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EMC3 - Gastro > Hepatites virais > Flashcards

Hepatites virais Flashcards

1
Q

AST e ALT - lesão da membrana celular

AST não é específica das hepatopatias, pode estar no coração e músculos esqueléticos

A

AST - patologia cardiaca
AST + CK e LDH - lesão muscular

AST - alcoolismo crónico

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2
Q

Função hepática

A

Bilirrubina, tempo de protrombina e albumina

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3
Q

AST e ALT

> > 500

100-500

40 - 100

A

> > 500

Hepatite aguda viral
Hepatite aguda tóxica
Hepatite aguda isquémica

100-500
Hepatite aguda ligeira
Hepatite alcoolica
Hepatite crónica
Cirrose hepática

40 - 100
Colestase intra-hepática
Nódulos hepáticos
Colestase extra-hepática

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4
Q

Obstrução biliar súbita - pico brusco de mais de 500 Ul/dl

A

.

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5
Q

FA

Localização

A

colestase - défice de fluxo biliar
doença ossea
tumores - ovário, testículos, pulmões, pancreas
outras - DM, IRC e linfoma intestinal

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6
Q

GGT

  • fígado, tiróide, rim, próstata, pâncreas, intestino
  • pessoas com mais de 60A

Muito inespecífica

  • causas extra-hepática
  • indução enzimática
A

.

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7
Q

Padrão de lesão

A

Lesão hepatocelular

FA e GGT < 3x normal
AST e ALT >5x normal

Padrão colestático

FA e GGT > 3x normal
AST e ALT <5x normal

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8
Q

Tempo protrombina

A

Engola fatores II, VII, IX, X e fator V

Vit K é lipossolúvel, patologias que interfiram com a absorção de lípidos vão alterar o TP

Doença hepática aguda/crónica
Má absorção de vit K
- insuficiência hepática
- enteropatias
- AB
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9
Q

Albumina sérica

A

Semi vida longa (14 a 20d)

Causa hipoalbuminémia

  • cirrose hepática
  • desnutrição
  • catabolismo proteico
  • perda de proteínas
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10
Q

Gama-globulina

A

Elevação inespecífica poligonal - hepatite auto-imune/ cirrose hepática

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11
Q

Hepatite aguda

- avaliar em caso de insuficiência hepática

A
  • TP
  • Fator V
  • Encefalopatia
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12
Q

Hepatite alcoolica

A

Inflamação do fígado já cirrótico

Score de maddrey avalia a necessidade de corticoterapia e gravidade da situação
Score de Lille - avalia a resposta aos corticoides

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13
Q

Hepatite

Doenças metabólicas

A

Hemocromatose: saturação de transferida e ferritina
Doença de Wilson: ceruloplasmina, cobre sério e urinário
Défice de alfa 1-antitripsina: doseamento de alfa1-antitripsina

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14
Q

Hepatite A

A

Vírus RNA
Transfusão sanguínea
Orofecal

Período de incubação de 2 a 4 semanas

O aumento das transaminases surge 2-3 semanas após a infeção.
A IgM anti-HAV aumenta progressivamente até ao 3o mês e depois vai desaparecendo.
A IgG aparece sensivelmente aos 3 meses e vai aumentando, ficando permanentemente elevada

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15
Q

Hepatite A manifesta-se como:

A

Assintomático

Anictérico (fadiga, mialgias, febre, dor abdominal diarreia)

Ictérico < 10 mg/dL

Colestático >10 mg/dL; padrão colestático

Polifásico - recorrência após período de recuperação clínica aparente

Manifestação extra-hepático - exantema, anemia plásica, artralgia trombocitopénica, púrpura de Henoch- Schonlein, crioglobulinemia, S. Guillain barré

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16
Q

Hepatite A

TTO

A

Sintomático
Internamento hospitalar

Vacinação para zonas de elevada prevalência

17
Q

Hepatite B

A

Vírus DNA

  • países subdesenvolvidos - crianças
  • EUA - adulto, via sexual e percutânea
18
Q

Transmissão perinatal ocorre sobretudo no momento do parto

Concentração elevada - sangue
Concentração moderada - sémen, fluídos vaginais
Concentração baixa - urina/fezes, suor/lágrimas, leite moderno

A

.

19
Q

5 fases da HB

A
  1. Infeção crónica AgHBe positiva ou Imunotolerante;
  2. Hepatite crónica AgHBe positiva ou Clearance imune;
  3. Infeção crónica AgHBe negativa ou Portador inativo;
  4. Hepatite crónica AgHBe negativa ou Reativação;
  5. Fase AgHBs negativa.
20
Q

AgHBs - marcador de infeção presente
AcHBs - marcador de resposta a infeção antiga ou vacina AcHBc - marcador de resposta a infeção
AgHBe - marcador de replicação
AcHBe - marcador de baixa replicação
só faz sentido dosear HBe e DNA quando tem infeção ativa

A

.

21
Q

Fase 1

Infeção crónica AgHBe positiva/Imunotolerância

A

HBV DNA alto (AgHBe+)
- não temos resposta imunológica

ALT baixo

A duração é maior quando o doente é exposto em criança, visto que o sistema imunológico ainda não está completamente desenvolvido.
O problema desta fase é que estes doentes são muito contagiosos, por isso é que em países em que as pessoas são infetadas mais cedo (no período perinatal), há uma maior prevalência.

22
Q

Fase 2

Hepatite crónica AgHBe positiva

A

AgHBe+

  • aumento das aminotransferases
  • necroinflamação moderada a grave
  • progressão para fibrose

Duração:
semanas a anos
- maior eliminação espontânea do AgHBe
Termina com seroconversão de Anti-HBe

23
Q

Fase 3

Infeção crónica AgHBe negativa

A

DNA VHB < 2000
Aminotransferases normais

DNA VHB < 2000 e aumento da ALT: biópsia hepática

Após o 1o ano do doseamento mencionado acima, temos de avaliar o DNA viral de 6 em 6 meses.

24
Q

Fase 4

Hepatite crónica AgHBe negativa

A

Mau prognóstico - há risco de progressão para fibrose, cirrose ou CHC

Há seroconversão do AgHBe para anti-HBe

Podem ir para a fase 5

25
Q

Fase 5

AgHBs negativa

A

Após eliminação do AgHBs, DNA sério do VHB não é detetável

Podem não estar curados mas sim haver infeção oculta pelo VHB, em caso de imunossupressão reaparecer

26
Q

TTO hepatite B

A

Interferão alfa - mtas RAM

Análogos nucleotídeoss

27
Q

Hepatite C

A

RNA
Heterogénia
Via sanguínea

28
Q

Como se trata de um vírus RNA, o CHC só se desenvolve na presença de cirrose ou fibrose muito avançada, ao contrário do que acontece na hepatite B.

A

.

29
Q

Hepatite C

Perfil laboratorial

A

O primeiro valor laboratorial a surgir é o RNA, 1-2 semanas após a exposição. O valor cai aquando da resposta imunológica.
O anticorpo anti-VHC aparece às 8-10 semanas. Na infeção aguda não é suficente pedir o anticorpo, temos de pedir também o RNA.
Entre a fase aguda e crónica, as transaminases e o RNA estão intermitentemente positivos, mas é provável que permaneçam positivos durante muitos anos após a primoinfeção

30
Q

Hepatite C

Sintomas

A

Maioria assintomáticos ou sintomas inespecíficos
Fadiga
Naúsea, anorexia, mialgia, artralgia

Manifestações extra-hepáticas:
Hematológicas - crioglobulinemia
Renais - Glomerulonefrite membranoproliferativa
Autoimunes - Tiroidite
Dermatológicas - porfiaria cutânea tardia, líquen plano
DM

31
Q

TTO Hepatite C

A

Sofusbuvir - alta taxa de cura

32
Q

Hepatite D

A

RNA
Necessita do VHB para síntese e replicação

América do sul

Transmissão identica VHB
Período de incubação entre 24 a 35d

Dx serológico
Anticorpo anti-VHD
RNA VHD

33
Q

Hepatite D

Dx serológico

co-infeção

A

O VHD inicialmente inibe o VHB, e por isso temos uma evolução bifásica com dois picos de transaminases.

VHB 1o pico e VHD 2º pico

34
Q

Hepatite D

Dx serológico

Super-infeção aguda

A

O vírus D surge depois de o doente já estar infetado pelo VHB, sintomático ou não.
Aqui só há um pico de transaminases.

35
Q

Infeção crónica VHB/VHD

A

Sintomas mais exacerbados febre, icterícia, astenia e artralgia
Esplenomegalia comum
Leucopenia, trombocitopenia, diminuição TP e albumina, aumento ALT e AST§

36
Q

Hepatite D
TTO
aguda
crónica

A

aguda - monitorização; transplante se fulminante

crónica
IFN
cura é rara

37
Q

Hepatite E

A

RNA
Orofecal

Manifestações clínicas
Febre, icterícia, coleira, náuseas, dor abdominal e hepatomegalia dolorosa

38
Q

Hepatite E

Prog
TTO

A

Autolimitada, benigna
TTO sintomático

Grávidas com hepatite E pode ter risco de DHC no 3o trimestre 20%

EMC3 - Gastro (14 decks)

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