Hepatites virais Flashcards
AST e ALT - lesão da membrana celular
AST não é específica das hepatopatias, pode estar no coração e músculos esqueléticos
AST - patologia cardiaca
AST + CK e LDH - lesão muscular
AST - alcoolismo crónico
Função hepática
Bilirrubina, tempo de protrombina e albumina
AST e ALT
> > 500
100-500
40 - 100
> > 500
Hepatite aguda viral
Hepatite aguda tóxica
Hepatite aguda isquémica
100-500 Hepatite aguda ligeira Hepatite alcoolica Hepatite crónica Cirrose hepática
40 - 100
Colestase intra-hepática
Nódulos hepáticos
Colestase extra-hepática
Obstrução biliar súbita - pico brusco de mais de 500 Ul/dl
.
FA
Localização
colestase - défice de fluxo biliar
doença ossea
tumores - ovário, testículos, pulmões, pancreas
outras - DM, IRC e linfoma intestinal
GGT
- fígado, tiróide, rim, próstata, pâncreas, intestino
- pessoas com mais de 60A
Muito inespecífica
- causas extra-hepática
- indução enzimática
.
Padrão de lesão
Lesão hepatocelular
FA e GGT < 3x normal
AST e ALT >5x normal
Padrão colestático
FA e GGT > 3x normal
AST e ALT <5x normal
Tempo protrombina
Engola fatores II, VII, IX, X e fator V
Vit K é lipossolúvel, patologias que interfiram com a absorção de lípidos vão alterar o TP
Doença hepática aguda/crónica Má absorção de vit K - insuficiência hepática - enteropatias - AB
Albumina sérica
Semi vida longa (14 a 20d)
Causa hipoalbuminémia
- cirrose hepática
- desnutrição
- catabolismo proteico
- perda de proteínas
Gama-globulina
Elevação inespecífica poligonal - hepatite auto-imune/ cirrose hepática
Hepatite aguda
- avaliar em caso de insuficiência hepática
- TP
- Fator V
- Encefalopatia
Hepatite alcoolica
Inflamação do fígado já cirrótico
Score de maddrey avalia a necessidade de corticoterapia e gravidade da situação
Score de Lille - avalia a resposta aos corticoides
Hepatite
Doenças metabólicas
Hemocromatose: saturação de transferida e ferritina
Doença de Wilson: ceruloplasmina, cobre sério e urinário
Défice de alfa 1-antitripsina: doseamento de alfa1-antitripsina
Hepatite A
Vírus RNA
Transfusão sanguínea
Orofecal
Período de incubação de 2 a 4 semanas
O aumento das transaminases surge 2-3 semanas após a infeção.
A IgM anti-HAV aumenta progressivamente até ao 3o mês e depois vai desaparecendo.
A IgG aparece sensivelmente aos 3 meses e vai aumentando, ficando permanentemente elevada
Hepatite A manifesta-se como:
Assintomático
Anictérico (fadiga, mialgias, febre, dor abdominal diarreia)
Ictérico < 10 mg/dL
Colestático >10 mg/dL; padrão colestático
Polifásico - recorrência após período de recuperação clínica aparente
Manifestação extra-hepático - exantema, anemia plásica, artralgia trombocitopénica, púrpura de Henoch- Schonlein, crioglobulinemia, S. Guillain barré
Hepatite A
TTO
Sintomático
Internamento hospitalar
Vacinação para zonas de elevada prevalência
Hepatite B
Vírus DNA
- países subdesenvolvidos - crianças
- EUA - adulto, via sexual e percutânea
Transmissão perinatal ocorre sobretudo no momento do parto
Concentração elevada - sangue
Concentração moderada - sémen, fluídos vaginais
Concentração baixa - urina/fezes, suor/lágrimas, leite moderno
.
5 fases da HB
- Infeção crónica AgHBe positiva ou Imunotolerante;
- Hepatite crónica AgHBe positiva ou Clearance imune;
- Infeção crónica AgHBe negativa ou Portador inativo;
- Hepatite crónica AgHBe negativa ou Reativação;
- Fase AgHBs negativa.
AgHBs - marcador de infeção presente
AcHBs - marcador de resposta a infeção antiga ou vacina AcHBc - marcador de resposta a infeção
AgHBe - marcador de replicação
AcHBe - marcador de baixa replicação
só faz sentido dosear HBe e DNA quando tem infeção ativa
.
Fase 1
Infeção crónica AgHBe positiva/Imunotolerância
HBV DNA alto (AgHBe+)
- não temos resposta imunológica
ALT baixo
A duração é maior quando o doente é exposto em criança, visto que o sistema imunológico ainda não está completamente desenvolvido.
O problema desta fase é que estes doentes são muito contagiosos, por isso é que em países em que as pessoas são infetadas mais cedo (no período perinatal), há uma maior prevalência.
Fase 2
Hepatite crónica AgHBe positiva
AgHBe+
- aumento das aminotransferases
- necroinflamação moderada a grave
- progressão para fibrose
Duração:
semanas a anos
- maior eliminação espontânea do AgHBe
Termina com seroconversão de Anti-HBe
Fase 3
Infeção crónica AgHBe negativa
DNA VHB < 2000
Aminotransferases normais
DNA VHB < 2000 e aumento da ALT: biópsia hepática
Após o 1o ano do doseamento mencionado acima, temos de avaliar o DNA viral de 6 em 6 meses.
Fase 4
Hepatite crónica AgHBe negativa
Mau prognóstico - há risco de progressão para fibrose, cirrose ou CHC
Há seroconversão do AgHBe para anti-HBe
Podem ir para a fase 5
Fase 5
AgHBs negativa
Após eliminação do AgHBs, DNA sério do VHB não é detetável
Podem não estar curados mas sim haver infeção oculta pelo VHB, em caso de imunossupressão reaparecer
TTO hepatite B
Interferão alfa - mtas RAM
Análogos nucleotídeoss
Hepatite C
RNA
Heterogénia
Via sanguínea
Como se trata de um vírus RNA, o CHC só se desenvolve na presença de cirrose ou fibrose muito avançada, ao contrário do que acontece na hepatite B.
.
Hepatite C
Perfil laboratorial
O primeiro valor laboratorial a surgir é o RNA, 1-2 semanas após a exposição. O valor cai aquando da resposta imunológica.
O anticorpo anti-VHC aparece às 8-10 semanas. Na infeção aguda não é suficente pedir o anticorpo, temos de pedir também o RNA.
Entre a fase aguda e crónica, as transaminases e o RNA estão intermitentemente positivos, mas é provável que permaneçam positivos durante muitos anos após a primoinfeção
Hepatite C
Sintomas
Maioria assintomáticos ou sintomas inespecíficos
Fadiga
Naúsea, anorexia, mialgia, artralgia
Manifestações extra-hepáticas:
Hematológicas - crioglobulinemia
Renais - Glomerulonefrite membranoproliferativa
Autoimunes - Tiroidite
Dermatológicas - porfiaria cutânea tardia, líquen plano
DM
TTO Hepatite C
Sofusbuvir - alta taxa de cura
Hepatite D
RNA
Necessita do VHB para síntese e replicação
América do sul
Transmissão identica VHB
Período de incubação entre 24 a 35d
Dx serológico
Anticorpo anti-VHD
RNA VHD
Hepatite D
Dx serológico
co-infeção
O VHD inicialmente inibe o VHB, e por isso temos uma evolução bifásica com dois picos de transaminases.
VHB 1o pico e VHD 2º pico
Hepatite D
Dx serológico
Super-infeção aguda
O vírus D surge depois de o doente já estar infetado pelo VHB, sintomático ou não.
Aqui só há um pico de transaminases.
Infeção crónica VHB/VHD
Sintomas mais exacerbados febre, icterícia, astenia e artralgia
Esplenomegalia comum
Leucopenia, trombocitopenia, diminuição TP e albumina, aumento ALT e AST§
Hepatite D
TTO
aguda
crónica
aguda - monitorização; transplante se fulminante
crónica
IFN
cura é rara
Hepatite E
RNA
Orofecal
Manifestações clínicas
Febre, icterícia, coleira, náuseas, dor abdominal e hepatomegalia dolorosa
Hepatite E
Prog
TTO
Autolimitada, benigna
TTO sintomático
Grávidas com hepatite E pode ter risco de DHC no 3o trimestre 20%
