Cancro gástrico Flashcards
2º cancro mais comum do tubo digestivo
Tem vindo a diminuir com Hpylori a diminuir
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- Há um maior declínio dos tumores distais (tumores do corpo e antro).
- Aumento relativo dos tumores da junção esófago-gástrica e cárdia.
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Sintomas
Dispepsia - sintoma dominante
Emagrecimento, vómitos, anemia ferropénica, saciedade precoce e disfagia
Classificação de Lauren
Cancro intestinal
- sexo masculino e idades mais avançadas
- areas de alto risco
- diminuição do tipo intestinal
Cancro difuso ou infiltrativo
- ambos os sexos
- idades jovens
- pior prognóstico
- falta de adesões intracelulares
- mutação na proteína E-caderina
- diminuição do tipo difuso de uma forma mais gradual
Fatores de risco ambientais
− Dieta - Alimentos fumados, Carne e peixe salgados, alimentação rica em amido e pobre em fibras, Pickles e os alimentos contendo nitratos e nitritos
− Tabaco
− Álcool
− Status sócio-económico
− Helicobacter pylori - é um carcinogéneo da classe 1 definido pela OMS
- Mais agressivas: BabA2, CagA1, VacAS1
Pangastrite
Tendência a hiposecreção vai haver uma gastrite multifocal com atrofia e
metaplasia e
hipossecreção - desenvolvimento de carcinoma
Evolução do cancro gástrico intestinal
- Mucosa gástrica normal
- Gastrite Superficial – Com atingimento pelo Helicobacter
- Inflamação crónica – O helicobacter leva ao recrutamento de células inflamatórias
- Gastrite atrófica – o pH gástrico fica elevado; O crescimento bacteriano que juntamente
com a ingesta de alimentos fumados leva a libertação de nitrosaminas, que são
carcinogéneos. - Metaplasia intestinal
Displasia de alto e baixo grau – Depois esses carcinogéneos nitrosados acabam por desenvolver displasia e carcinoma. O sal poderá ter algum papel no desenvolvimento de displasia. - Carcinoma
Fatores de risco do hospedeiro
Cirurgia gástrica prévia
Anemia megaloblástica
Sexo masculino (2:1)
Doença de Menetrier (hipertrofia gástrica)
Predisposição familiar
- síndromes de cancro familiar: cancro cólon hereditário não polipoide, Peutz jeghers; Hpylori - cancro gástrico difuso hereditário
Pólipos gástricos
Úlcera gástrica - hipossecreção
Grupo sanguíneo A - antimónio de Lewis e adesão do H ao epitélio gástrico
Prevenção secundária
Escolhemos a população de risco, com história familiar, fatores genéticos e identificamos assim:
• Lesões pré-malignas em >40/50 anos nos países de alto-risco
• Devemos fazer o teste pepsinogenio (mais barato)/gastrofluorografia
• E também melhorar qualidade da Endoscopia Digestiva Alta na procura de lesões pré-
neoplásicas, seja através da cromoendoscopia ou através da endoscopia de magnificação
Nas pessoas com maior risco em Portugal vale a pena fazer um teste Pepsinogeneo sérico. O que se verifica é que o Pepsinogéneo I apresenta-se no fundo e no corpo e o Pepsinogénio II é produzido no antro e no duodeno.
Nas pessoas com úlcera duodenal (com hipersecreção), a relação Pepsinogénio I/Pepsinogénio II não se altera.
Por outro lado, naquelas pessoas com Pangastrite, que têm maior probabilidade de desenvolver um carcinoma, o Pepsinogénio I diminui e temos uma alteração da relação.
Sempre que haja uma diminuição da relação Pepsinogénio I/Pepsinogénio II estamos perante um doente com maior probabilidade de desenvolver gastrite atrófica, que é uma condição pré- neoplásica, e no caso de ter uma história familiar, poderá ter indicação para realizar uma endoscopia e poderá ter que fazer a cromoendoscopia ou cromoendoscopia virtual ou endoscopia de magnificação.
Dx e estadiamento
endoscopia