide e a própria gordura abdominal. Literalmente, basta “cavar um buraco” e “semear” os fragmentos da glândula ou ela inteira, que em questão de pouco tempo ela mesma reestabelece conexões vasculares (“cria raízes”) tornando-se funcionalmente ativa em seu novo local de “residência”. Para as demais glândulas citadas isso simplesmente não acontece, não sendo sequer cogitado na literatura médica. Resposta certa: C.

Question 46

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL ANGELINA CARON – PR

46 – Paciente com suspeita de síndrome de Cushing apresenta níveis plasmáticos de cortisol = 24 ng/gl (VR: 5-25 ng/dl) após a administração de 1 mg de dexametasona (a zero hora). Após 2 mg de dexametasona a cada 6 horas, os níveis de cortisol foram de 22 ng/dl, com níveis indetectáveis de ACTH. O próximo exame a ser solicitado para esclarecimento diagnóstico é: a) Tomografia computadorizada de sela túrcica. b) Sódio e potássio séricos. c) Tomografia computadorizada de tórax. d) Coleta de ACTH do seio petroso. e) Tomografia computadorizada de abdome.

Answer 46

Nos testes de supressão do cortisol matinal com dexametasona, o normal seria que o cortisol dosado estivesse abaixo do valor de referência, e não dentro da faixa de normalidade. Cortisol inapropriadamente dentro da faixa de normalidade indica a não supressão do cortisol, confirmando a existência de hipercortisolismo. Se o ACTH está suprimido, só existem duas explicações possíveis para a origem do hipercortisolismo deste paciente: (1) produção autônoma pelo córtex adrenal ou (2) secreção ectópica. A primeira é muito mais comum do que a segunda, logo, o próximo passo é avaliar as suprarrenais com exame de imagem, o que é feito através de uma simples TC de abdome. Resposta certa: E.

Question 47

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PARÁ SANTARÉM – PA

47 – Sobre hipercalcemia, marque a alternativa CORRETA: a) No caso de hipercalcemia maligna, a secreção tumoral de calcitriol é a principal causa. b) A calcitonina tem um tempo de início de ação de aproximadamente 96 horas. c) Iniciar tratamento imediato se houver elevação súbita dos níveis de cálcio sérico, presença de sintomas ou valores > 14 mg/dl. d) A dosagem do nível sérico do cálcio total é mais fidedigna que a do cálcio ionizado. e) O ácido zoledrônico não tem contraindicação para hipercalcemia em gestantes e lactentes.

Answer 47

A hipercalcemia maligna (paraneoplásica) é causada pela secreção tumoral de PTH-rp (peptídeo relacionado ao PTH, uma molécula de PTH “truncada”, que exerce o mesmo efeito biológico que o PTH natural, porém não é detectada nos ensaios laboratoriais que dosam o PTH “intacto”) – A incorreta. A calcitonina sintética possui meia-vida em torno de 6-8 horas (B incorreta). A dosagem de cálcio ionizado é mais fidedigna, pois este é o cálcio “biologicamente ativo” (mesmo com um cálcio total baixo podemos ter cálcio ionizado normal e, por conseguinte, ausência de hipocalcemia verdadeira — isso acontece, por exemplo, na vigência de hipoalbuminemia importante) – D incorreta. O ácido ZOLEDRÔNICO idealmente não deve ser usado por gestantes (E incorreta). Enfim, o tratamento da hipercalcemia está indicado sempre que a mesma for grave (Ca > 14 mg/dl) ou sintomática. Resposta correta: C.

Question 48

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ BELÉM – PA

48 – Lactente de 40 dias de vida, sexo masculino, apresentando quadro de vômitos incoercíveis, perda ponderal e desidratação importante, além de hipotensão e livedo reticular na pele, refratário ao uso de fluidos e catecolaminas. Exames laboratoriais evidenciaram hiponatremia e hiperpotassemia, além de ureia elevada, com níveis de creatinina plasmática normal para idade. O provável diagnóstico é: a) Estenose hipertrófica do piloro. b) Hiperplasia adrenal congênita. c) Insuficiência renal aguda. d) Sepse. e) GECA.

Answer 48

Estamos diante de um lactente de 40 dias de vida com quadro de vômitos incoercíveis, evoluindo com perda ponderal e desidratação importante. Até então, todas as alternativas podiam ser possíveis diagnósticos para este caso clínico. No entanto, a questão nos informa dados muito importantes: a presença de hipotensão refratária ao uso de catecolaminas e exames laboratoriais evidenciando hiponatremia, hiperpotassemia, uremia, porém com níveis de creatinina normais. O que pode estar acontecendo com esta criança? A estenose hipertrófica do piloro cursa com hipopotassemia, visto que o menor apresenta desidratação por conta dos vômitos não biliosos. A insuficiência renal aguda obrigatoriamente cursa com elevação da creatinina, o que não ocorreu nesse caso. Quadros de sepse e GECA (Gastroenterocolite Aguda) iriam apresentar febre, além do que, ambos iriam ter resposta ao uso de fluidos e catecolaminas, pois do contrário estaríamos diante de um paciente em choque. Desta forma, ficou claro que se trata de um lactente com hiperplasia adrenal congênita, doença geralmente causada pela deficiência da enzima 21-hidroxilase, que na sua forma mais grave (perdedora de sal) cursa com baixos níveis de aldosterona e cortisol, o que explica a hipotensão resistente às catecolaminas. O paciente vai evoluir com perda de peso, anorexia, vômitos, desidratação, hipotensão, hipoglicemia (pela deficiência de glicocorticoide), hiponatremia e hipercalemia (alteração eletrolítica característica da deficiência de mineralocorticoide). Resposta: alternativa B.

Question 49

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – MS

49 – Homem de 23 anos comparece à consulta médica por episódios de cefaleia e fadiga. Possui antecedente familiar (pai com hipertensão). Ao exame físico, foi constatada PA = 160 x 110 mmHg. Após duas semanas, retorna com exames laboratoriais, os quais apresentam: PA = 150 x 100 mmHg; creatinina = 0,6 mg/dl; potássio = 3,0 mEq/L; bicarbonato = 36 mmol/L; bilirrubina total = 0,8 mg/dl; hemoglobina = 14 g/dl; urina tipo I sem alterações. Com relação ao diagnóstico, assinale a alternativa CORRETA: a) Hiperaldosteronismo primário deve ser afastado. b) Hipertensão arterial do avental branco. c) Ansiedade. d) Hipertensão arterial primária. e) Tomografia de crânio.

Answer 49

Temos um paciente com valores aumentados de pressão arterial (≥ 140 x 90 mmHg) e hipocalemia — essa combinação sempre nos deve fazer lembrar de hipertensão arterial secundária a hiperaldosteronismo primário (A correta). O fato de o paciente ser jovem reforça ainda mais essa hipótese, pois apesar de a hipertensão arterial essencial ser a principal causa de hipertensão nessa idade, causas secundárias sempre devem ser pesquisadas quando há início precoce (< 30 anos). O hiperaldosteronismo primário consiste no aumento excessivo e autônomo da produção de aldosterona pelo córtex suprarrenal. A aldosterona promove a secreção e a perda de potássio pelos ductos coletores corticais. Suas causas mais comuns são as adenomas produtoras de hormônio, hiperplasia bilateral e, menos comumente, formas genéticas ou carcinomas. Apesar de a apresentação clínica clássica ser hipertensão mais hipercalemia, a normocalemia é mais comum. Os pacientes podem apresentar fadiga e fraqueza muscular devido aos distúrbios hidroeletrolíticos. O rastreamento deve ser feito com a dosagem da atividade da renina plasmática (tipicamente baixa), aldosterona sérica > 15 ng/dl e relação A/R (aldosterona sérica / atividade de renina plasmática) ≥ 30 ng/dl/ng. A confirmação é realizada com dosagem da aldosterona após teste de sobrecarga de sal. Portanto, resposta: letra A.

Question 50

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 (ACESSO DIRETO 1) COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA DO AMAZONAS – AM

50 – No hiperparatireoidismo primário encontramos: a) Níveis aumentados de cálcio associado a níveis aumentados ou inapropriadamente normais do hormônio paratireóideo (PTH). b) Níveis aumentados de hormônio paratireóideo (PTH) e níveis baixos de cálcio sérico. c) Níveis baixos de hormônio paratireóideo (PTH) associado a níveis baixos de cálcio. d) Níveis baixos de hormônio paratireóideo (PTH) associado a níveis elevados de cálcio sérico.

Answer 50

O hiperparatireoidismo primário é uma condição em que ocorre distúrbio do metabolismo do cálcio pela produção autônoma de PTH por uma ou mais glândulas paratireoides. Em 80-85% dos casos, sua etiologia é o adenoma solitário de paratireoide. A maior parte dos pacientes (70%) estão assintomáticos no momento do diagnóstico. Como a principal ação do PTH é promover o aumento da concentração sérica de cálcio, o achado laboratorial esperado é hipercalcemia com níveis de PTH elevados ou inapropriadamente normais (se a causa da hipercalcemia não fosse o aumento de produção autônoma do PTH, esperaríamos níveis baixos desse hormônio por um efeito de feedback negativo do cálcio sobre as glândulas paratireoides). Resposta: A.

Question 51

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – TO

51 – Paciente de 21 anos, sexo feminino, foi admitida em serviço de clínica médica com astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de 5 kg, hipotensão, dores abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução. Nos antecedentes pessoais não havia história de tuberculose, trauma ou cirurgia. Negava hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Os antecedentes familiares eram irrelevantes. Na admissão, a doente apresentava-se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. A pressão arterial era de 80 x 44 mmHg, o pulso era de 110 bpm e não tinha febre. A ausculta cardíaca e pulmonar eram normais. A palpação abdominal era normal, o baço e o fígado não eram palpáveis. Os exames laboratoriais revelaram: hemoglobina = 12,8 g/dl; leucócitos = 7,4 x 10/L com 42% de linfócitos e 49% de neutrófilos; 5% de eosinófilos; 4% de monócitos e 0% de basófilos; plaquetas = 264 x 10/L. Velocidade de sedimentação na 1o hora: 11 mm (Westergreen). Proteína C-reativa: negativa; sódio = 135 mmol/L; potássio 6,8 mmol/L; cálcio = 10.1 mg/dl; magnésio = 1,81 mg/dl; fósforo = 6,66 mg/dl; glicose = 80 mg/dl, ureia = 22.1 mg/dl; creatinina = 0.68 mg/dl; AST = 60 U/L; ALT = 47 U/L; bilirrubina total = 0.7 mg/dl. O estudo da coagulação do sangue era normal. ACTH = 2302.0 pg/ml (normal: 7.0-51); cortisol (manhã e tarde) < 0.2 mg/dl (normal: 4.3-22.4); aldosterona: indetectável (normal: 10-160 pg/ml); renina = 969.0 pg/ml (normal: 3.6-20.1 pg/ml). Baseado na história clínica acima, qual o diagnóstico MAIS PROVÁVEL da paciente? a) Síndrome de Cushing. b) Feocromocitoma. c) Doença de Addison. d) Tireoidite de Hashimoto. e) Síndrome de Sheehan.

Answer 51

Os sinais e sintomas descritos são sugestivos de falência adrenal primária, isto é, insuficiência adrenal pela destruição do córtex da glândula. Dizemos, pois, que: (1) há sinais e sintomas de hipocortisolismo, como astenia, anorexia, perda ponderal e hipotensão arterial; (2) há sinais e sintomas de hipoaldosteronismo, como todos os já citados e hipercalemia; (3) há sinais de hiperativação dos corticotrofos da adeno-hipófise, como a hiperpigmentação cutânea. Lembre-se de que quando estas células aumentam a secreção de ACTH, elas acabam secretando também o hormônio melanotrófico em excesso. O fato é que tudo isso foi documentado por dosagens hormonais: o ACTH está absurdamente alto em face de um hipocortisolismo absoluto, e a relação aldosterona/ renina confirma o hipoaldosteronismo. As causas mais comuns de falência adrenal primária são a adrenalite autoimune (doença de Addison) e a tuberculose. A paciente não tem história prévia de TB e, em geral, para fazer insuficiência adrenal a tuberculose geralmente tem que ser grave e disseminada. Logo, resposta certa: C.

Question 52

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 2) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO SÃO FRANCISCO DE PAULA – RS

52 – Paciente feminina, 40 anos, relata que nos últimos meses desenvolveu obesidade centrípeta, estrias cutâneas e hiperglicemia. Vem à consulta por hipertensão de difícil controle. O exame inicial para rastreamento de hipertensão secundária será: a) Polissonografia. b) Relação aldosterona-renina em amostra de sangue. c) Dosagem de cortisol plasmático às 8h da manhã. d) Cortisol em urina 24h. e) Metanefrinas urinárias.

Answer 52

Os sinais e sintomas descritos apontam para um possível diagnóstico de síndrome de Cushing, uma das causas clássicas de HAS secundária. Sabemos que o problema básico na síndrome de Cushing é o hipercortisolismo, ou seja, existe um excesso de cortisol (glicocorticoide) no corpo do paciente. Um dos exames que podem ser inicialmente solicitados perante a suspeita clínica de Cushing primário é a dosagem de cortisol livre na urina de 24h, cujo objetivo é confirmar a presença de hipercortisolismo. A simples dosagem de cortisol em qualquer momento do dia, sem uso prévio de glicocorticoide exógeno, não é fidedigna para confirmar que existe hipercortisolismo! O cortisol livre na urina de 24h, por outro lado, reflete com grande acurácia a QUANTIDADE TOTAL de cortisol que foi produzida ao longo do dia, sendo bastante sensível para o diagnóstico de hipercortisolismo. Logo, resposta certa: D.

Question 53

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) UDI HOSPITAL – MA

53 – Que dado semiótico pode auxiliar na diferenciação de insuficiência adrenal primária da secundária? a) Pressão arterial. b) Coloração da urina. c) Coloração da pele. d) Presença ou não de dor abdominal. e) Caracteres sexuais secundários.

Answer 53

A hiperpigmentação cutâneo- -mucosa é um achado clássico da insuficiência adrenal primária. Nesta condição, a queda do cortisol sérico leva a um aumento do ACTH (por mecanismo de feedback) e uma das funções deste hormônio é estimular o receptor melanocortina-1 (responsável pela síntese de melanina). As principais áreas de hiperpigmentação são em torno dos lábios, gengiva, linhas da palma da mão, leito ungueal, mamilos, aréolas, em áreas expostas ao sol e em locais sujeitos a pressões, como dedos dos pés, cotovelos e joelhos, cicatrizes recentes. Já na insuficiência adrenal secundária, pela falta de ACTH, o paciente fica com a pele mais pálida, em “cor de alabastro”. Resposta: C.

Question 54

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 (ACESSO DIRETO 1) SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DE GOIÁS – GO

54 – Durante investigação de dor lombar em paciente do sexo masculino, de 65 anos, foi solicitada Tomografia Computadorizada (TC) de abdome. Evidenciado nódulo de 2,5 cm em adrenal direita. Foi solicitada nova TC com protocolo para adrenais, que confirmou tamanho da lesão. Qual das seguintes características do fenótipo da imagem sugere malignidade? a) Baixa densidade na fase pré-contraste (< 10 unidades Hounsfield). b) Margens bem definidas. c) Clareamento do contraste endovenoso após 10-15 minutos igual a 30%. d) Tamanho de 2,5 cm.

Answer 54

A questão quer saber qual característica radiográfica de um incidentaloma adrenal sugere malignidade. Bem, a mais importante de todas (maior valor preditivo positivo) é o TAMANHO da lesão, que, quando superior a 4 cm, essencialmente confirma o diagnóstico! Afora isso, a presença de margens mal definidas e uma densidade pré-contraste superior à densidade da gordura (> 10 UH) são características fenotípicas igualmente importantes. Os adenomas (benignos) em geral são pequenos, têm bordos nítidos e estão repletos de gordura em suas células (densidade pré-contraste < 10 UH). Por fim, sabemos que os carcinomas (malignos) são lesões hipervascularizadas, logo, espera-se grande realce pelo contraste IV, além de um wash-out “tardio” do mesmo (ex.: após 10-15 minutos — uma TC tardia em relação à infusão do contraste — setenta por cento ou mais do contraste ainda está dentro do nódulo). Logo, resposta certa: C.

Question 55

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – SP

55 – Na investigação de uma pubarca precoce, em que se faça a hipótese diagnóstica de hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21-hidroxilase, quais são os exames que devem ser obrigatoriamente solicitados? a) LH, FSH e estradiol. b) 17-a-hidroxiprogesterona, androstenediona e testosterona. c) Idade óssea e 17-a-hidroxiprogesterona. d) Idade óssea e androstenediona. e) Idade óssea e testosterona.

Answer 55

Vamos relembrar as síndromes clínicas da condição de Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC). As síndromes clínicas mais frequentes de HAC podem ser divididas em 3 formas: forma clássica perdedora de sal, forma clássica não perdedora de sal e forma não clássica. A forma clássica perdedora de sal constitui a forma mais comum de HAC clássica (60% dos casos). Nos recém-nascidos do sexo feminino, há virilização da genitália externa (aumento de clitóris, fusão labial e formação de seio urogenital), decorrente do excesso de andrógenos durante a vida intrauterina. Nos recém-nascidos do sexo masculino e nos do sexo feminino nos quais a virilização da genitália externa não foi identificada, como há deficiência mineralocorticoide, a apresentação ocorre nos primeiros dias de vida com crise adrenal: depleção de volume, desidratação, hipotensão, hiponatremia e hiperpotassemia. Já na forma clássica não perdedora de sal (virilizante simples), temos, nos recém-nascidos do sexo feminino, virilização da genitália externa. Como nesta forma não há deficiência mineralocorticoide com repercussão clínica, os recém-nascidos do sexo masculino são frequentemente identificados em idade tardia por sinais de hiperandrogenismo: velocidade de crescimento aumentada, maturação óssea acelerada ou pubarca precoce. A forma não clássica (de início tardio) é cerca de 15 vezes mais frequente do que a forma clássica de HAC. Os pacientes frequentemente são assintomáticos ou as manifestações se apresentam tardiamente na infância ou adolescência. No sexo feminino, devido ao hiperandrogenismo decorrente da deficiência enzimática, a apresentação pode ser por aumento de clitóris, pubarca precoce, ciclos menstruais irregulares e hirsutismo. No sexo masculino, o quadro costuma ser assintomático. Na forma clássica da doença, o diagnóstico pode ser suspeitado a partir do quadro clínico, mas a confirmação diagnóstica depende das alterações laboratoriais. A deficiência das enzimas relacionadas à esteroidogênese adrenal resulta em acúmulo dos esteroides sintetizados antes do bloqueio enzimático. Desse modo, a principal característica laboratorial da forma clássica da deficiência de 21-hidroxilase consiste na elevação significativa dos níveis plasmáticos de 17-hidroxiprogesterona. A idade óssea é importante para avaliação da maturação óssea avançada, como descrito anteriormente. Resposta: letra C.

Question 56

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO DE BENEFICÊNCIA HOSPITAL DE CIRURGIA – SE

56 – Uma mulher com 28 anos tem insuficiência adrenal e bronzeado muito distinto, embora raramente saia de casa. Qual das seguintes é a etiologia mais provável? a) Destruição autoimune da adrenal. b) Tumor cerebral. c) Uso de esteroides em longo prazo. d) Síndrome de Sheehan (insuficiência hipofisária). e) Abscesso cerebral.

Answer 56

Sabemos que a principal causa de insuficiência adrenal primária, também conhecida como doença de Addison, é a adrenalite autoimune! Como a glândula, agora destruída, deixa de responder às ordens da hipófise, que secreta ACTH para estimular a adrenal, a reação natural da hipófise é produzir mais ACTH, fazendo com que sejam liberados mais precursores desta molécula: pró-opiomelanocortina e MSH (o hormônio melanotrófico). O aumento dessas duas últimas substâncias determinam a hiperpigmentação encontrada na nossa paciente (bronzeado muito distinto), selando o diagnóstico e a questão. Resposta certa: letra A.

Question 57

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 2) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DO OESTE DO PARANÁ – PR

57 – Em um homem de 35 anos de idade, uma massa sólida de 5,8 cm em seu diâmetro maior foi detectada, acidentalmente, na adrenal direita por Tomografia Computadorizada (TC) realizada na investigação de dor abdominal. Qual a melhor conduta para este caso? a) Indicar adrenalectomia unilateral, independentemente do status funcional da lesão. b) Encaminhar para cirurgia apenas se o incidentaloma for funcionante. c) Fazer Biópsia Aspirativa Percutânea com Agulha Fina (BAAF) para verificar se se trata de um adenoma ou carcinoma adrenal. d) Repetir a TC 6 meses após e encaminhar para cirurgia se tiver havido crescimento tumoral. e) Realizar ressonância magnética e indicar cirurgia se a lesão se apresentar com um sinal hiperintenso em T2.

Answer 57

Define-se incidentaloma adrenal como toda lesão sólida > 1 cm de diâmetro encontrada numa adrenal quando da realização de exames de imagem por qualquer motivo não relacionado a esta glândula. A conduta perante o portador de incidentaloma adrenal varia em função da presença ou não de fatores de risco para neoplasia maligna. O principal fator de risco para malignidade num incidentaloma adrenal é o seu TAMANHO: lesões com mais de 4 cm de diâmetro têm altíssima probabilidade de representarem câncer (particularmente o carcinoma adrenocortical), justificando partir direto para a ressecção cirúrgica e análise histopatológica, independentemente de qualquer outra característica (ex.: atividade bioquímica da doença). Logo, nosso paciente deve ser submetido a uma adrenalectomia unilateral sem demora. Resposta certa: A.

Question 58

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – PB

58 – Mulher, 65 anos, em acompanhamento por carcinoma ductal de mama, HER2 positivo, diagnosticado há 6 anos, tratado inicialmente com mastectomia radical e quimioterapia, em uso atual de trastuzumabe, retorna ao ambulatório assintomática, com bom estado geral, para apresentação de exames de rotina. Entre eles, chamou atenção um cálcio sérico total corrigido pela albumina de 11,8 g/dl (valor de referência 8,5 a 10,8 g/dl). O fósforo sérico e o paratormônio foram então solicitados, assim como exames de imagem do tórax, esqueleto axial e periférico. O fósforo foi 1,9 g/dl (valor de referência 2,5-4,5 g/dl) e o PTH foi de 60 pg/ml (valor de referência = 10-90 pg/ml). Função renal e níveis de vitamina D foram normais. Fosfatase alcalina aumentada. O diagnóstico e a respectiva alteração esquelética mais provavelmente encontrada foram: a) Hiperparatireoidismo primário; reabsorção subperiosteal de falanges. b) Doença óssea de Paget; hiperostose de ossos do crânio e vértebras. c) Metástases ósseas com hipercalcemia osteolítica; lesões líticas em costelas, esterno, clavículas e vértebras. d) Hipercalcemia humoral da malignidade; ausência de lesões esqueléticas típicas. e) Sarcoidose; linfadenopatia intratorácica peri-hilar e infiltrados alveolares em parênquima pulmonar.

Answer 58

Entenda o seguinte: na vigência de hipercalcemia, espera-se encontrar um PTH fisiologicamente suprimido (< 10 pg/ml). Ora, se o PTH não estiver suprimido, sem dúvida nenhuma trata-se de um achado ANORMAL (patológico)! Assim, podemos ter um PTH aumentado em termos absolutos (o que não deixa dúvida quanto ao diagnóstico de hiperparatireoidismo primário), mas também podemos ter um PTH “inapropriadamente normal”, o que pode levar o médico desavisado a deixar passar o diagnóstico. Um dos achados que corrobora o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário é a demonstração do efeito esquelético do excesso (absoluto ou relativo) de PTH: a reabsorção subperiosteal das falanges que, assim como o “crânio em sal e pimenta” e a coluna em Rugger-Jersey, representa manifestação relativamente específica do hiperparatireoidismo. Resposta certa: A.

Question 59

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL TARQUÍNIO LOPES FILHO – MA

59 – A Hipercalcemia da Malignidade (HCAM) tem dois subgrupos fisiopatológicos: a Hipercalcemia Humoral de Malignidade (HHM) e a Hipercalcemia Osteolítica Local (HOL). Com relação ao assunto, podemos afirmar, EXCETO: a) A HCAM é a causa mais comum de elevação dos níveis de cálcio em pacientes hospitalizados. b) A Hipercalcemia Humoral de Malignidade (HHM) é causada pela secreção de um fator reabsorvedor de osso (geralmente o PTH-rP) pela célula tumoral na circulação sistêmica. c) A Hipercalcemia Osteolítica Local (HOL) é causada pela reabsorção óssea na vizinhança das metástases esqueléticas. d) Em pacientes com suspeita de HHM, a documentação dos níveis suprimidos de Paratormônio (PTH) e níveis elevados da PTH-rP (proteína relacionada ao hormônio da paratireoide), confirma o diagnóstico. e) A administração de diurético de alça é o primeiro passo para o tratamento agudo da HCAM, independentemente do estado volêmico do paciente.

Answer 59

O primeiro passo no tratamento de qualquer hipercalcemia sintomática é a imediata EXPANSÃO VOLÊMICA do paciente! Isso porque na hipercalcemia, por definição, o indivíduo encontra-se previsivelmente espoliado de volume (o cálcio em excesso atua nas células do túbulo coletor do néfron reduzindo sua sensibilidade ao hormônio antidiurético, o que aumenta a eliminação renal de água livre). Os diuréticos de alça fazem parte da conduta terapêutica, por seu efeito calciúrico, porém, só devem ser iniciados após a devida reexpansão volêmica do paciente. As demais assertivas são corretas e conceituais. Resposta certa: E.

Question 60

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 (ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL EVANGÉLICO DE CACHOEIRO DE ITAPEMIRIM – ES

60 – Paciente, 19 anos, sexo masculino, internado no HECI após alguns atendimentos em rede básica e em pronto atendimento, há cerca de 1 mês com história de fraqueza e discreto edema de membros inferiores, além de manchas hipercrômicas mais notadamente em face e pernas. Refere ter sido também diagnosticado diabético em uma dessas consultas de pronto atendimento, onde, além disso, era identificada presença de hipocalemia. Nesses atendimentos era medicado com insulina e potássio e liberado para casa. Na admissão ao HECI, além das alterações já descritas, apresentava ainda hipertensão arterial (170 x 100). Exames laboratoriais iniciais mostravam hipocalemia grave (1,8), além de acentuada alcalose metabólica (bicarbonato de 50). Neste caso, qual a melhor hipótese diagnóstica? a) Insuficiência suprarrenal (doença de Addison). b) Paralisia hipocalêmica periódica. c) Uso inadequado de insulina nesses atendimentos anteriores de pronto-socorro. d) Acidose tubular renal. e) Síndrome de Cushing com produção ectópica de ACTH.

Answer 60

Vamos de cima para baixo. Na síndrome de insuficiência suprarrenal (como na clássica doença de Addison, ou destruição autoimune do córtex suprarrenal), esperaríamos o encontro de HIPOglicemia e HIPERcalemia, distúrbios justificados pelas deficiências de glicocorticoide e mineralocorticoide, respectivamente (A errada). A paralisia hipocalêmica periódica é um raro distúrbio relacionado a um defeito genético em canais iônicos das células musculares. O quadro se inicia na infância/adolescência, e não na vida adulta, sendo marcado por “ataques” de paralisia flácida da musculatura esquelética associados ao surgimento abrupto de hipocalemia, ambos os fenômenos transitórios. Além do mais, as outras manifestações apresentadas neste caso (hipertensão arterial, edema, diabetes mellitus, alcalose metabólica, manchas hipercrômicas) não poderiam ser explicadas por essa doença (B errada). O uso inadequado de insulina também não seria uma hipótese plausível: se o uso fosse INSUFICIENTE, o paciente não apresentaria hipocalemia; se o uso fosse EXCESSIVO, o paciente apresentaria hipoglicemia. O uso de insulina também nada tem a ver com a hipertensão arterial, o edema, as manchas hipercrômicas ou a alcalose metabólica. E acidose tubular renal? Ora, como o próprio nome está dizendo, espera-se ACIDOSE (bicarbonato consumido), e não ALCALOSE metabólica, como foi apresentado nesse caso. Enfim, a síndrome de Cushing (um conjunto de sinais e sintomas decorrentes do hipercortisolismo, ou excesso de glicocorticoide) “cai como uma luva” para explicar as manifestações apresentadas pelo nosso paciente. Sabemos que o excesso de cortisol induz: (1) hiperglicemia, por aumento da glicogenólise e da gliconeogênese hepática; (2) hipertensão arterial sistêmica, hipocalemia, alcalose metabólica e edema, por estimulação do receptor de aldosterona no túbulo coletor, o que leva a um aumento exagerado na reabsorção tubular de sódio e água em troca da secreção de potássio e H+. Vale lembrar que quando a síndrome de Cushing é causada por um excesso de ACTH (hormônio que estimula o córtex suprarrenal) espera-se também o surgimento de máculas hipercrômicas na pele. A explicação é a seguinte: o ACTH é sintetizado a partir de uma molécula precursora, a Pró-opiomelanocortina (POMC). Quando a POMC é clivada para liberar o ACTH ocorre também liberação de betaendorfina e MSH (hormônio estimulador dos melanócitos). O excesso de MSH cossecretado com o ACTH resulta no quadro de hiperpigmentação cutânea. O algoritmo diagnóstico na suspeita de síndrome de Cushing começa pela demonstração objetiva do hipercortisolismo. O exame mais fidedigno com esse intuito é a dosagem de cortisol na urina de 24h. Desse modo, a única resposta possível aqui é a letra E.