Helicobacter Pylori Flashcards

1
Q

H. pylori

A

Bacilo espiralado, Gram negativo, microaerofílico e produtor de urease

Ureia -> Amónia + Bicarbonato

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2
Q

Transmissão

A

Oro-fecal
Infância
Diminuição da prevalência
- Melhoria da higiene - Uso de antibióticos

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3
Q

Poderá ter concomitantemente:

5 a 20%

A
  • dispepsia
  • DUP
  • linfoma de mALT
  • PTI em adultos
  • Cancro gástrico
  • Anemia ferropénica
  • Défice de vit B12
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4
Q

Gastrite

A

Gastrite aguda -> Gastrite crónica -> Gastrite atrófica -> Metaplasia intestinal

Predomínio antro
Migração para o corpo -> multifocal
Maioria assintomática

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5
Q

Neo gástrica

A

Carcinogénio de classe I
. Pessoas infectadas: risco 6 vezes superior de neoplasia gástrica Vs não infectadas

  • Factores do hospedeiro: resposta imune mais agressiva - Factores ambientais: dieta, tabaco
  • Factores de virulência da esYrpe Hp:
    • Gene CagA (cytotoxin-associated gene A) - inflamação mais acentuada
    • Gene VacA (vacuola4ng cytotoxin gene A) – alterações citoesqueleto, apoptose e
    vacuolização do hospedeiro
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6
Q

Infeção crónica por Hpylori:
- gastrite predominante antro -> úlcera duodenal ou inflamação assintomática de H. pylori

antro- células produtoras de gastrina estimulam as células parietais
corpo - células parietais - HCl
Há hipersecreção de ácido e leva a úlcera duodenal

  • pangastrite não atrófica -> inflamação assintomática de H. pylor
  • gastrite atrófica predominante no corpo -> úlcera gástrica e metaplasia intestinal -> displasia -> cancro gástrico

Baixo nível de produção ácida -> Úlcera gástrica (relacionado com estados de baixa citoproteção)
Cancro -> Hiposecreção com colonização bacteriana com libertação de nitrosaminas (fumados, etc)…

A

.

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7
Q

AINES aumentam o risco de doença ulcerosa peptidica

Provocam úlceras porque inibem as prostaglandinas que são mediadores inflamatórios
Prostoglandinas gástricas são protetoras, como inibo, biaxo a barreia defensiva e aument o risco de desenvolvimento de úlcer

A

.

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8
Q

A HP não se associa a maior risco de DRGE, pelo que não deve ser testada nesta situação.

A

.

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9
Q

MCDTs

Testes não invasivos

A

Teste serológico - teste de eleição para o dx; este teste será sempre positivo após infeção, pq Ac ficam positivos durante mt tempo

Teste respiratório de ureia marcada- cataboliza a ureia, o que se deteta no CO2 expirado pelo doente - maior acuidade que testes serológicos. utilizado para documentar erradicação
- doentes não devem receber IBPs durante 14 d antes do teste por causa de falsos neg

Teste antigénio fecal - em crianças para dx e erradicação

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10
Q

A quantidade de Hp pode diminuir com:

. Antibióticos
. Antisecretores
. HDA (úlceras hemorrágicas)
. Lesões pré-malignas ou malignas (gastrite atrófica, linfoma MALT)

Parar IBP 2 semanas antes
Parar AB 4 semanas antes
Se não for possível: ponderar serologia

A

-

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11
Q

Testes invasivos

A

Teste rápido de biópsia com urease
- dx de infeção e erradicação
Tem alta sensibilidade e especificidade, sendo equivalente à análise histológica e + barato; no entanto, tx recente com ATB/IBPs ↓ a rentabilidade do teste

Dx histológico
- Standard no dx de infeção por H. pylori
As biópsias devem ser realizadas no antro e corpo pois a bactéria não se encontra uniformemente distribuída pelo estômago

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12
Q

Indicações para tratar:
§ Doença ulcerosa péptica; história prévia de doença ulcerosa péptica;
§ Linfoma MALT gástrico de baixo grau;
§ História prévia de ADC gástrico;
§ História de ressecção endoscópica de Early Gastric Cancer (EGC);
§ Indivíduos com familiares de primeiro grau com adenocarcinoma gástrico?
§ Gastrite atrófica/metaplasia intestinal;
§ Estabelecimento de diagnóstico definitivo de dispepsia funcional;
§ Iniciar tratamento crónico com AINEs ou anti-agregantes plaquetários;
§ Anemia ferropénica de causa não esclarecida apesar de investigação apropriada;
§ Púrpura trombocitopénica idiopática;
§ Défice de vitamina B12;

A

.

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13
Q

Dispepsia

A

< 45A sem sinais de alarme -> testar e tratar:

  • TRU, Ag fecal
  • Serologia

> 45A e/ou sinais de alarme -> EDA
- histologia, teste, rápido urease, culturas

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14
Q

TTO - tripla 1a linha

A

Baixa resistência à claritro - tripla:
IBP 2x/d
Clarito
Amoxi/Metronidazol 500 mg 3x/d

Alta resistência à claritro:
- baixa resistência ao metronidazol: 
--quadrupla combismuto
IBP 2x/d
Bismuto
Tetraciclina
Metronidazol 500mg 2 x/d
Quádrupla sem bismuto
 IBP 2x/d
Amoxi 1000mg 2x/d
Claritro 500mg 2x/d
Metronidazol 500mg 2x/d
  • alta resistência ao metranidazol: quadrupla com bismuto

T sequencial: 10d = IBP + amoxi 5d; IBP + claritro + metronidazol 5d

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15
Q

TTO - tripla 2a linha - rescue therapy

A

§ IBP 2x/d
§ Amoxicilina
§ Levofloxacina 250mg 2x/d *Rifabutina
14 dias

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16
Q

TTO - 3a linha

A

Cultura e teste de sensibilidade

17
Q

§ Confirmar erradicação só após > 4 semanas;
§ A serologia não serve para confirmar erradicação; § Teste respiratório ou Ag fecal;
§ Na UG ou UD complicada deve manter IBP;

A

.