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MED-1207 - Digestif - Examen 2 (Maude-Sophie Meriaux) > Hépatite chronique > Flashcards

Hépatite chronique Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes d’hépatites chroniques?

A
  • Hépatites virales B et C
  • Hépatite auto-immune
  • NAFLD/NASH (non-alcoolique)
  • Cholangite biliaire primitive
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Hémochromatose
  • Maladie de Wilson, Déficit en A1AT
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2
Q

Hépatite B chronique

Complétez.

  • ____ millions de patients sont infectés par l’hépatite B dans le monde
  • En Asie et en Afrique, ____ à ____ % des gens sont porteurs chroniques de l’hépatite B.
  • La transmission de l’hépatite B peut être ____ , ____ ou ____ .
A
  • 350 millions de patients sont infectés par l’hépatite B dans le monde
  • En Asie et en Afrique, 10-20 % des gens sont porteurs chroniques de l’hépatite B.
  • La transmission de l’hépatite B peut être sexuelle , parentérale ou verticale .
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3
Q

Hépatite B chronique

Comment le virus B induit-il un dommage?

A

Par la réaction immunitaire de l’hôte

Pas par le virus directement

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4
Q

Hépatite B chronique

Quand dit-on que la personne a une hépatite B chronique?

Définition de l’hépatite B chronique

A

Persistance d’HbsAg + pour plus de 6 mois

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5
Q

Vrai ou faux?
Le virus de l’hépatite B est non-cytopathique par lui-même. C’est le dommage induit par la réaction immunitaire de l’hôte qui cause la pathologie.

A

Vrai

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6
Q

Hépatite B chronique

Quelles sont les complications associées à l’hépatite B?

A
  • Cirrhose (20% à 20 ans)
  • CHC (carcinome hépatocellulaire)
  • Manifestations extra-hépatiques: maladies à complexe immun (PAN, GN membraneuse, syndrome de Guillain-Barré, cryoglobulinémie, myocardite)
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7
Q

Hépatite B chronique

Quels sont les facteurs de risque d’évolution vers la cirrhose en présence d’une hépatite B?

7

A
  • Âge de l’infection
  • Réactivations virales antérieures
  • Coinfection virale (D,C,VIH)
  • Alcool
  • Syndrome métabolique
  • Immunosuppression
  • Mutant precore
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8
Q

Quelle est l’incidence par année du carcinome hépatocellulaire chez les patients avec VHB chronique et cirrhose?

A

2-8% par année

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9
Q

Vrai ou faux?
Il peut y avoir un CHC associé à l’infection au VHB même en l’absence de cirrhose.

A

Vrai

En effet, le VHB a des effets pro-oncogènes directs.

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10
Q

Hépatite B chronique

Comment se fait le diagnostic de l’hépatite B chronique?

A
  • Sérologie initiale : HbsAg, Anti-Hbs, Anti-Hbc
  • Si HbsAg + → diagnostic d’infection au VHB (marqueur de la maladie active)

Toujours penser vérifier statut Hépatite D, VHC, VIH

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11
Q

Quels sont les tests pour déterminer la “phase” de VHB?

À faire si HBsAg+

A
  • HBeAg (+)
  • Anti-HBe
  • HBV-DNA

Par PCR quantitatif

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12
Q

Hépatite B chronique

Selon les résultats de sérologie pour le virus B, dites si le patient est naïf, vacciné ou guéri.

  • AgHBs -
  • Anti-HBs -
  • Anti-HBc -
A

Naïf

Important à savoir selon document de révision

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13
Q

Hépatite B chronique

Selon les résultats de sérologie pour le virus B, dites si le patient est naïf, vacciné ou guéri.

  • AgHBs -
  • Anti-HBs +
  • Anti-HBc +
A

Guéri

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14
Q

Hépatite B chronique

Selon les résultats de sérologie pour le virus B, dites si le patient est naïf, vacciné ou guéri.

  • AgHBs -
  • Anti-HBs +
  • Anti-HBc -
A

Vacciné

Anti-HBc - : pas de contact antérieur avec la maladie

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15
Q

Hépatite B chronique

Selon les résultats de sérologie pour le virus B, dites si le patient a une tolérance immune, une hépatite chronique, est un porteur sain ou est mutant.

  • AgHBs +
  • ALT N
  • ADN ↑
  • HBc -
A

Porteur sain

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16
Q

Hépatite B chronique

Selon les résultats de sérologie pour le virus B, dites si le patient a une tolérance immune, une hépatite chronique, est un porteur sain ou est mutant.

  • AgHBs +
  • ALT N
  • ADN ↑↑↑
  • HBc +
A

Tolérance immune

Le patient n’est pas malade, mais il est hautement CONTAGIEUX

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17
Q

Hépatite B chronique

Selon les résultats de sérologie pour le virus B, dites si le patient a une tolérance immune, une hépatite chronique, est un porteur sain ou est mutant.

  • AgHBs +
  • ALT N ou ↑
  • ADN ↑ - ↑↑↑
  • HBc -
A

Mutant

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18
Q

Hépatite B chronique

Selon les résultats de sérologie pour le virus B, dites si le patient a une tolérance immune, une hépatite chronique, est un porteur sain ou est mutant.

  • AgHBs +
  • ALT ↑
  • ADN ↑↑
  • HBc +
A

Hépatite chronique active

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19
Q

Hépatite B chronique

Comment se fait l’évaluation de l’hépatite B?

Suite au dx

A
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique (écho, TDM, IRM)
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20
Q

Hépatite B chronique

Quels sont les traitements disponibles de l’hépatite B?

A
  • Peg-Interféron
  • Analogues des nucléosides (les plus utilisés)

Ø tx d’emblée tous patients. Être à l’aise avec algorithme ou référer.

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21
Q

Hépatite B chronique

Quels sont les effets, les avantages et les inconvénients du Peg-Interféron dans le traitement de l’hépatite B?

A
  • Effets: effet antiviral direct, antifibrotique et antiprolifératif, stimule réponse immune T
  • Avantages: durée limitée (48 sem), pas de résistance, séroconversion «s» 3-5%, séroconversion «e» 25%
  • Inconvénients: injection, effets secondaires, nécessité de suivi strict
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22
Q

Hépatite B chronique

Quels sont les effets, les avantages et les inconvénients des analogues des nucléosides dans le traitement de l’hépatite B?

A
  • Effets: inhibe l’activité de la polymérase du virus B, bloque la réplication virale
  • Avantages: très bien tolérés, efficace (négativation de l’ADN dans 75-93% des cas), séroconversion «e» chez 30% pts
  • Inconvénients: long terme, possibilité de développement de résistance
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23
Q

Hépatite B chronique

Quel est le moyen de prévention de l’hépatite B?

A

Vaccination

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24
Q

Hépatite B chronique

Quel est le traitement préventif pour le bébé de mère avec VHB chronique?

A

Vaccin à la naissance + HBIG (moins de 5% de transmission si donné dans les 12h de la naissance)

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25
Q

Hépatite B chronique

Quel est le traitement préventif pour le bébé de mère avec VHB chronique et haute charge virale?

A

Envisager tx de la mère au 3e trimestre avec analogues des nucléosides

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26
Q

Vrai ou faux?
Le VHC est l’une des principales causes d’hépatopathie chronique avec l’alcool, le VHB et la stéato-hépatite non alcoolique (NASH).

A

Vrai

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27
Q

Complétez.

  • Près de ____ % de la population mondiale est touchée par l’hépatite C chronique.
  • La prévalence est variable et dépend des ____ ____ ____ , mais atteint 9% en Égypte.
A
  • Près de 3% de la population mondiale est touchée par l’hépatite C chronique.
  • La prévalence est variable et dépend des régions du monde, mais atteint 9% en Égypte.
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28
Q

Vrai ou faux?
Comme le virus de l’hépatite B, le virus de l’hépatite C n’est pas directement cytopathique.

A

Faux

Directement cytopathique

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29
Q

Complétez.
C’est une minorité de patients qui vont guérir de l’hépatite C aiguë, puisque ____ % à ____ % des patients infectés resteront porteurs chroniques du VHC.

A

C’est une minorité de patients qui vont guérir de l’hépatite C aiguë, puisque 75 à 80% des patients infectés resteront porteurs chroniques du VHC.

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30
Q

Hépatite C chronique

Quelles sont les complications associées à l’hépatite C?

A
  • Cirrhose (20% après 20 ans)
  • CHC (2-4%/an en présence de cirrhose)
  • Manifestations extra-hépatiques: cryoglobulinémie mixte, GN membrano-proliférative, porphyrie cutanée tardive, arthralgies et myalgies
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31
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hépatite C chronique?

A
  • Variable, souvent asymptomatique
  • Principal symptôme = fatigue
  • Si la maladie est avancée, les symptômes et complications possibles sont associés à la cirrhose du foie
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32
Q

Complétez.
Après une infection aiguë à l’hépatite C, la présence d’ ____ - ____ positif pendant 6 mois et plus, accompagnée d’ ____ - ____ positif, signe la présence d’une hépatite C chronique.

A
  • ARN-VHC + pendant 6 mois et +
  • Anti-VHC +
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33
Q

Hépatite C chronique

Comment se fait l’évaluation de l’hépatite C?

A
  • Anti-VHC
  • ARN du VHC (PCR qualitatif ou quantitatif) si anti-VHC +
  • Génotypage du VHC
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique
  • Évaluation de la fibrose (fibroscan, biopsie hépatique PRN)
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34
Q

Quel est l’examen de choix pour le suivi et la prise en charge de l’hépatite C chronique?

A

Fibroscan

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35
Q

Hépatite C chronique

Quels sont les traitements pour l’hépatite C?

A

Antiviraux directs

Référer à un expert si pas à l’aise avec tx

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36
Q

Hépatite C chronique

Vrai ou faux?
Le choix des anti-viraux et de la durée du traitement pour l’hépatite C se fait selon le génotype viral, la charge virale, la présence ou non de cirrhose et des expériences antérieures de traitement.

A

Vrai

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37
Q

Hépatite auto-immune

Quelle est la prévalence de l’hépatite auto-immune (HAI)?

A
  • 1-20/200 000
  • 3F : 1H
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38
Q

Hépatite auto-immune

L’hépatite auto-immune touche-t-elle davantage les hommes ou les femmes?

A

Les femmes
3F : 1H

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39
Q

Hépatite auto-immune

Comment se fait le diagnostic d’hépatite auto-immune?

A
  • Bilan auto-immun +: ANA + Anti-muscle-lisse (AML) ou anti-LKM
  • Hypergammaglobulinémie sérique
  • Biopsie compatible avec hépatite auto-immune
  • Exclusion de cause virale ou médicamenteuse
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40
Q

Hépatite auto-immune

Quels sont les 2 types d’hépatites auto-immunes et quelles sont leurs caractéristiques?

A

Type 1 (+ fréquent)

  • ANA et Ac Anti-muscle lisse (AML)

Type 2

  • Anticorps ANA et Anti-LKM
  • Enfants (30%)
  • Présentation initiale le plus souvent sévère
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41
Q

Hépatite auto-immune

Quels sont les modes de présentation possibles de l’hépatite auto-immune?

A
  • Cytolyse asx
  • Hépatite aiguë ictérique ou non
  • Cirrhose avec HAI «active»
  • Cirrhose constituée / «burn-out» cirrhosis
  • Insuffisance hépatique aiguë

VARIABLE

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42
Q

Hépatite auto-immune

Quel est le traitement pour l’hépatite auto-immune?

A
  • Prednisone/budésonide (si absence de cirrhose) ± Azathioprine
  • Possibilité d’évolution vers nécessité de greffe hépatique (ex. si cirrhose décompensée ou insuffisance hépatite aiguë fulminante)

Critères à remplir pour choisir de traiter

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43
Q

Hépatite auto-immune

Quels sont les critères à remplir pour choisir de traiter une hépatite auto-immune?

A
  • Degré d’évaluation du bilan hépatique
  • Gammaglobuline
  • Histologie
  • Présence de certains sx
  • Exclusions: médicaments, virus, alcool excessif
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44
Q

Hépatite auto-immune

Vrai ou faux?
Parfois, le traitement médical pour une hépatite auto-immune peut être cessé si la réponse est complète et si la réévaluation par biopsie hépatique démontre l’absence d’activité inflammatoire après plusieurs mois de traitement.

45
Q

Hépatite auto-immune

Vrai ou faux?
Les rechutes sont rares avec les hépatites auto-immunes.

A

Faux

Rechute est la norme (85% des patients)

46
Q

Cholangite biliaire primitive

La cholangite biliaire primitive est-elle plus fréquente chez les hommes ou les femmes?

A

Les femmes
9F : 1H

47
Q

Cholangite biliaire primitive

Vrai ou faux?
La cholangite biliaire primitive est associée à des prédispositions génétiques et la présence de maladies auto-immunes dont la maladie coeliaque, la maladie thyroïdienne, Sjögren, etc.

48
Q

Cholangite biliaire primitive

Quels sont les modes de présentation possibles de la cholangite biliaire primitive?

A
  • Cholestase asx
  • Ictère (pronostic + sombre)
  • Symptômes classiques: Prurit et fatigue
  • Cirrhose constituée

VARIABLE

49
Q

QSJ?
Je suis l’une des causes principales d’hépatopathie chronique avec l’alcool et le NAFLD/NASH.

A

Hépatite C

50
Q

Hépatite C

Comment se fait la transmission de l’hépatite C?

Mode de transmission

A

Transmission parentérale

Transmission sexuelle très rare (2-5%)

51
Q

Hépatite C

Vrai ou faux?
Le virus C infecte tous les mammifères.

A

Faux

Infecte exclusivement l’humain

52
Q

Hépatite C

Quel est le génotype du virus C le plus fréquent en Amérique du Nord?

53
Q

Hépatite C

Vrai ou faux?
Un patient avec une infection aiguë ictérique au virus C a nécessairement un mauvais pronostic.

A

Faux!

Plus de chances de clairance du virus

54
Q

Hépatite C

Quelles sont les évolutions possibles de l’hépatite C?

A

Évolution variable

  • 15-20% ont peu de dommages
  • 60% hépatite chronique avec lésions histologiques variables
  • 20% cirrhose après 20 ans
55
Q

Hépatite C

Quels sont les cofacteurs importants à considérer dans l’évolution de l’hépatite C?

6

A
  • Diabète
  • Obésité
  • Alcool
  • Coinfections VHB et VIH
  • Sexe masculin
  • Âge
56
Q

Cholangite biliaire primitive

Quels sont les éléments diagnostics pour la cholangite biliaire primitive?

A
  • PAL > 1,5x valeur normale
  • AMA > 1/80
  • IgM ↑
  • Biopsie hépatique n’est pas essentielle au dx, mais peut parfois être réalisée

  • AMA: anticorps anti-mitochondrie
  • PAL: phosphatase alcaline
57
Q

Cholangite biliaire primitive

Quel est le traitement initial pour une cholangite biliaire primitive?

A

Acide ursodéoxycholique (Ursodiol)

Objectif : PAL < 1,67 normale, avec bilirubine + transaminases normales

58
Q

Cholangite biliaire primitive

Si non réponse à l’ursodiol après 1 an dans le cadre d’une cholangite biliaire primitive, quels sont les options de traitement?

A
  • Acide obéticholique
  • Fibrates
59
Q

Cholangite biliaire primitive

Quel est l’objectif du traitement de la cholangite biliaire primitive?

A
  • PAL < 1,6x N
  • Bili et transaminases normales
60
Q

Cholangite biliaire primitive

Quel est le traitement si la cholangite biliaire primitive progresse vers une insuffisance hépatique?

A

Transplantation hépatique

61
Q

QSJ?
Choléstase chronique secondaire à inflammation et fibrose des voies biliaires intra et extra-hépatiques.

A

Cholangite sclérosante primitive

62
Q

Cholangite sclérosante primitive

La cholangite sclérosante primitive touche-t-elle plus les hommes ou les femmes?

A

Les hommes
7H : 3F

Erreur dans le pp: c’était écrit 7H : 3H

63
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quelle est la prévalence de la cholangite sclérosante primitive?

A

Prévalence 1/100 000 (ÉU)

64
Q

Cholangite sclérosante primitive

Complétez.
La cholangite sclérosante primitive est associée à une prédisposition familiale et, dans 80% des cas, aux ____ ____ ____ ____ (____).

Type de pathologies

A

La cholangite sclérosante primitive est associée à une prédisposition familiale et, dans 80% des cas, aux maladies inflammatoires de l’intestin (MII).

65
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quelles sont les causes secondaires de cholangite sclérosante?

A
  • Hépatolithiases\Cholédocolithiases
  • VIH
  • Ischémique
  • Trauma biliaire
  • Cholangiopathie à IgG4
  • Cholangiopathie toxique ( ex : 5FU)
66
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quels sont les signes et symptômes associés à la cholangite sclérosante primitive?

A

Variable

  • Anomalie radiologique
  • Choléstase asx
  • Symptômes classiques: prurit, fatigue
  • Ictère, cirrhose, insuffisance hépatique
  • Perte de poids (éliminer cholangiocarcinome)
67
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quelle est la pathologie à éliminer en présence d’une perte de poids si l’on suspecte une cholangite sclérosante primitive?

A

Cholangiocarcinome

68
Q

Cholangite sclérosante primitive

Comment se fait le diagnostic de cholangite sclérosante primitive?

A
  • ↑ PAL, mais aussi cytolyse possible
  • Sténoses/dilatations à l’IRM des voies biliaires (MRCP, CPRE)
  • +/- biopsie compatible (fibrose concentrique en pelure d’oignon)

tjrs penser faire colonoscopie longue pour recherche MII!

69
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quelles sont les complications possibles de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • Cirrhose biliaire
  • Cholangites à répétition
  • Abcès hépatiques
  • Sténose dominante
  • Cholangiocarcinome (15% pts)
  • Complications de la choléstase : malabsorption, ostéoporose
70
Q

Cholangite sclérosante primitive

Quels sont les traitements pour la cholangite sclérosante primitive?

A

Peu de traitements à offrir au patient

  • Autrefois, on utilisait systématiquement acide ursodésoxycholique (UCDA)
  • S’il y a une sténose dominante à la MRCP: CPRE avec brossage, +/- dilatation ou pose de prothèse (très important d’éliminer la possibilité d’un cholangiocarcinome)
  • Si la maladie est avancée: greffe hépatique
71
Q

Cholangite sclérosante primitive

Dans le cadre de la prise en charge de la cholangite sclérosante primitive, quelles pathologies sont importantes à dépister?

A
  • Cholangiocarcinome
  • Adénocarcinome de la vésicule biliaire
  • Cancer colorectal (si MII associée)

Si MII associée : Colonoscopie + biopsies annuelles

MRCP + CA 19-9 annuels

72
Q

Hémochromatose

Vrai ou faux?
L’hémochromatose est une maladie créant une surcharge de fer multi-organique. Elle peut être héréditaire ou acquise.

73
Q

Hémochromatose

Complétez.
L’hématochromatose héréditaire est une maladie qui affecte le métabolisme du fer par une mutation du gène ____ (ou autres plus rares) sur le chromosome ____ .

A

L’hématochromatose héréditaire est une maladie qui affecte le métabolisme du fer par une mutation du gène HFE (ou autres plus rares) sur le chromosome 6.

74
Q

Hémochromatose

Quelles sont les causes d’hématochromatose acquise?

2

A
  • Surcharge en fer exogène (transfusions répétées)
  • Surcharge en fer endogène (destruction exagérée de l’hémoglobine dans les cas d’anémie hémolytique)
75
Q

Hémochromatose

Complétez.

  • L’hémochromatose héréditaire liée au gène HFE touche ____ / ____ des caucasiens nord-européens
  • 85-90% des patients atteints sont homozygotes pour la mutation ____
  • Expression phénotypique ____
A

Complétez.

  • L’hémochromatose héréditaire liée au gène HFE touche 1/250 des caucasiens nord-européens
  • 85-90% des patients atteints sont homozygotes pour la mutation C282Y
  • Expression phénotypique variable
76
Q

Hémochromatose

Où se déroule l’absorption du fer et comment est-elle régulée?

A
  • Absorption se déroule dans les entérocytes duodénaux et dans le jéjunum proximal
  • Hepcidine peut diminuer absorption intestinale du fer en se liant à la ferroportine

Hepcidine: hormone reg absorption du fer fabriquée par hépatocytes

77
Q

Hémochromatose

Dans quels cas la production d’hepcidine peut-elle être diminuée?

3

A
  • Anémie
  • Hypoxémie
  • Érythropoïèse inefficace
78
Q

Hémochromatose

Complétez.
Dans le cas de l’hémochromatose, l’expression de l’hepcidine est ____ (augmentée ou diminuée?) ce qui ____ (augmente ou diminue?) de façon inappropriée l’absorption du fer et occasionne une accumulation de fer dans le sang et les autres organes.

A

Dans le cas de l’hémochromatose, l’expression de l’hepcidine est diminuée ce qui augmente de façon inappropriée l’absorption du fer et occasionne une accumulation de fer dans le sang et les autres organes.

79
Q

Hémochromatose

Vers quel âge apparaissent les symptômes de l’hémochromatose?

80
Q

Hémochromatose

Quelle est la présentation clinique de l’hématochromatose?

A

Si dx n’a pas été posé avant, les symptômes apparaissent vers l’âge de 40 à 60 ans.

  • Classique: “diabète bronzé”
  • Peau: hyperpigmentation (zones exposées au soleil, organes génitaux, zones cicatricielles)
  • Foie: hépatomégalie, cirrhose, CHC
  • Pancréas: diabète (mort des cellules bêta des îlots de Langerhans)
  • Hypophyse: insuffisance hypophysaire (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne)
  • Articulation: arthropathie (2e et 3e métacarpes)
  • Myocarde: insuffisance cardiaque

VARIABLE

81
Q

Hémochromatose

Quels sont les éléments permettant le diagnostic de l’hémochromatose?

A
  • Saturation de la transferrine > 45%
  • Fer et ferritine ↑
  • Génotypage HFE
  • Biopsie hépatique ou IRM
82
Q

Hémochromatose

En quoi consiste le traitement de l’hémochromatose?

A
  • Phlébotomies sériées si les réserves en fer sont ↑
  • Si bilan martial est normal, suivi annuel avec bilan hépatique et bilan martial
83
Q

Hémochromatose

Chez qui s’impose un dépistage familial de l’hémochromatose et qu’inclut-il?

A
  • Parents du 1er degré d’un patient atteint
  • Inclut: bilan martial + génotype HFE
84
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Vrai ou faux?
La stéato-hépatite non-alcoolique est fréquente.

85
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Complétez.
On retrouve une stéatose simple à l’échographie chez environ ____ % des gens.

A

On retrouve une stéatose simple à l’échographie chez environ 30% des gens.

86
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

À quoi correspond la stéatose?

A

Accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique

87
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Vrai ou faux?
Les caractéristiques histologique de la stéato-hépatique non-alcoolique sont différentes de la stéato-hépatite alcoolique.

A

Faux
Tout à fait similaires

88
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Quel est le continuum de l’évolution de la stéato-hépatite non-alcoolique?

4 étapes

A

Stéatose →Stéato-hépatite
→ Cirrhose → Carcinome hépatocellulaire

89
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Complétez.
La stéato-hépatite implique une stéatose accompagnée d’un infiltrat ____ , de corps de ____ , d’hépatocytes ____ et de degrés variables de ____.

A

Stéatose
+

  • Infiltrat inflammatoire
  • Corps de Mallory
  • Hépatocytes ballonisés
  • Degrés variables de fibrose
90
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Quelle est la présentation clinique de la stéato-hépatite non-alcoolique?

A
  • Asymptomatique
  • Hépatomégalie
  • Cirrhose
  • Carcinome hépatocellulaire (CHC)

Présentation clinique variable

91
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Quels sont les éléments permettant le diagnostic de la stéato-hépatite non-alcoolique?

A
  • Cytolyse légère à modérée (3x la limite de la normale)
  • Syndrome métabolique
  • Exclusion d’autres causes de stéatose
  • Absence de consommation d’alcool significative
92
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Quels sont les traitements pour la stéato-hépatite non-alcoolique?

A
  • Pas de traitement spécifique
  • Modification des habitudes de vie est primordiale (modification de la diète, activité physique, perte de poids)
  • Vitamine E peut être considérée chez les non-diabétiques sans cirrhose
  • Correction des facteurs de risque (ex. diabète type 2, DLPD)
  • Limiter les insultes hépatiques supplémentaires (alcool, rx)
93
Q

Maladie de Wilson

La maladie de Wilson est une maladie héréditaire rare caractérisée par des atteintes au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique due à une surcharge en ____.

94
Q

Maladie de Wilson

Quel est le gène impliqué dans la maladie de Wilson et sur quel chromosome se situe-t-il?

A

ATP7B sur le chromosome 13

95
Q

Maladie de Wilson

Quel est le lien entre le gène ATP7B et l’accumulation hépatique de cuivre?

A
  • ATP7B code pour une ATPase qui est un transporteur du cuivre
  • La réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile et l’incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (transporteur plasmatique du cuivre) entraîne une accumulation hépatique
96
Q

Maladie de Wilson

Quels sont les organes pouvant être atteints dans la maladie de Wilson?

4

A
  • Foie (présentation variable)
  • Cerveau
  • Reins
  • Cornée (oeil)
97
Q

Maladie de Wilson

Quels sont les symptômes neuropsychiatriques pouvant être présentés par un patient atteint de la maladie de Wilson?

A

Trouble du mouvement, de la marche, de l’élocution, du comportement ou de la cognition

98
Q

Maladie de Wilson

Que pourra démontrer l’investigation en présence d’une maladie de Wilson?

A
  • Anneaux de Kayse-Fleischer à l’examen ophtalmique
  • Céruloplasmine ↓
  • Cuivre urinaire de 24h ↑
99
Q

Maladie de Wilson

Complétez.
Le diagnostic de la maladie de Wilson est posé en moyenne entre ____ et ____ ans.

A

Le diagnostic de la maladie de Wilson est posé en moyenne entre 5 et 35 ans.

100
Q

Maladie de Wilson

Quel est le traitement pour la maladie de Wilson?

A

Agents chélateurs du cuivre

  • Pénicillamine
  • Trientine
101
Q

Déficit en alpha-1-antitrypsine

Quel est le rôle de l’alpha-1-antitrypsine (A1AT) et par quelles cellules est-elle sécrétée?

A
  • Rôle: inhibiteur de protéases tissulaires (inactive élastase neutrophilique alvéolaire qui détruit les alvéoles pulmonaires)
  • Synthétisée par les hépatocytes
102
Q

Déficit en alpha-1-antitrypsine

Complétez.
Le déficit en alpha-1-antitrypsine est associé à de l’____ ainsi qu’à une ____ ____.

Conséquences

A
  • Emphysème
  • Hépatopathie chronique
103
Q

Déficit en alpha-1-antitrypsine

Vrai ou faux?
De multiples mutations génétiques (plus de 100) sont associées à la maladie. Il y aura atteinte hépatique si la mutation de l’A1AT conduit à un défaut d’exportation à l’extérieur des hépatocytes. À la biopsie, on verra d’ailleurs une accumulation anormale d’A1AT dans les hépatocytes à la coloration PAS.

104
Q

Déficit en alpha-1-antitrypsine

Quelle est la présentation clinique d’un déficit en alpha-1-antitrypsine?

au niveau digestif

A
  • Chez les nouveaux-nés: hépatite, ictère néo-natal
  • Chez les enfants et les adultes: cirrhose, insuffisance hépatique
105
Q

Déficit en alpha-1-antitrypsine

Quels sont les éléments permettant le diagnostic d’un déficit en alpha-1-antitrypsine?

A
  • Déficit en A1AT
  • Biopsie compatible
106
Q

Déficit en alpha-1-antitrypsine

Quel est le traitement pour un déficit en alpha-1-antitrypsine?

A

Traitement de support

107
Q

Maladie alcoolique

Quel est le continuum de la maladie alcoolique?

A
  1. Stéatose (lésion initiale)
  2. Hépatite alcoolique aiguë
  3. Cirrhose alcoolique (fin du continuum)
  4. Carcinome hépatocellulaire (1-2% par an)
108
Q

Maladie alcoolique

Vrai ou faux?
En présence d’une cirrhose alcoolique, une abstinence d’alcool d’au moins 6 mois est nécessaire pour la greffe.

MED-1207 - Digestif - Examen 2 (Maude-Sophie Meriaux) (15 decks)

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