Hemostasia Fisiológica Flashcards
Hemostasia fisiológica
Mecanismo de defensa fisiológica para impedir perdida. de sangre después de la lesión de un vaso. Consiste en:
1) Vasoconstricción
2) Hemostasia primaria
3) Hemostasia secundaria
4) Fibrinolisis
Vasoconstricción
Estímulo simpático, sustancias liberadas por plaquetas. El endotelio sano libera NO y prostaciclinas o endotelina y factor activador de las plaquetas.
Hemostasia primaria
Formación de un tapón plaquetario laxo.
Componentes de la hemostasia primaria
1) Adhesión plaquetaria: F von Willebrand (GPIb), gp Ia/IIa y Ib/IX.
2) Activación: liberación de sustancias de plaquetas, más pegajosas. TXA2, ADP, complejo glucoproteina IIb/IIIa.
3) Agregación: GP IIb/IIa. Fijación fibrinogeno y plaqueta adyacente. Afinidad por fibrinógeno.
4) Participación en la activación de la trombina dando coagulación.
Hemostasia secundaria
Coagulación. Objetivo final es la conversión de fibrinógeno a fibrina insoluble. Los factores de coagulación son protoeasas sericas sintetizadas en el hígado y circulan en plasma de forma inactiva.
Factores dependientes de vit K
II, VII, IX, X y proteínas C y S.
Factor II
Protrombina.
Factor IX
El que activa la protrombina.
Formación del complejo activador de la protrombina
Protrombinasa formado por Xa y Va. Que forma la fibrina a partir del fibrinogeno que lo realiza la trombina. Además activa al factor VIII y factor X para la extrinseca.
Via intrinseca
TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activado)
Via extrinseca
TP (tiempo de protrombina) / INR (international normalized ratio, lo ideal es entre 1. Si es bajo el paciente tiene riesgo protrombotico, si es elevado tenemos riesgo de hemorragia).
Fibrinolisis
La plasmina degrada la fibrina. Se repara cuando el endotelio esta bien y no hay hemorragia.
Via intrinseca factores
FXII, FXI, FIX, FVIII, FX (Vit k) que pasa la protrombina a trombina (IIa). Esta hace que el fibrinogeno (I) pase a fibrina (Ia).
Via extrinseca factores
Tromboplastina tisular y FVII activan al FX y dan FVa. Que hace el cambio de protrombina a trombina. De fibrinogeno a fibrina. La trombina tambiéna activa a FX y FVIII.
Equilibrio desaparece de los protromboticos y los profibrinoliticos
Diátesis trombótica: aumento de factores vasculares y sanguíneos, deficiencia de factores que contrarrestan la acción trombógena.
Diátesis hemorrágica: deficit de factores vasculosanguineos que promuevan la coagulación. Aumento de actividad fibrinolítica.
Trombosis
Formación indeseable de un tapón hemostático en ausencia de hemorragia. Exceso de la respuesta hemostática. Pueden ser:
a) Trombosis arterial (trombo blanco): alteración de la pared arterial. Activa la agregación plaquetaria y coagulación. Riesgo de isquemia.
b) Trombosis venosa (rojo): parece más a coagulo. Por éstasis (varices, inmovilización o hipercoagulabilidad). Activación de la fase plasmática de la coagulación y riesgo de desprendimientos de émbolos.
Antiagregantes plaquetarios
Retrasan la formación del tapón plaquetario. No afectan a la formación de fibrina ni a coagulación.
Anticogulantes
Impiden la formación de fibrina y intervienen en la cascada.
Fibrinolíticos
Lisan o destruyen los trombos de fibrina. Activan la fibrinolisis fisiológica.
Tratamiento de trombo ya establecido
Tratamiento quirúrgico y fibrinolíticos
Prevención de retrombosis
Si es arterial antiagregantes plaquetarios. Si es venoso anticoagulantes.
