Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Hematologia > Hemostasia e Distúrbios Plaquetários > Flashcards

Hemostasia e Distúrbios Plaquetários Flashcards

1
Q

Quem é o principal atuante da hemostasia primária?

A

Plaquetas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qual o objetivo da hemostasia primária?

A

Parar o sangramento pela formação de um tampão plaquetário (trombo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais são as três etapas necessárias para a formação do tampão plaquetário?

A
  1. Adesão
  2. Ativação
  3. Agregação
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Como é o processo de adesão plaquetária?

A

Exposição do colágeno → ligação das GP Ia/IIa e GP VI → rolamento das plaquetas → FvW se liga ao colágeno e a GP Ib → adesão firme das plaquetas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quais as consequências para o processo de adesão plaquetária caso haja defeitos no FvW ou na GPIb?

A

As plaquetas não se ligariam de forma eficaz ao colágeno e seriam carregadas pela corrente sanguínea.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Como é o processo de ativação plaquetária?

A

Os agonistas plaquetários (ex: colágeno) promovem modificações na membrana das plaquetas, exposição de receptores e liberação de seus grânulos com um conteúdo (ADP) que, juntamente com a formação de TxA2 pela COX-1, promove o recrutamento e ativação de outras plaquetas próximas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

O ________ inibe a COX-1, enquanto o ________ inibe o ADP

A

AAS/clopidogrel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Como ocorre o processo de agregação?

A

As plaquetas agora ativadas tem GPIIb/IIIa funcionante em sua superfície e o fibrinogênio (fator I) se liga a esse receptor promovendo a união de duas plaquetas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qual o único fator de coagulação não sintetizado no fígado?

A

Fator VIII (é sintetizado pelo endotélio)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qual o produto final da cascata de coagulação?

A

Fibrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quais são os fatores dependentes da vitamina K?

A

II, VII, IX e X.

OBS: as proteínas C e S, dois anticoagulantes, também são dependentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual o exame capaz de avaliar a via intrínseca?

A

PTTa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qual exame capaz de avaliar a via extrínseca?

A

TAP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

O que sugere uma alteração tanto no TAP como no PTTa?

A

Defeito na via comum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual o tempo considerado normal para o TAP e PTTa?

A

TAP: até 14 segundos

PTTI: até 35 segundos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qual fator da coagulação não tem sua atividade monitorada pelo TAP e PTTa?

A

Fator XIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

V ou F: defeitos no fator XII não causam alterações na coagulação, apesar de o PTTa na presença desses defeitos estar aumentado

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quais são os mecanismos para regulação da trombogênese da hemostasia primária?

A

Liberação de óxico nítrico e prostaciclinas e e presença de ADPase nas membranas das células endoteliais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais os mecanismos para regulação da trombogênese para inibir a hemostasia secundária?

A
  1. Trombomodulina
  2. Proteínas C e S
  3. Heparan-sulfato
  4. Inibidor da via do fator tecidual (TFPI)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quem é o responsável pela fibrinólise e quais estímulos levam a sua liberação?

A

Plasmina.

Situações de estresse e a própria trombina levam a liberação do tPA (ativador tecidual de plasminogênio) que transforma o plasminogênio em plasmina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qual é a trombofilia hereditária mais comum na população?

A

Síndrome da resistência a proteína C ativada.

Mutação no fator V de Leiden que impede sua inativação.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quem são os principais atuantes da hemostasia secundária?

A

Fatores da coagulação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Qual o objetivo principal da hemostasia secundária?

A

Impedir que o paciente volte a sangrar devido a formação de uma rede de fibrina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Como é a apresentação do sangramento típico dos defeitos da hemostasia primária?

A

Sangramentos de pele e mucosas: petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia.

O paciente não para de sangrar desde o início

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Como é a apresentação do sangramento nos distúrbios da hemostasia secundária?
Sangramentos profundos: hemartrose, hematomas musculares, retroperitoneais, em órgãos internos. O paciente para de sangrar inicialmente, mas depois volta como um sangramento de difícil controle
26
Qual o teste usado para avaliar a hemostasia primária e qual é seu valor normal?
Tempo de sangramento 3-7 minutos
27
Qual condição é necessária para se afirmar que o tempo de sangramento está aumentado devido a disfunção plaquetária?
Níveis de plaquetas normais. Pois se estiverem baixos, o tempo de sangramento também estará aumentado, o que não significa que é por disfunção plaquetária
28
Quais são as causas comuns de aumento do PTTa? (4)
1. Uso de heparina 2. Hemofilias (deficiência do fator VIII ou IX) 3. CIVD 4. Presença de fatores inibidores (anticoagulante lúpico, anticorpo antifator VIII)
29
Quais são as causas comuns de alargamento do TAP? (5)
1. Uso de cumarínicos 2. Deficiência do fator VII 3. Deficiência do fator X 4. Deficiência de vitamina K 5. Insuficiência hepática
30
Paciente com manifestações de coagulopatia e TAP e PTTa normais. Quais as HD?
1. Deficiência do fator XIII 2. Defeitos no fibrinogênio 3. Doença de von Willebrand (algumas vezes pode cursar com TS e PTTa normais)
31
Quais os possíveis mecanismos para a ocorrência de plaquetopenia? (5)
1. **Destruição/consumo acelerado**: principal causa 2. Diminuição da produção 3. Trombopoiese ineficaz 4. Alteração da distruição (hiperesplenismo ou diluição) 5. Pseudotrombocitopenia (clumps plaquetários, satelitismo, paraproteinemia)
32
Quais os eventos centrais na fisiopatogenia da púrpura trombocitopênica imune idiopática?
Opsonização das plaquetas + lise no baço
33
O que deve ser feito antes de se definir o diagnóstico de púrpura trombocitopênica imune idiopática?
Excluir outras causas (medicamentos, doenças autoimunes, infecções com HIV e hepatite C, neoplasias linfoproliferativas).
34
Quais são as indicações para se realizar estudo da MO na suspeita de PTI?
1. \> 60 anos 2. Falta de resposta ao tratamento 3. Presença de outras citopenias inexplicáveis
35
Quais são as duas formas clinicoepidemiológicas de PTI?
1. Forma crônica (adultos) 2. Forma aguda (crianças)
36
Quais são os fatores desencadeantes da PTI aguda?
Infecções virais, vacinas
37
Quando está indicado o tratamento da PTI crônica?
1. Plaquetas \< 20.000-30.000/mm3 independente da presença de sintomas 2. Sangramento importante independente do nível plaquetário
38
Qual é o tratamento para a PTI crônica e quais as opções caso não funcione?
Corticoide com ou sem imunoglobulina associada Se não funcionar: 1. Rituximab 2. Esplenectomia
39
Pacientes com PTI devem ser transfundidos para aumentar o nível de plaquetas?
Não, pois estas serão opsonizadas e destruídas igual as outras
40
Qual a indicação de transfusão de plaquetas na PTI?
Sangramento **agudo grave** (fazer corticoide + imunoglobulina + transfusão)
41
Qual e quando fazer o tratamento da PTI na criança?
Corticoide com ou sem imunoglobulina Se não funcionar: 1. Rituximab 2. Esplenectomia Fazer somente se \< 10.000 plaquetas/mm3 + sangramento cutâneo intenso ou \< 20.000/mm3 + sangramento mucoso intenso
42
Quais as drogas associadas a PTI induzida por drogas?
1. Quinidina 2. Heparina
43
V ou F: somente a HNF está relacionada aos casos de PTI induzida por drogas
Falso. Tanto a HNF como a HPBM estão relacionadas, mas é mais comum com a primeira
44
Qual o alvo do anticorpo na PTI induzida por heparina?
Complexo heparina-fator 4 plaquetário
45
Quais as consequências do ataque de anticorpos na PTI induzida por heparina?
A ligação do anticorpo ao complexo heparina-fator 4 plaquetário acaba levando a ativação e agregação plaquetária, dessa forma, o valor das plaquetas cai mas há um aumento do risco de trombose
46
Quais as manifestações clínicas da PTI induzida por drogas?
1. Heparina: plaquetopenia com fenômenos trombóticos (TVP e TEP) 2. Outras drogas: hemorragias graves
47
Qual o tratamento da PTI induzida por drogas?
Suspensão imediata da droga. No caso da heparina, retirar e iniciar inibidor de trombina (dabigatran) ou rivaroxaban.
48
Qual o sexo e a faixa etária mais acometida pela PTT?
Mulheres. 20-40 anos.
49
O que explica a ocorrência da PTT?
Secreção de fatores ativadores de plaquetas pelo endotélio Deficiência da ADAMST-13
50
Por que a deficiência da ADAMTS-13 leva a PTT?
A ADAMTS-13 é responsável por clivar o FvWB para que ele seja restrito apenas ao local exato de lesão endotelial; como este fator está ausente, o FvWB permanece grande (maior do que a área de lesão) e permite a adesão e ativação de um número de plaquetas maior que o necessário.
51
Qual é a pêntade da PTT?
1. Febre 2. Anemia hemolítica microangiopática 3. Plaquetopenia 4. Lesão renal (aumento das escórias nitrogenadas) 5. Lesão cerebral (diminuição da consciência, cefaleia, déficits focais)
52
Qual o principal achado da hematoscopia na PTT?
Esquizócitos
53
Como é feito o diagnóstico da PTT?
Biópsia de pele, gengiva (achado de depósito hialino subendotelial) ou dosagem da atividade da ADAMTS-13
54
Qual o tratamento da PTT?
Plasmaférese
55
Qual medida pode ser feita para estabilizar o paciente enquanto a plasmaférese não estiver disponível?
Transfusão de plasma fresco congelado
56
Plaquetas podem ser administradas na PTT?
Não! Em nenhuma situação
57
Criança com episódios de sangramento de mucosa recorrentes. Plaquetometria é normal, tempo de sangramento aumentado, ausência de clumps plaquetários na hematoscopia e sangue não se agrega in vitro. Quais as hipóteses diagnósticas?
Trombastenia de Glazmann e Síndrome de Bernard-Soulier
58
Quais as proteínas defeituosas na Trombastenia de Glazmann e na Síndrome de Bernard-Soulier?
1. Trombastenia de Glazmann: GP IIb/IIIa 2. Síndrome de Bernard-Soulier: GP Ib
59
Qual a alteração observada na hematoscopia na Síndrome de Bernard-Soulier?
Macroplaquetas
60
Qual o tratamento da trombastenia de Glazmann e da síndrome de Bernard-Soulier?
Transfusões de plaquetas de repetição

Hematologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions