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Hemostasia e Distúrbios Plaquetários Flashcards

1
Q

Quem é o principal atuante da hemostasia primária?

A

Plaquetas

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Q

Qual o objetivo da hemostasia primária?

A

Parar o sangramento pela formação de um tampão plaquetário (trombo)

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3
Q

Quais são as três etapas necessárias para a formação do tampão plaquetário?

A
  1. Adesão
  2. Ativação
  3. Agregação
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4
Q

Como é o processo de adesão plaquetária?

A

Exposição do colágeno → ligação das GP Ia/IIa e GP VI → rolamento das plaquetas → FvW se liga ao colágeno e a GP Ib → adesão firme das plaquetas

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5
Q

Quais as consequências para o processo de adesão plaquetária caso haja defeitos no FvW ou na GPIb?

A

As plaquetas não se ligariam de forma eficaz ao colágeno e seriam carregadas pela corrente sanguínea.

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6
Q

Como é o processo de ativação plaquetária?

A

Os agonistas plaquetários (ex: colágeno) promovem modificações na membrana das plaquetas, exposição de receptores e liberação de seus grânulos com um conteúdo (ADP) que, juntamente com a formação de TxA2 pela COX-1, promove o recrutamento e ativação de outras plaquetas próximas.

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7
Q

O ________ inibe a COX-1, enquanto o ________ inibe o ADP

A

AAS/clopidogrel

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8
Q

Como ocorre o processo de agregação?

A

As plaquetas agora ativadas tem GPIIb/IIIa funcionante em sua superfície e o fibrinogênio (fator I) se liga a esse receptor promovendo a união de duas plaquetas.

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9
Q

Qual o único fator de coagulação não sintetizado no fígado?

A

Fator VIII (é sintetizado pelo endotélio)

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10
Q

Qual o produto final da cascata de coagulação?

A

Fibrina

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11
Q

Quais são os fatores dependentes da vitamina K?

A

II, VII, IX e X.

OBS: as proteínas C e S, dois anticoagulantes, também são dependentes

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12
Q

Qual o exame capaz de avaliar a via intrínseca?

A

PTTa

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13
Q

Qual exame capaz de avaliar a via extrínseca?

A

TAP

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14
Q

O que sugere uma alteração tanto no TAP como no PTTa?

A

Defeito na via comum

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15
Q

Qual o tempo considerado normal para o TAP e PTTa?

A

TAP: até 14 segundos

PTTI: até 35 segundos

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16
Q

Qual fator da coagulação não tem sua atividade monitorada pelo TAP e PTTa?

A

Fator XIII

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17
Q

V ou F: defeitos no fator XII não causam alterações na coagulação, apesar de o PTTa na presença desses defeitos estar aumentado

A

Verdadeiro

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18
Q

Quais são os mecanismos para regulação da trombogênese da hemostasia primária?

A

Liberação de óxico nítrico e prostaciclinas e e presença de ADPase nas membranas das células endoteliais

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19
Q

Quais os mecanismos para regulação da trombogênese para inibir a hemostasia secundária?

A
  1. Trombomodulina
  2. Proteínas C e S
  3. Heparan-sulfato
  4. Inibidor da via do fator tecidual (TFPI)
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20
Q

Quem é o responsável pela fibrinólise e quais estímulos levam a sua liberação?

A

Plasmina.

Situações de estresse e a própria trombina levam a liberação do tPA (ativador tecidual de plasminogênio) que transforma o plasminogênio em plasmina.

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21
Q

Qual é a trombofilia hereditária mais comum na população?

A

Síndrome da resistência a proteína C ativada.

Mutação no fator V de Leiden que impede sua inativação.

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22
Q

Quem são os principais atuantes da hemostasia secundária?

A

Fatores da coagulação

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23
Q

Qual o objetivo principal da hemostasia secundária?

A

Impedir que o paciente volte a sangrar devido a formação de uma rede de fibrina

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24
Q

Como é a apresentação do sangramento típico dos defeitos da hemostasia primária?

A

Sangramentos de pele e mucosas: petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia.

O paciente não para de sangrar desde o início

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25
Q

Como é a apresentação do sangramento nos distúrbios da hemostasia secundária?

A

Sangramentos profundos: hemartrose, hematomas musculares, retroperitoneais, em órgãos internos.

O paciente para de sangrar inicialmente, mas depois volta como um sangramento de difícil controle

26
Q

Qual o teste usado para avaliar a hemostasia primária e qual é seu valor normal?

A

Tempo de sangramento

3-7 minutos

27
Q

Qual condição é necessária para se afirmar que o tempo de sangramento está aumentado devido a disfunção plaquetária?

A

Níveis de plaquetas normais.

Pois se estiverem baixos, o tempo de sangramento também estará aumentado, o que não significa que é por disfunção plaquetária

28
Q

Quais são as causas comuns de aumento do PTTa? (4)

A
  1. Uso de heparina
  2. Hemofilias (deficiência do fator VIII ou IX)
  3. CIVD
  4. Presença de fatores inibidores (anticoagulante lúpico, anticorpo antifator VIII)
29
Q

Quais são as causas comuns de alargamento do TAP? (5)

A
  1. Uso de cumarínicos
  2. Deficiência do fator VII
  3. Deficiência do fator X
  4. Deficiência de vitamina K
  5. Insuficiência hepática
30
Q

Paciente com manifestações de coagulopatia e TAP e PTTa normais. Quais as HD?

A
  1. Deficiência do fator XIII
  2. Defeitos no fibrinogênio
  3. Doença de von Willebrand (algumas vezes pode cursar com TS e PTTa normais)
31
Q

Quais os possíveis mecanismos para a ocorrência de plaquetopenia? (5)

A
  1. Destruição/consumo acelerado: principal causa
  2. Diminuição da produção
  3. Trombopoiese ineficaz
  4. Alteração da distruição (hiperesplenismo ou diluição)
  5. Pseudotrombocitopenia (clumps plaquetários, satelitismo, paraproteinemia)
32
Q

Quais os eventos centrais na fisiopatogenia da púrpura trombocitopênica imune idiopática?

A

Opsonização das plaquetas + lise no baço

33
Q

O que deve ser feito antes de se definir o diagnóstico de púrpura trombocitopênica imune idiopática?

A

Excluir outras causas (medicamentos, doenças autoimunes, infecções com HIV e hepatite C, neoplasias linfoproliferativas).

34
Q

Quais são as indicações para se realizar estudo da MO na suspeita de PTI?

A
  1. > 60 anos
  2. Falta de resposta ao tratamento
  3. Presença de outras citopenias inexplicáveis
35
Q

Quais são as duas formas clinicoepidemiológicas de PTI?

A
  1. Forma crônica (adultos)
  2. Forma aguda (crianças)
36
Q

Quais são os fatores desencadeantes da PTI aguda?

A

Infecções virais, vacinas

37
Q

Quando está indicado o tratamento da PTI crônica?

A
  1. Plaquetas < 20.000-30.000/mm3 independente da presença de sintomas
  2. Sangramento importante independente do nível plaquetário
38
Q

Qual é o tratamento para a PTI crônica e quais as opções caso não funcione?

A

Corticoide com ou sem imunoglobulina associada

Se não funcionar:

  1. Rituximab
  2. Esplenectomia
39
Q

Pacientes com PTI devem ser transfundidos para aumentar o nível de plaquetas?

A

Não, pois estas serão opsonizadas e destruídas igual as outras

40
Q

Qual a indicação de transfusão de plaquetas na PTI?

A

Sangramento agudo grave

(fazer corticoide + imunoglobulina + transfusão)

41
Q

Qual e quando fazer o tratamento da PTI na criança?

A

Corticoide com ou sem imunoglobulina

Se não funcionar:

  1. Rituximab
  2. Esplenectomia

Fazer somente se < 10.000 plaquetas/mm3 + sangramento cutâneo intenso ou < 20.000/mm3 + sangramento mucoso intenso

42
Q

Quais as drogas associadas a PTI induzida por drogas?

A
  1. Quinidina
  2. Heparina
43
Q

V ou F: somente a HNF está relacionada aos casos de PTI induzida por drogas

A

Falso. Tanto a HNF como a HPBM estão relacionadas, mas é mais comum com a primeira

44
Q

Qual o alvo do anticorpo na PTI induzida por heparina?

A

Complexo heparina-fator 4 plaquetário

45
Q

Quais as consequências do ataque de anticorpos na PTI induzida por heparina?

A

A ligação do anticorpo ao complexo heparina-fator 4 plaquetário acaba levando a ativação e agregação plaquetária, dessa forma, o valor das plaquetas cai mas há um aumento do risco de trombose

46
Q

Quais as manifestações clínicas da PTI induzida por drogas?

A
  1. Heparina: plaquetopenia com fenômenos trombóticos (TVP e TEP)
  2. Outras drogas: hemorragias graves
47
Q

Qual o tratamento da PTI induzida por drogas?

A

Suspensão imediata da droga.

No caso da heparina, retirar e iniciar inibidor de trombina (dabigatran) ou rivaroxaban.

48
Q

Qual o sexo e a faixa etária mais acometida pela PTT?

A

Mulheres. 20-40 anos.

49
Q

O que explica a ocorrência da PTT?

A

Secreção de fatores ativadores de plaquetas pelo endotélio

Deficiência da ADAMST-13

50
Q

Por que a deficiência da ADAMTS-13 leva a PTT?

A

A ADAMTS-13 é responsável por clivar o FvWB para que ele seja restrito apenas ao local exato de lesão endotelial; como este fator está ausente, o FvWB permanece grande (maior do que a área de lesão) e permite a adesão e ativação de um número de plaquetas maior que o necessário.

51
Q

Qual é a pêntade da PTT?

A
  1. Febre
  2. Anemia hemolítica microangiopática
  3. Plaquetopenia
  4. Lesão renal (aumento das escórias nitrogenadas)
  5. Lesão cerebral (diminuição da consciência, cefaleia, déficits focais)
52
Q

Qual o principal achado da hematoscopia na PTT?

A

Esquizócitos

53
Q

Como é feito o diagnóstico da PTT?

A

Biópsia de pele, gengiva (achado de depósito hialino subendotelial) ou dosagem da atividade da ADAMTS-13

54
Q

Qual o tratamento da PTT?

A

Plasmaférese

55
Q

Qual medida pode ser feita para estabilizar o paciente enquanto a plasmaférese não estiver disponível?

A

Transfusão de plasma fresco congelado

56
Q

Plaquetas podem ser administradas na PTT?

A

Não! Em nenhuma situação

57
Q

Criança com episódios de sangramento de mucosa recorrentes. Plaquetometria é normal, tempo de sangramento aumentado, ausência de clumps plaquetários na hematoscopia e sangue não se agrega in vitro. Quais as hipóteses diagnósticas?

A

Trombastenia de Glazmann e Síndrome de Bernard-Soulier

58
Q

Quais as proteínas defeituosas na Trombastenia de Glazmann e na Síndrome de Bernard-Soulier?

A
  1. Trombastenia de Glazmann: GP IIb/IIIa
  2. Síndrome de Bernard-Soulier: GP Ib
59
Q

Qual a alteração observada na hematoscopia na Síndrome de Bernard-Soulier?

A

Macroplaquetas

60
Q

Qual o tratamento da trombastenia de Glazmann e da síndrome de Bernard-Soulier?

A

Transfusões de plaquetas de repetição

Hematologia (13 decks)

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