Hemostasia Fisiológica

Question 1

Hemostasia fisiológica

Answer 1

Mecanismo de defensa fisiológica para impedir perdida. de sangre después de la lesión de un vaso. Consiste en:

1) Vasoconstricción
2) Hemostasia primaria
3) Hemostasia secundaria
4) Fibrinolisis

Question 2

Vasoconstricción

Answer 2

Estímulo simpático, sustancias liberadas por plaquetas. El endotelio sano libera NO y prostaciclinas o endotelina y factor activador de las plaquetas.

Question 3

Hemostasia primaria

Answer 3

Formación de un tapón plaquetario laxo.

Question 4

Componentes de la hemostasia primaria

Answer 4

1) Adhesión plaquetaria: F von Willebrand (GPIb), gp Ia/IIa y Ib/IX.
2) Activación: liberación de sustancias de plaquetas, más pegajosas. TXA2, ADP, complejo glucoproteina IIb/IIIa.
3) Agregación: GP IIb/IIa. Fijación fibrinogeno y plaqueta adyacente. Afinidad por fibrinógeno.
4) Participación en la activación de la trombina dando coagulación.

Question 5

Hemostasia secundaria

Answer 5

Coagulación. Objetivo final es la conversión de fibrinógeno a fibrina insoluble. Los factores de coagulación son protoeasas sericas sintetizadas en el hígado y circulan en plasma de forma inactiva.

Question 6

Factores dependientes de vit K

Answer 6

II, VII, IX, X y proteínas C y S.

Question 7

Factor II

Answer 7

Protrombina.

Question 8

Factor IX

Answer 8

El que activa la protrombina.

Question 9

Formación del complejo activador de la protrombina

Answer 9

Protrombinasa formado por Xa y Va. Que forma la fibrina a partir del fibrinogeno que lo realiza la trombina. Además activa al factor VIII y factor X para la extrinseca.

Question 10

Via intrinseca

Answer 10

TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activado)

Question 11

Via extrinseca

Answer 11

TP (tiempo de protrombina) / INR (international normalized ratio, lo ideal es entre 1. Si es bajo el paciente tiene riesgo protrombotico, si es elevado tenemos riesgo de hemorragia).

Question 12

Fibrinolisis

Answer 12

La plasmina degrada la fibrina. Se repara cuando el endotelio esta bien y no hay hemorragia.

Question 13

Via intrinseca factores

Answer 13

FXII, FXI, FIX, FVIII, FX (Vit k) que pasa la protrombina a trombina (IIa). Esta hace que el fibrinogeno (I) pase a fibrina (Ia).

Question 14

Via extrinseca factores

Answer 14

Tromboplastina tisular y FVII activan al FX y dan FVa. Que hace el cambio de protrombina a trombina. De fibrinogeno a fibrina. La trombina tambiéna activa a FX y FVIII.

Question 15

Equilibrio desaparece de los protromboticos y los profibrinoliticos

Answer 15

Diátesis trombótica: aumento de factores vasculares y sanguíneos, deficiencia de factores que contrarrestan la acción trombógena.
Diátesis hemorrágica: deficit de factores vasculosanguineos que promuevan la coagulación. Aumento de actividad fibrinolítica.

Question 16

Trombosis

Answer 16

Formación indeseable de un tapón hemostático en ausencia de hemorragia. Exceso de la respuesta hemostática. Pueden ser:

a) Trombosis arterial (trombo blanco): alteración de la pared arterial. Activa la agregación plaquetaria y coagulación. Riesgo de isquemia.
b) Trombosis venosa (rojo): parece más a coagulo. Por éstasis (varices, inmovilización o hipercoagulabilidad). Activación de la fase plasmática de la coagulación y riesgo de desprendimientos de émbolos.

Question 17

Antiagregantes plaquetarios

Answer 17

Retrasan la formación del tapón plaquetario. No afectan a la formación de fibrina ni a coagulación.

Question 18

Anticogulantes

Answer 18

Impiden la formación de fibrina y intervienen en la cascada.

Question 19

Fibrinolíticos

Answer 19

Lisan o destruyen los trombos de fibrina. Activan la fibrinolisis fisiológica.

Question 20

Tratamiento de trombo ya establecido

Answer 20

Tratamiento quirúrgico y fibrinolíticos

Question 21

Prevención de retrombosis

Answer 21

Si es arterial antiagregantes plaquetarios. Si es venoso anticoagulantes.