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EMC3 - Gastro > Cirrose > Flashcards

Cirrose Flashcards

1
Q

O que é cirrose hepática?

A

Distorção da arquitetura histológica do fígado resultante de fibrose progressiva

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2
Q

Causas mais comuns de cirrose

A
  • Hepatite viral crónica (B e C)
  • Doença hepatica alcoólica
  • Hemocromatose
  • Nonalcoholic fatty liver disease
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3
Q

Causas menos comuns incluem

A 
Hepatite autoimune
Cirrose biliar primária e secundária
Colangite esclerosante primária
Medicamentos (por exemplo, metotrexato, isoniazida) Doença de Wilson
Def. alfa-1 antitripsina
Doença celíaca
Ductopenia idiopática na idade adulta
Doença hepática granulomatosa
Insuficiência cardíaca direita Telangiectasia hemorrágica hereditária Doença veno-oclusiva
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4
Q

Exames de rotina para cirrose hepática

ECOgrafia abdominal sup

A

Cada 6 meses
Diagnóstico de CH
Rastreio Carcinoma hepatocelular
Avaliação HT Portal (+/- doppler)

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Q

Exames de rotina para cirrose hepática

Análises

A

Avaliação função hepática: tempo protrombina, albumina e bilirrubina
AST, ALT, FA, GGT
Hemograma com plaquetas
Função renal, ionograma

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6
Q

Exames de rotina para cirrose hepática

Endoscopia digestiva ata

A

Avaliação inicial

Intervalo subsequente em função presença varizes

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7
Q

Exames de rotina para cirrose hepática

Scores prognóstico

A

Child Pugh

Meld

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8
Q

Classe child-pugh - tabela

A

Critérios clínicos

  • encefalopatia
  • ascite

Critérios laboratoriais

  • bilirrubina
  • albumina
  • protrombina tempo

Classe A: 5 a 6 pontos
Classe B: 7 a 9 pontos
Classe C: 10 a 15 pontos

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9
Q

MELD score

A

Creatinna, bilirrubina, INR

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10
Q

Compensada - assintomática - 12 anos de sobrevida

Descompensada - sintomático - 2 anos de sobrevida

A

.

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11
Q

Compensada:

Estadio 0

Estadio 1

Estadio 2

A

Estadio 0: sem varizes, HTP ligeira
LSM> 15 e <20 ou HVPG> 5 e < 10 mmHg

Estadio 1: Sem varizes, HTP clinicamente significativa
LSM >=20 ou HVPG >=10

Estadio 2: Varizes

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12
Q

Descompensada:
Estadio 3

Estadio 4

Estadio 5

A

Estadio 3: Hemorragia

Estadio 4: 1a descompensação não hemorrágica

Estadio 5: 2a descompensação não hemorágica

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13
Q

End stage:

Estadio 6

A

Estadio 6: Descompensação tardia

Ascite refratária, EH persistente, icterícia, infeções, disfunção renal ou outros orgãos

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14
Q

End stage:

Estadio 6

ACLF

Morte

A

.

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15
Q

Ascite

A

• Complicação mais comum da CH descompensada
– Desenvolve-se em 5–10% dos pacientes com CH compensada por ano

• Impacto Significativo
– Social e laboral
– Frequente causa de hospitalização
– Requer tratamento crónico
– Causa directa de outras complicações
  • Desenvolvimento de ascite associado com mau prognóstico
  • Mortalidade 1 ano: 40%
  • Mortalidade 5 anos: 70%
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16
Q

Ascite

A

Vasodilatação esplâncico -> menos volume arterial efetivo:

Aldosterona : Retenção de sódio -> Ascite

AVP: Retenção de água
-> Hiponatremia diluida

SRAA: Vasoconstrição renal -> Síndrome hepatorenal

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17
Q

Ascite não complicada

A 
80% das causas de ascite
Avaliação inicial:
- hx
- exame físico
- eco abdominal
- avaliação laboratorial
• Função renal, Função hepatica; electrólitos séricos e urina
• Análise líquido ascítico
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18
Q

Graduação da ascite

A

Grau 1 - ascite ligeira: só detetável por eco
Grau 2 - ascite moderada: distensão moderada e simétrica do abdómen
Grau 3 - grande volume: marcada distensão abdominal

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19
Q

Ascite não complicada - avaliação

A

Início insidioso correlacionado com insuficiência hepática

Início súbito
Factor precipitante
• HDA – evidente ou oculta (anemia progressiva)
• Infecção- urinária, respiratória, entérica, bacteriémia
• Peritonite bacteriana espontânea - PBE
• Hepatite aguda alcoólica
• Trombose da veia porta
• Carcinoma hepatocelular
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20
Q

Ascite não complicada - avaliação

Paracentese diagnóstica

A

Paracentese Diagnostica está indicada em:
– Todos os doentes com ascite grau 2 ou 3 de novo
– Patientes hospitalizados por agravamento da ascite ou qualquer complicação da cirrose

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21
Q

Ascite não complicada

A

Contagem Neutrófilos - >250 cels/μl = PBE

Cultura líquido ascítico Inoculação frascos hemocultura (10 mL/cada)

Proteinas totais no líquido ascítico <1.5 g/dl factor risco PBE

Calcular SAAG: ≥1.1 g/dl indica HTP como causa

Citologia : E/S: 97% Diferenciar maligna

Albumina séria - Albumina LZ

Fazer restantes culturas:

  • hemocultura
  • urocultura
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22
Q

Ascite não compensada

- moderada restrição de sódio

A
  • moderada restrição de sódio (80 a 120 mmol/dia, corresponde a 4.6 a 6.9 g de sal)
  • > Doentes com CH e ascite são muito susceptiveis a rápidas ↓↓ no volume de fluido extracelular
  • Risco de falência renal e encefalopatia hepática

-> Hemorragia GI, lesão renal, Encefalopatia hepatica, hiponatremia, ou alterações potássio sérico devem ser corrigidas ANTES do inicio dos diuréticos

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23
Q

Ascite não compensada

- diuréticos

A

1o episodio ascite grau 2
• Espironolactona isolada
(inicio 100 mg/dia com aumento a cada 72 horas até resposta (máximo 400 mg)

• Sem resposta ou desenvolvimento hipercalíémia: associar furosemido 40 mg

o Associação espironolactona + furosemida na razão 100/40

Ascite longa duração ou recorrente
• Combinação anti-mineralocorticoide + furosemido (aumento sequencial de dose de acordo com reposta)

• Monitorização frequente clínica e bioquímica nas primeiras semanas
• Máxima perda de peso: 0.5 kg/dia se SEM edema, 1 kg/dia COM edema
• Descontinuar SE:
Hiponatrémia grave (<125 mmol/L) AKI
Agravamento encefalopatia hepática
Caimbras musculares incapacitantes
• Descontinuar furosemido se hipokaliemia grave (<3 mmol/L )
• Descontinuar anti-mineralocorticoides se hiperkaliemia (>6 mmol/L)
• Administrar Albumina ou baclofeno† se câimbras musculares

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24
Q

Ascite não compensada

- paracentese grande volume

A

• Grau 3 ou Ascite de grande volume
• Contra-indicações:
Paciente não colaborante, infecção cutânea nos locais punção, gravidez, coagulopatia grave, distensão intestinal marcada

• Expansão volume plasmática efectuada com Infusão albumina (8 g/L ascite)

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25
Q

Ascite não compensada

TTO

A

1– Moderada restrição de sódio (80–120 mmol/dia, corresponde 4.6–6.9 g de sal) 2 – Diuréticos
3 – Paracentese Grande Volume

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26
Q

Ascite não complicada

Fármacos CI

A

AINEs não devem ser usados (risco de retenção sódio, hiponatrémia, AKI)

IECAs, antagonistas angiotensina II não devem ser usados (aumento risco lesão renal)

Evitar aminoglicosidios (risco aumentado AKI)
• Reservar apenas se infecções bacterianas graves resistentes outros AB

Meios contraste endovenoso
• Função renal preservada: sem aumento de risco aparente
• Lesão renal estabelecida: dados insuficientes: usar medidas preventivas

27
Q

Ascite complicada
PBE
PAtogénese

A

50% dos episódios de PBE presentes à admissão hospitalar

Patogénese:
• Translocação bacteriana do intestino p/ LA
• Depressão dos sistemas de defesa anti-bacteriana
o < actividade bactericida do LA
o < função SER ; neutropénia c/ < função neutrófilos o < capacidade opsonização LA (< complemento)

28
Q

Ascite complicada
PBE
Quadro clínico

A
  • Sinais/ sintomas peritonite: dor, vomitos, diarreia, ileus
  • Sinais inflamação sistémica : hiper- ou hipotermia, leucograma (↑↓)
  • Agravamento Fç hepatica; EH; choque, lesão renal, hemorragia GI –> excluir PBE

Podem ser assintomáticos

29
Q

Ascite complicada
PBE
Dx

A

Peritonite bacteriana espontânea

  • PMN >250/mm3
  • Tratar com AB Cultura POS

Bacterascite
- PMN <250/mm3 Cultura POS
–COM sinais inflamação sistémica - Tratar com AB
– SEM sinais inflamação sistémica - Repetir paracentese
(se cultura + AB)

Empiema bacteriano espontâneo

  • PMN >250/mm3 + cultura POS
  • PMN >500/mm3 + Cultura NEG na AUSÊNCIA de pneumonia
  • Equivalente a PBE

Peritonite bacteriana secundária

  • cultura com múltiplos microorganismos
  • ↑↑↑ PMN
  • ↑↑↑ proteínas
  • TC urgente múltiplo
  • Avaliação Cirurgia
30
Q

Ascite complicada
PBE
TTO

A

Mortalidade 50%

Adquirida comunidade -> cefalosporina 3a geração ou pipetazo

Nasocomial -> Carbapenem isolado ou + daptomicina, vanco se elevada prevalência de Gram + MDR

  • Duração: 5 -7 dias
  • Eficacia AB deve ser avaliada com segunda paracente em 48 horas
  • Associar ALBUMINA: (1o dia) – 1,5 g/kg + (3o dia) - 1g/kg
31
Q

Ascite complicada
PBE
TTO - profilaxia secundária e primária

A

Profilaxia secundária:
Norflocaxina - após recuperação
Pacientes recuperados de PBE baixa sobrevida considerar transplante hepático

Profilaxia primária:
Norfloxacina (400 mg/dia) é recomenda em pacientes com:
Child–Pugh ≥ 9 + bilirrubina ≥ 3 mg/dl E
• OU alteração função renal OU hiponatremia
• Proteínas líquido ascitico < 15 g/L

32
Q

Ascite refratária

A

Resistente a diuréticos
Ascite não passível de eliminação ou recorrência precoce após PGV
AUSÊNCIA de resposta a Restrição de sódio e diuréticos

Intratável com diuréticos
Ascite não passivel de eliminação ou recorrência precoce após PGV
Desenvolvimento de complicações que impedem uso de dose eficaz de diuréticos

Prognóstico reservado Sobrevida mediana 6 meses

33
Q

Ascite refratária
Critérios de dx

Duração e tto

Ausência de resposta

Recorrência precoce

Complicações induzidas diuréticos

A

Critérios de dx:

Duração e tto:

  • Terapêutica diurética intensiva pelo menos 1 semana
  • Sob dieta hipossalina (< 90 mmol/dia)

Ausência de resposta:

  • Perda de peso <0.8 kg em 4 dias
  • Output sodio urina inferior ao intake

Recorrência precoce:
Reaparecimento de ascite grau 2 a 3em 4 semanas após mobilização inicial

Complicações induzidas diuréticos:
• EH: desenvolvimento EH na ausência outros precipitantes
• Lesão Renal: aumento creat >100% para valor >2 mg/dl em ascite a responder
• Hiponatraemia: descida do sodio >10 mEq/L para valor <125 mEq/L
• Hipo- ou hipercaliémia: <3 mEq/L ou >6 mEq/L
• Caimbras musculares incapacitantes

34
Q

Ascite refratária

TTO

A

Paracenteses grande volume + albumina (8 g/L de ascite removido)

Descontinuar diureticos SE sem excreção de sódio >30 mmol/dia (sob diuréticos)

Dados controversos em relação a Bbloq não selectivos
• Evitar doses altas de Bbloq (i.e. propranolol >80 mg/dia)

Avaliar para colocação de TIPS
Utilizar PTFE-covered stents de pequeno-diâmetro
- Reduz disco disfunção do TIPS e de encefalopatia hepatica

Avaliar para Transplante Hepático

•TIPS decompresses the portal system*
– Short term: accentuates peripheral arterial vasodilation
– Within 4–6 weeks: improves effective volaemia and renal
function to increase renal sodium excretion

35
Q

Ascite complicada associada a disfunção renal

A

CRITÉRIOS FUNCIONAIS:

AKI
Aumento sCr >=50% em 7 dias ou Aumento sCr >=0.3 mg/dl em 2 dias

AKD
GFR<60 ml/min por 1.73m2 <3Meses
Diminuição GFR >=35% <3Meses
Aumento sCr >=50% < 3Meses

CKD
GFR <60ml/min por 1.73m2
>=3 M

CRITÉRIOS ESTRUTURAIS:
AKI
Ausentes

AKD
Lesão renal < 3M

CKD
Lesão renal >=3M

36
Q 
Ascite complicada
Associada a disfunção renal
- baseline sCr
- definição de AKI
- estadio AKI
- progressão AKI
- resposta de tto
A

. tabela

37
Q

Classificação SHR

A

SHR 1 - corresponde a HRS-AKI

SHR 2 - lesão renal que preencha critérios de HSR, mas não AKI

-> Cirrose E ascite
-> SEM resposta após 2 dias de suspensão diureticos + expansão volume albumina (1 g/kg)
-> Ausência de choque
-> SEM nefrotóxicos (NSAIDs, aminoglycosides, iodinated contrast media, etc.)
-> SEM sinais macroscópicos de lesão estrutural renal:
– SEM proteinúria (>500 mg/dIA)
– SEM microhematúria (>50 GVs por HPF)
– ECO renal sem alterações

38
Q

Ascite complicada
Associação a disfunção renal

TTP do SHR tipo 1 (SHR-AKI)

A
  • 1a linha: terlipressina + albumina
  • Na maioria TIPS contra-indicado pelo grau de falência hepática

Recomendações
-> Terlipressina IV bolus (1 mg de 4–6 horas) OU perfusão (2 mg/dia)†
• SE não-resposta (sem↓ SCr <25%) em 2 dias, aumento progressivo (max 12 mg/d)

  • > Albumina (20%) - 20–40 g/dia
  • > Transplante hepático é a melhor opção independentemente da resposta à terapêutica
39
Q

Hemorragia aguda

Etiologia e complicações

A

70% das hemorragias digestivas de etiologia varicial

  • Complicação da CH com maior risco de mortalidade imediata
  • Recidiva precoce ( 1a semana) – 60%
  • Recidiva ao 1a ano ————– 25-75%
  • Mortalidade no episódio agudo de HDA – 30%
  • Sobrevida ao 1o ano – 30-70% ( decresce com a função hepática )
40
Q

Hemorragia aguda

Abordagem terapêutica

A

Hemorragia aguda + HTP

1o avaliação inicial e ressuscitação: 
Airway
Breathing
Circulation
- transfusão restritiva

2o início imediato de tto vasoactiva - profilaxia AB

  • Terlipressina, somatostatina, octreotido
  • Ceftriaxone, quinolonas
  • IBP ev

3o EDA diagnóstica precoce <12h

CONFIRMADA HEMORRAGIA VARICEAL

4o laqueação elástica

5o manter terapêutica farmacológica 3 a 5 dias + AB

  • controlo em 85% dos casos
  • persiste em 15% dos casos - resgate com TIPS
41
Q

Hemorragia aguda

Varizes gástricas

GOV e IGV

A

GOV
GOV tipo 1 - esofágicas que entendem pelo cardia para pew curvatura
GOV tipo 2 - esofágicas estendem abaixo cardia para o fundo

IGV
IGV tipo 1 - isoladas do fundo
IGV tipo 2 - isoladas noutra localização do estômago

42
Q

Hemorragia aguda

Varizes gástricas

TTO

A

• Semelhante à rotura varizes esofágicas
• Cianoacrilato recomendado para cardio-fundicas (GOV 2 e IGV tipo 1)
• TIPS com potencial embolização
- control eficaz e impede recorrência
• Embolização Selectiva (BRTO/BATO)
- pode ser usada quando grandes colaterais gastro/esplenorenal
Varizes gástricas

43
Q

Hemorragia aguda

Profilaxia de Varizes gástricas

TTO PRIMÁRIA

A
  • Varizes esofágicas grandes
  • Sinais de risco (sinais vermelhos)
  • VE pequenas + Estádio avançado (Child-Pugh C)
44
Q

Hemorragia aguda

Profilaxia de Varizes gástricas

TTO SECUNDÁRIA

A
  • BBNS e LEV igualmente eficazes na prevenção do primeiro episodio em doentes de alto risco
  • Se intolerância e contra-indicações a B-bloq encaminhar para LEV
  • BBNS e LEV em combinação reduzem risco recorrência comparado à monoterapia

BBNS - b-bloqueadores não seletivos
LEV - Laqueação elástica das varizes

45
Q

Classificação EH

- alterações mentais

A

Alterações estado de consciência
Perturbações de personalidade
Déficit intelectual
Alteração discurso; apraxia

46
Q

Classificação EH

- alterações neuromusculares

A

Asterixis ( flapping tremor)

Hiperreflexia……..Hipo……arreflexia Hipertonia…………hipo……atonia S.Babinsky

47
Q

Classificação EH

- alterações EEG

A

Ritmo delta

48
Q

Classificação EH

- níveis de amónia

A

Aumentados não adicionam valor prognóstico ou estadiamento

Valor normal deve ser reavaliado

49
Q
  1. Excesso de produtos azotados
    - Erro dietético (excesso proteico)
    - Obstipação agravada
    - Hemorragia (sangue no cólon)
  2. Desequilibrio hidro-electrolítico
    - Diuréticos em excesso
    - Paracenteses de grande volume
    - Vómitos / diarreia

Hipovolémia

  1. Fármacos
    - Sedativos; hepatotóxicos
  2. Infecções
    - PBE , infecções respiratória, urinaria, entérica; inf oculta
  3. Ingestão alcoólica
  4. Intervenção cirúrgica
  5. Identificação e correção dos precipitantes
A

.

50
Q

EH

TTO

A
  • Tratar causa precipitante
  • STOP diuréticos, hipotensores e ansiolíticos
  • ↓ produção intestinal e absorção de NH3 e outras toxinas
  • Estimular esvaziamento do cólon
  • Alterar a flora bacteriana do cólon e o ph fecal

Lactulose/lactitol:
• Degradados pelas bactérias do cólon (Ác. Láctico à lactato) Efeito osmotico e H+ - ioniza NH3à< absorção
• Favorece flora sacarolítica

AB não absorvíveis:
• Descontaminação intestinal selectiva
• Rifaximina – eficaz em adição à lactulose
• Alternativas: Neomicina, metronidazol

A.A. cadeia ramificada:
• Alternativa ou adicionais se não respondedores a tx convencional

51
Q

Cardiomiopatia cirrótica

A
  • CCM ocorre na CH estabelecida
  • Caracterizada por ↓ Resposta contractil ao stress (farmacológico/cirurgico ou inflamatório)
    o Relaxamento diastólico do VE alterado
    o Aumento volume aurícula Esq
    o Alterações Electrofisiológicas (ex: QTc prolongado) o Débito Cardiaco ↓↓ nas descompensações
    o Disfunção sistólica : LVEF <55%
52
Q

Cardiomiopatia cirrótica

Avaliação cardíaca funcional

A

Avaliação cardiaca funcional detalhada deve preceder:
• TIPS
• LT

53
Q

Hidrotorax hepático

Etiologia

A

o Acumulação transudado no espaço pleural
• Na ausência de doenca cardiaca, pulmonar ou pleural

o Ascite move-se através de pequenos defeitos diafragmáticos
• Pressão intratoracica negativa induzida pela inspiração

• Pode complicar de infecção bacteriana espontanea (empiema)
• Associado a mau prognóstico
Sobrevida Média: 8-12 meses

54
Q

Hidrotorax hepático

TTO

A
  • Tratamento da ascite com diuréticos e/ou paracenteses de grande volume
  • Toracentese terapêutica requerida para alívio da dispneia

TIPS no caso de hidrotorax recorrente e sintomático é recomendado

Pleurodese pode ser sugerida se hidrotorax refractario não susceptível de TH ou TIPS
• (frequentes efeitos 2o restringem uso)

55
Q

Síndrome hepato pulmonar

Definição

A

Definição:
Alteração na oxigenação pulmonar, causada por vasodilatação intrapulmonar

Hipóxia:
o Pressão parcial de oxigenio <80 mmHg OU
o Gradiente Oxigenio alveolar–arterial ≥15 mmHg
(≥20 mmHg se > 65 anos)

56
Q

Síndrome hepato pulmonar

DX

A 
Suspeitar e investigar se:
• Dispneia
• Platipneia
• Polipneia
• Baquetamento digital
• Cianose

Screening em adultos:
• Se oximetria SpO2 <96% – realizar GSA
• Se GSA PaO2 <80mmHg e/ou P[A-a]O2 ≥15 mmHg* - investigar

Ecocardiograma com contraste (microbubble) recomendado

57
Q

Síndrome hepato pulmonar

TTO

A

Recomendações Tratamento médico

  • Oxigenio longa duração se hipoxemia grave
  • sem recomendações em relação a fármacos ou colocação de TIPS

Recomendações transplante hepático
- HPS e PaO2 <60 mmHg avaliar para TH (único tratamento provado efectivo)

  • Hipoxemia grave (PaO2 <45–50 mmHg) associada a aumento mortalidade pós TH
    • GSA deve ser efectuada a cada 6 meses para facilitar prioritização de TH
58
Q

Hipertensão porto-pulmonar

A
  • Ocorre em pacientes com HTP na ausência de outras causas de hipertensão arterial or venosa
  • Sexo feminino: 3x maior risco
  • Mais comum nas dça hepáticas autoimunes
  • SEM associação entre a gravidade da doença hepatica ou HTP e desenvolvimento de HTPP grave

Classificação baseada na Pressão Arterial media na Art. Pulmonar (mPAP), associada com
elevada resistência vascular pulmonar (PVR)
Ligeira: mPAP ≥25 e <35 mmHg
Moderada: mPAP ≥35 e <45 mmHg
Grave: mPAP ≥45 mmHg

59
Q

Hipertensão porto-pulmonar

TTO

A

Screening de PPHT deve ser efectuada com Ecocardiograma doppler (TT) em pacientes potencialmente candidatos a TIPS ou TH

β-bloq devem ser suspensos e VE tratadas endoscopicamente em casos de PPHT

Terapêuticas aprovadas para HTP primária podem melhorar a HD e tolerância ao exercício

TIPS não deve ser usado em doentes com PPHT

60
Q

Incompetência imunológica

A 
• Risco de Infecção bacteriana causado por múltiplos factores
– Disfunção hepática
– Shunts Portosistemicos
– Disbiose intestinal
– ↑↑ Translocação bacteriana
– Disfunção imune associada CH
– Factores Genéticos
61
Q

Insuficiência Supra-Renal

A

Diagnosis of RAI
• Alteração <248 nmol/L (9 lg/dl) do cortisol após injecção de 250 lg de corticotropina,
OU
• Cortisol total <276 nmol/L (<10 lg/dl) em doseamento ocasional

Determinação cortisol salivar pode ser preferido
• Cortisol sérico LIVRE influenciado pela redução dos níveis de CBG e albumina
(frequente na CH)

62
Q

Diagnóstico ACLF

A
  • Cirrose + descompensação aguda (desenvolvimento agudo ou agravamento da ascite, encefalopatia evidente, hemorragia gastrointestinal, icterícia não obstrutiva e / ou infecções bacterianas)
  • Quando falência (s) de órgão (s) envolve elevada mortalidade a curto prazo (II-2; 1)
  • A classificação de ACLF deve ser baseada na avaliação da função de órgão, conforme definido pelo Pontuação de insuficiência de órgãos CLIF-C (II-2,1)

• Factores precipitantes devem ser investigados
o Hepáticos (p. ex. ingestão de álcool, hepatite viral, DILI, hepatite autoimune)
o Extra-hepático (ex. infecções, alterações hemodinâmicas após hemorragia, cirurgia)
o Numa proporção significativa, fator precipitante pode não ser identificado

63
Q

Classificação ACLF

Score CLIF

A

.

64
Q

Abordagem ACLF

A

• SEM terapêutica específica
– Excepção: Terapêutica antiviral para reativação VHB (tenofovir, entecavir)
• Suporte de orgão, correcção precipitantes e complicações associadas
• Internamento em cuidados intermedios ou intensivos
• ACLF pode progredir apesar da correcção do factor precipitante
• Refereciação precoce para centros de transplantação hepática em doentes eligíveis

EMC3 - Gastro (14 decks)

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