Hemostasia e anticoagulação Flashcards
(116 cards)
1
Q
__________ (Trombina/Protrombina) converte fibrinogênio em fibrina.
A
Trombina.
2
Q
Ações da Trombina sem processo de hemostasia? (4)
A
Indução da ativação plaquetária;
Degranulação das plaquetas;
Ativação dos fatores de coagulação V, VIII, XI e XIII;
Conversão de fibrinogênio em fibrina.
3
Q
O tempo de protrombina avalia a via ________ (intrínseca/extrínseca).
A
Extrínseca.
4
Q
Tempo de protrombina
Fatores de coagulação relacionados? (4)
A
um
II;
V;
VII-
X.
5
Q
Tempo de tromboplastina parcial ativada
Fatores de coagulação relacionados? (6)
A
II;
V;
VIII;
IX;
X;
XII.
6
Q
EXTEM
Parâmetros avaliados? (2)
A
Formação rápida do coágulo;
Fibrinólise da via extrínseca.
7
Q
INTEM
Parâmetros avaliados?
A
Formação do coágulo;
Polimerização da fibrina (via intrínseca).
8
Q
FIBTEM
Parâmetro avaliado?
A
Nível de fibrinogênio.
9
Q
APTE
Parâmetro avaliado?
A
Detecção de hiperfibrinólise, quando associada ao EXTEM.
10
Q
HEPTEM
Parâmetro avaliado?
A
Detecção de Heparina, quando comparada ao INTEM.
11
Q
V ou F?
A Aspirina inibe a enzima COX 1, bloqueando a produção de Tromboxano A2.
A
V.
12
Q
V ou F?
Uma vez que as plaquetas não regeneram a enzima COX 1, o efeito da Aspirina se mantém pelo ciclo de vida da plaqueta, que dura de 8 a 10 dias.
A
V.
13
Q
Tempo de duração do efeito da Aspirina?
A
8 a 10 dias.
14
Q
V ou F?
Os efeitos da Heparina não fracionada podem ser revertidos com o uso de Protamina.
A
V.
15
Q
Dose de Protamina necessária para neutralizar os efeitos de 5000 U de Heparina não fracionada?
A
50 mg.
16
Q
Durante a circulação extracorpórea, com o uso de altas doses de Heparina não fracionada, o monitor de coagulação deve ser o…
A
TCA.
(tempo de coagulação ativada)
17
Q
Durante a circulação extracorpórea, com o uso de altas doses de Heparina não fracionada, o monitor de coagulação deve ser o…
A
TCA.
(tempo de coagulação ativada)
18
Q
V ou F?
A enoxaparina atua a partir da inibição do fator Xa e, por isso, é possível monitorar sua atividade com o uso do exame TTPa.
A
Falso.
A enoxaparina atua a partir da inibição do fator Xa e, por isso, não é possível monitorar sua atividade com o uso do exame TTPa.
19
Q
Principais mecanismos de redução dos níveis de Fibrinogênio no perioperatório? (4)
A
Perda;
Consumo;
Hiperfibrinólise;
Hemodiluição.
20
Q
Concentrado de Fibrinogênio
Vantagens na alteração do fibrinogênio? (2)
A
Menor volume infundido que o Plasma Fresco Congelado;
Maior segurança que o Crioprecipitado.
21
Q
V ou F?
O complexo protrombínico pode ser administrado independentemente do tipo sanguíneo do paciente.
A
V.
22
Q
Ácido tranexâmico é 6 a 10 vezes ______ (menos/mais) potente que o Ácido aminocapróico.
A
Mais.
23
Q
V ou F?
O uso off-label do fator VIIa no perioperatório para controle de grandes sangramentos está associado ao aumento do risco de eventos tromboembólicos.
A
V.
24
Q
V ou F?
Durante o período perioperatório, pacientes com anemia falciforme devem ser desligados bem hidratados e com oxigenação otimizada, a fim de evitar crises de falcização.
A
V.
25
Hemofilia A é causada por deficiência de…
Fator VIII.
26
Hemofilia B é causada por deficiência de…
Fator IX.
27
V ou F?
No pré-operatório, é recomendado que pacientes com hemofilia sejam avaliados pela equipe de hematologia para discutir o grau, a correção e as doses do fator de coagulação a serem administrados, de acordo com a cirurgia e o grau basal de atividade do fator que o paciente possui.
V.
28
V ou F?
Hipotermia, acidose e hipocalcemia são deletérios para a coagulação do paciente cirúrgico.
V.
29
V ou F?
Em casos de sangramento importante, a infusão de grandes quantidades de cristaloides ou coloides é benéfica ao paciente, uma vez que a hemodiluição acentuada não provoca plaquetopenia dilucional, diluição dos fatores de coagulação e do fibrinogênio.
Falso.
Em casos de sangramento importante, a infusão de grandes quantidades de cristaloides ou coloides é deletéria ao paciente, uma vez que a hemodiluição acentuada provoca plaquetopenia dilucional, diluição dos fatores de coagulação e do fibrinogênio.
30
V ou F?
O uso de tromboelastometria permite que os efeitos da hemodiluição sejam demonstrados mais precocemente e que o tratamento específico da causa do sangramento seja instituído rapidamente.
V.
31
V ou F?
Nas hepatopatas, a plaquetopenia pode ocorrer devido ao sequestro esplênico, causado pela hipertensão portal e pela deficiência de trombopoetina.
V.
32
Em pacientes hepatopatas, por haver desequilíbrio tanto nos fatores anticoagulantes, quanto nos fatores pró-coagulantes, o tratamento profilático da coagulação, baseado em exames laboratoriais do paciente, _____ (é/não é) recomendado.
Não é.
33
V ou F?
Sangramentos em hepatopatas idealmente devem ter sua etiologia e tratamento direcionado com o auxílio de tromboelastometria ou tromboelastografia.
V.
34
Perda sanguínea considerada normal em 24 horas após parto vaginal?
≤ 500 ml.
34
Em casos de politrauma, a administração de ácido tranexâmico deve ocorrer em até…
3 horas do trauma.
35
Perda sanguínea considerada normal em 24 horas após cesariana?
≤ 1000 ml.
36
Durante a gestação e o puerpério, os níveis de fibrinogênio apresentam-se fisiologicamente __________ (reduzidos/aumentados).
Aumentados.
37
Tromboelastografia alterada
Etiologias possíveis? (2)
Heparina;
Deficiência de fator de coagulação (hemofilias).
(tromboelastografia prolongada)
38
Tromboelastografia alterada
Etiologias possíveis? (2)
Trombocitopenia;
Hipofibrinogenemia.
(redução da amplitude máxima)
39
Tromboelastografia alterada
Significado?
Hiperfibrinólise.
40
Tromboelastografia alterada
Significado?
Hipercoagulabilidade.
41
Tromboelastografia alterada
Significado?
DIC.
42
Tromboelastometria rotacional
Significado?
Normal.
43
Tromboelastometria rotacional
Significado?
Deficiência plaquetária.
44
Tromboelastometria rotacional
Significado?
Deficiência de fibrinogênio.
45
Tromboelastometria rotacional
Significado?
Hiperfibrinólise.
46
A tromboelastometria rotacional abaixo corresponde a um paciente em uso de…
Heparina.
47
Fator I também é conhecido como…
Fibrinogênio.
48
Fator II também é conhecido como…
Protrombina.
49
Fator III também é conhecido como…
Fator Tecidual.
50
Fator IV também é conhecido como…
Cálcio.
51
Primeiros eventos de hemostasia após lesão vascular? (2)
Vasoconstrição;
Adesão e ativação de placas no subendotélio exposto.
52
Fases da teoria da coagulação baseada na superfície celular? (4)
Iniciação;
Amplificação;
Propagação;
Finalização.
53
Teoria da coagulação baseada na superfície celular
Fase de iniciação?
Lesão ou ativação de células endoteliais → Exposição do Fator Tecidual na circulação → Formação de complexo entre FT e fator VIIa → Início da coagulação (ativação dos fatores X e IX; o fator Xa ativa o fator V; formação do complexo protrombinase FXa/FVa) → Conversão da Protrombina em Trombina.
54
Teoria da coagulação baseada na superfície celular
Fase de amplificação?
Plaquetas aderem ao colágeno subendotelial pelo receptor de glicoproteína IIb/IIIa (que é um receptor de colágeno específico das Plaquetas e do fator de von Willebrand) → Trombina produzida na fase de iniciação, juntamente com o Cálcio, Plaquetas Ativas, cofatores V e VIII, fatores IX e XI na superfície das Plaquetas → Amplificação extensa e rápida com formação do Complexo Protrombinase.
55
Teoria da coagulação baseada na superfície celular
Fase de replicação?
Complexo protrombinase atua convertendo a Protrombina em Trombina → Trombina converte Fibrinogênio em Fibrina → Formação de atualização estável no site da lesão e interrupção do sangramento.
56
Teoria da coagulação baseada na superfície celular
Fase de finalização?
O processo de coagulação é interrompido para evitar a oclusão trombótica em torno das áreas integrais dos vasos.
57
V ou F?
Nas condições fisiológicas após a sua formação, o trombo precisa ser desfeito na luz vascular para que o fluxo sanguíneo se restabeleça. Nessas condições, a fibrinólise tem a função de remover os coágulos de fibrina.
V.
58
Testes de coagulação convencionais usados na monitorização do uso de Heparina? (2)
TTP;
TCA.
59
Teste de coagulação convencional usado para monitoramento da atividade dos fatores dependentes da vitamina K?
TP.
(RUB)
60
Teste de coagulação convencional usado para analisar a velocidade de conversão de Fibrinogênio em Fibrina?
TT.
61
V ou F?
O índice normalizado internacional (INR) tem a finalidade de permitir a normalização dos resultados do TP em diferentes laboratórios.
V.
62
Usos do TCA em cirurgias que envolvem CEC? (2)
Monitorização da anticoagulação por Heparina;
Acompanhamento da neutralização da Heparina pela Protamina.
63
Principal condição clínica em que ocorre queda aguda e acentuada dos níveis plasmáticos do Fibrinogênio?
DIC.
(coagulação intravascular disseminada)
64
V ou F?
Os dispositivos de coagulação viscoelásticos apresentam a vantagem de permitir que o sangue seja analisado à beira do leito e não em laboratório, proporcionando rapidez nos resultados.
V.
65
Na tromboelastometria rotacional, EXTEM analisa…
via extrínseca.
(mensura a fibrinólise e a formação do coágulo)
66
Na tromboelastometria rotacional, APTEM analisa… (2)
Presença de fibrinólise;
Deficiência do fator XIII.
67
Na tromboelastometria rotacional, INTEM analisa…
via intrínseca.
(com medidas da polimerização da fibrina e a formação do coágulo)
68
Na tromboelastometria rotacional, HEPTEM analisa…
ativação da coagulação intrínseca com ação da enzima que degrada Heparina (heparinase I).
69
Na tromboelastometria rotacional, FIBTEM analisa…
ativação da coagulação extrínseca com inibição das placas pela citocalasina D.
Representa a fibrina no coágulo e analisa uma avaliação qualitativa dos níveis de Fibrinogênio.
70
V ou F?
A hemofilia é mais prevalente em homens, pelo fato de ser uma doença hereditária e recessiva ligada ao cromossomo X.
V.
71
Hemofilia __ (A/B) é o tipo mais comum.
UM.
72
V ou F?
Desmopressina é um análogo V2 da Vasopressina, que estimula o FvW, que, por sua vez, mede a aderência plaquetária às células subendoteliais e é o tratamento de escolha para pacientes com doença de von Willebrand tipo 1.
V.
73
Mecanismo de ação do Ácido acetilsalicílico?
Antiagregante plaquetário inibidor da COX-1.
74
Mecanismo de ação do Clopidogrel, Prasugrel e Ticagrelor?
Antagonistas do receptor de difosfato de adenosina (ADP).
75
Mecanismo de ação do Abciximabe, Eptifibatide e Tirofibana?
Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa.
76
Concentrado de fibrinogênio
Indicação?
Sangramento associado a Fibrinogênio < 150 a 200 mg/L.
77
Concentrado de fibrinogênio
Dose?
30 a 60 mg/kg EV.
78
Complexo protrombínico
Indicações?
Situações de urgência ou emergência para redução de sangramento em caso de:
* INR ≥ 2;
* Uso de antagonistas de vitamina K;
* Uso de Rivaroxabana; Apixabana ou Dabigatrana.
Sempre ponderar risco trombótico da administração do complexo protrombínico;
Efeito em 10 a 30 minutos.
79
Complexo protrombínico
Dose?
25 a 50 UI/kg.
Sempre ponderar risco trombótico da administração do complexo protrombínico;
Efeito em 10 a 30 minutos.
80
Ácido tranexâmico OU Ácido ε-aminocaproico
Indicações? (6)
Politrauma nas 3 primeiras horas;
Cirurgias ortopédicas, urológicas ou ginecológicas com alto risco de sangramento;
Hemorragia pós-parto;
Cirurgia cardíaca no período pré-CEC;
Transplante pulmonar com alto risco de sangramento (retransplante; pleurodese prévia; necessidade de CEC);
Hiperfibrinólise avistada no tromboelastograma.
Na fase de reperfusão do transplante hepático, o uso de antifibrinolítico é controverso e deve ser evitado em pacientes com história de eventos trombóticos (guiar conduta pelo tromboelastograma).
81
Ácido tranexâmico
Dose?
10 a 15 mg/kg EV ± 1 mg/kg/hora EV BIC.
82
Ácido ε-aminocapróico
Dose?
50 a 150 mg/kg EV ± 15 a 25 mg/kg/hora EV BIC.
83
Concentrado de fator VII ativado
Indicações?
Sangramento associado à hemofilia;
Sangramento em paciente em uso de medicação inibidora dos fatores VIII e IX;
Deficiência congênita do fator VII;
Sangramento perioperatório maciço refratário, mas com Fibrinogênio normal, PLQ > 50.000/mm3 e pH > 7,2 (recomendação off label).
(terapia da última alternativa, quando as demais falharam)
84
Concentrado de fator VII ativado
Dose?
90 a 120 𝜇g/kg.
85
Desmopressina
Indicações?
Doença de von Willebrand tipo 1 com FvW < 50 UI/dL.
86
Desmopressina
Dose?
0,3 𝜇g/kg EV em 20 minutos.
(meia-vida de 4 a 5 horas)
87
Crioprecipitado
Indicações?
Reposição de deficiência dos fatores contidos não crioprecipitados (na falta dos específicos específicos de cada fator):
Fibrinogênio (< 150 a 200 mg/L);
Fator VIII;
Fator von Willebrand;
Fator XIII.
(10 unidades de Crioprecipitado contém cerca de 2 g de Fibrinogênio)
88
Crioprecipitado
Dose?
1 unidade por cada 10 kg de peso do paciente.
(10 unidades de Crioprecipitado contém cerca de 2 g de Fibrinogênio)
89
Protamina
Indicações?
Reversão do efeito da Hepatina não fracionada.
(infusão rápida de Protamina provoca hipotensão)
90
Protamina
Dose?
10 mg para cada 1.000 UI de Heparina não fracionada.
(infusão rápida de Protamina provoca hipotensão)
Cada 50 mg de Protamina neutralizante ou efeito de 5.000 UI de Heparina não fracionada;
Cada 1 UI de Protamina neutraliza o efeito de 1 UI de Heparina não fracionada.
91
Vitamina K
Indicações?
Reversão de Varfarina.
Vitamina K EV: demora 8 a 10 horas;
Vitamina K VO: demora 24 horas.
92
Vitamina K
Dose?
1 a 10 mg EV em 20 a 30 min ou VO.
Tempo para reversão da Varfarina
EV: 8 a 10 horas;
VO: 24 horas.
93
AINEs
Mecanismo de interferência na coagulação?
Inibição da produção de prostaglandina H2 necessária para a síntese do tromboxano A2 (potente ativador plaquetário) por meio da inibição da enzima COX-1.
94
O uso isolado de AINEs parece ___________ (representar/não representar) risco adicional para o desenvolvimento de hematoma espinhal/peridural em pacientes submetidos a anestesia peridural ou subaracnóidea.
Não represento.
95
AAS
Mecanismo de ação?
Inibição de forma irreversível da COX-1, bloqueando a produção de tromboxano A2 por toda a vida média da plaqueta (7 a 10 dias). Dessa forma, inicie todo o processo de ativação e agregação plaquetária.
96
O uso isolado de AAS parece ___________ (representar/não representar) risco adicional para o desenvolvimento de hematoma espinhal/peridural em pacientes submetidos a anestesia peridural ou subaracnóidea.
Não representar.
97
V ou F?
Com exceção dos inibidores seletivos da COX-2, os AINEs inibem a COX-1 de forma reversível e proporcional à meia-vida do agente usado. Na maioria das vezes, esse processo se normaliza entre 12 a 24 horas após sua suspensão.
V.
98
V ou F?
Inibidores seletivos da COX-2 são drogas anti-inflamatórias que não causam disfunção plaquetária, uma vez que a COX-2 não é expressa nas plaquetas.
V.
99
Ticlopidina, Clopidogrel e Prasugrel são inibidores plaquetários pertencentes à classe dos…
Tienopiridínicos.
100
V ou F?
Ticlopidina, Clopidogrel e Prasugrel são pró-drogas clivadas in vivo no fígado pelo CYP450 em metabólitos ativos que antagonizam o receptor plaquetário de ADP e interferem na ativação e na agregação plaquetárias.
V.
101
O efeito antiplaquetário dos tienopiridínicos Ticlopidina, Clopidogrel e Prasugrel ______ (pode/não pode) ser antagonizado.
Não pode.
102
Clopidogrel
Mecanismo de ação?
Pró-droga clivada in vivo no fígado pelo CYP450 em metabólitos ativos que antagonizam o receptor plaquetário de ADP e interferem na ativação e na agregação plaquetárias.
103
Prasugrel
Mecanismo de ação?
Pró-droga clivada in vivo no fígado pelo CYP450 em metabólitos ativos que antagonizam o receptor plaquetário de ADP e interferem na ativação e na agregação plaquetárias.
104
Ticagrelor
Mecanismo de ação?
Inibidor direto do receptor plaquetário de ADP (antagoniza de forma não competitiva e reversível ao receptor P2Y12), não necessitando de biotransformação hepática.
105
Abciximab
Mecanismo de ação?
Bloqueio da glicoproteína IIb/IIIa plaquetária, local de ligação do fibrinogênio entre as plaquetas e, portanto, a via final comum da agregação plaquetária.
106
Cilostazol
Mecanismo de ação?
Inibidor da fosfodiesterase-3, levando ao aumento do AMP-c intracelular e, dessa forma, prejudicando a formação de segundos mensageiros no interior das plaquetas fundamentais na atividade plaquetária.
107
Heparina Não Fracionada
Mecanismo de ação?
O pentassacarídeo presente em 1/3 das
moléculas de heparina se liga à Antitrombina III. Após essa ligação, a HNF catalisa a inativação dos fatores IIa (trombina), Xa e IXa e, em menor extensão, os fatores XIa e XIIa.
108
V ou F?
Quando administrada em doses terapêuticas, a anticoagulação da Heparina Não Fracionada pode ser monitorizada pelo Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado.
V.
109
Uma das vantagens da anticoagulação pela Heparina Não Fracionada é a possibilidade de reversão pela Protamina, em que cada 1 mg de Protamina pode neutralizar…
100 UI de Heparina Não Fracionada.
110
V ou F?
A farmacologia da Heparina de Baixo Peso Molecular difere da Heparina Não Fracionada. As principais diferenças consistem em maior atividade inibitória contra o fator Xa em comparação com a trombina (IIa), dificuldade de monitoramento do efeito anticoagulante (níveis do fator Xa), meia-vida de eliminação prolongada e ausência de reversibilidade completa com Protamina.
V.
111
Varfarina
Mecanismo de ação?
Inibição da síntese e gama-carboxilação dos fatores dependentes da vitamina K: II, VII, IX, X, proteína C e S, o que os torna incapacitados de se ligarem às membranas fosfolipídicas plaquetárias durante a coagulação.
112
Fondaparinux
Mecanismo de ação?
Inibição indireta do fator Xa de forma seletiva por meio da anti-trombina III.
113
Rivaroxabana
Mecanismo de ação?
Inibição seletiva e direta do fator Xa.
114
Apixabana
Mecanismo de ação?
Inibição seletiva e direta do fator Xa.
115
Dabigatrana
Mecanismo de ação?
Pró-fármaco que, após conversão no princípio ativo, torna-se um inibidor reversível da trombina.
