Hemóstase Flashcards
Heparina não fracionada
Anticoagulante parentérico (inibidor indireto da trombina).
Prolongamento do aPTT e do tT. Promoção da libertação da lípase das lipoproteínas para circulação, com hiperlipidemia rebound após término da administração.
Usada na terapia de tromboembolismos venosos, EAM e angina instável. Prevenção da trombose de catéter.
Via IV. Necessita sempre de monitorização.
Metabolizada pelo sistema retículo-endotelial.
Efeitos adversos: hemorragia, trombocitopenia induzida pela heparina, alopécia.
Antídoto: sulfato de protamina.
Heparina de baixo peso molecular (dalteparina, enoxaparina, tinzaparina, reviparina, nadroparina)
Anticoagulante parentérico (inibidor indireto da trombina). Maior atividade anti-fator Xa.
Prolongamento do aPTT e do tT. Promoção da libertação da lípase das lipoproteínas para circulação, com hiperlipidemia rebound após término da administração.
Usada na terapia de tromboembolismos venosos, EAM e angina instável. Prevenção da trombose de catéter.
Via subcutânea. Monitorização em tratamentos longos, pacientes com válvulas mecânicas, insuficiência renal, grávidas, obesos e crianças.
Contra-indicado na insuficiência renal se TGF<30.
Efeitos adversos: hemorragia, trombocitopenia induzida pela heparina, alopécia.
A protamina exerce uma ação limitada.
Fondaparinux
Anticoagulante parentérico (inibidor indireto da trombina). Só apresenta atividade anti-Xa.
Prolongamento do aPTT e do tT. Promoção da libertação da lípase das lipoproteínas para circulação, com hiperlipidemia rebound após término da administração.
Usada na terapia de tromboembolismos venosos, EAM e angina instável.
Via subcutânea. Não precisa de monitorização.
Contra-indicado na insuficiência renal se TGF<30.
Efeitos adversos: hemorragia, anomalias testes de função hepática, osteoporose, hipercalémia.
Idraparinux
Anticoagulante parentérico (inibidor indireto da trombina).
Prolongamento do aPTT e do tT. Promoção da libertação da lípase das lipoproteínas para circulação, com hiperlipidemia rebound após término da administração.
Usada na terapia de tromboembolismos venosos, EAM e angina instável.
Via subcutânea.
Contra-indicado na insuficiência renal.
Hirudina
Anticoagulante parentérico (inibidor direto da trombina).
Lepirudina
Anticoagulante parentérico (inibidor direto da trombina).
Usada na trombocitopenia induzida pela heparina.
Não tem antídoto. Pode causar aparecimento de anticorpos anti-fármaco.
aPTT diariamente monitorizado.
ArgaTRoban
Anticoagulante parentérico (inibidor direto da trombina).
Usada na trombocitopenia induzida pela heparina.
Não tem antídoto.
Pode causar prolongamento do PT e aPTT.
Varfarina
Anticoagulante oral. Inibe a redútase da vitamina K (impendido a produção dos fatores II, VII, IX e X e proteínas C e S).
Antídoto: vitamina K.
Tem um início de ação lento, pelo que é necessário administrar um anticoagulante parentérico nos primeiros 5 dias de tratamento.
Necessita de monitorização pelo INR /PT.
É metabolizada pela CYP2C9 (que faz a sua degradação).
Não pode ser usada na grávida (é teratogénica e atravessa a placenta, ao contrário da heparina).
Efeitos adversos: hemorragia, teratogenicidade, necrose cutânea principalmente nas extremidades, síndrome do pé roxo, alopécia. Quando administrada a pacientes com trombocitopenia induzida pela heparina, pode precipitar gangrena venosa dos membros inferiores.
Contra-indicações absolutas: gravidez, hemorragia cerebral ou intra-ocular, hipertensão arterial grave, úlcera péptica, pericardite e varizes esofágicas.
Acenocumarol
Anticoagulante oral. Inibe a redútase da vitamina K (impendido a produção dos fatores II, VII, IX e X e proteínas C e S).
Antídoto: vitamina K.
Tem um início de ação lento, pelo que é necessário administrar um anticoagulante parentérico nos primeiros 5 dias de tratamento.
Vit K
Antídoto da varfarina.
Dabigatrano
NOAC (início e término de ação mais rápido, não necessitam de monitorização, menos suscetíveis a polimorfismos das CYPs, não são sensíveis à vitamina K).
Não se usa na fibrilhação auricular em válvulas mecânicas.
Melagatran/ximelagatran
NOAC (início e término de ação mais rápido, não necessitam de monitorização, menos suscetíveis a polimorfismos das CYPs, não são sensíveis à vitamina K).
Não se usa na fibrilhação auricular em válvulas mecânicas.
Rivaroxabano
NOAC (início e término de ação mais rápido, não necessitam de monitorização, menos suscetíveis a polimorfismos das CYPs, não são sensíveis à vitamina K).
Não se usa na fibrilhação auricular em válvulas mecânicas.
Apixabano
NOAC (início e término de ação mais rápido, não necessitam de monitorização, menos suscetíveis a polimorfismos das CYPs, não são sensíveis à vitamina K).
Não se usa na fibrilhação auricular em válvulas mecânicas.
Edoxabano
NOAC (início e término de ação mais rápido, não necessitam de monitorização, menos suscetíveis a polimorfismos das CYPs, não são sensíveis à vitamina K).
Não se usa na fibrilhação auricular em válvulas mecânicas.
Estreptocínase
Fibrinolítico inespecífico.
Contra-indicado na hemorragia pós-cirúrgica. Cria um estado lítico sistémico. Induz a formação de anticorpos e reações alérgicas.
Urocinase
Fibrinolítico inespecífico. Contra-indicado na hemorragia pós-cirúrgica. Cria um estado lítico sistémico.
Anistreplase
Fibrinolítico inespecífico.
Contra-indicado na hemorragia pós-cirúrgica. Cria um estado lítico sistémico.
t-PA
Fibrinolítico específico.
Contra-indicado na hemorragia pós-cirúrgica.
Alteplase
Fibrinolítico específico.
Contra-indicado na hemorragia pós-cirúrgica.
Tenecteplase
Fibrinolítico específico.
Contra-indicado na hemorragia pós-cirúrgica. Associado ao despontar de AVC hemorrágico.
Reteplase
Fibrinolítico específico.
Contra-indicado na hemorragia pós-cirúrgica.
Ácido aminocaproico
Anti-fibrinolítico. É pró-coagulante. Utilizado para reduzir as hemorragias subsequentes à cirurgia prostática ou extração de dentes em hemofílicos.
Ácido acetilsalicílico
Antiplaquetário inibidor da Cox-1. Inibidor irreversível: duração de ação igual à das plaquetas, 7-10 dias.
Prevenção primária e secundário de eventos CV (a profilaxia é conseguida com doses baixas). Não é usada em crianças (risco de síndrome de Reye). Pode induzir broncospasmo. A co-medicação com AINEs não induz aumento da cardioproteção.
Os principais problemas são a dispepsia e a hemorragia GI por úlceras sangrantes.
Clopidogrel
Antiplaquetário inibidor dos recetores P2Y12. Pró-fármaco ativado pela CYP2C19. Via oral. Inibidor irreversível.
Prevenção secundária de eventos CV.
Ticlopidina
Antiplaquetário inibidor dos recetores P2Y12. É um pró-fármaco. Via oral. Inibidor irreversível.
Grande risco de pancitopenia.
Prasugrel
Antiplaquetário inibidor dos recetores P2Y12. Pró-fármaco. Via oral. Inibidor irreversível. A grande vantagem em relação ao clopidogrel é ser mais eficaz no pós-EAM.
Tem um risco superior de hemorragia potencialmente fatal, estando contra-indicado em pacientes com história prévia de AVC ou ataque isquémico transitório.
Ticagrelor
Antiplaquetário inibidor dos recetores P2Y12. Via oral. Inibidor reversível.
Vantagens: ação mais rápida, menor duração de ação, não é pró-fármaco, menor variabilidade interindividual de eficácia, mais eficaz na prevenção de síndromes coronários agudos.
Efeitos adversos: hemorragias, dispneia, pausas ventriculares assintomáticas.
Abciximab
Antiplaquetário inibidor da GP IIb/IIIa.
Útil em síndromes coronários agudos com necessidade de intervenção percutânea. Dado com a aspirina ou a heparina.
Tem uma semivida plasmática curta mas longa duração de ligação às plaquetas. Sem excreção renal.
Risco aumentado de trombocitopenia.
Eptifibatide
Antiplaquetário inibidor da GP IIb/IIIa.
Útil em síndromes coronários agudos com necessidade de intervenção percutânea. Dado com a aspirina ou a heparina.
Torifiban
Antiplaquetário inibidor da GP IIb/IIIa.
Útil em síndromes coronários agudos com necessidade de intervenção percutânea. Dado com a aspirina ou a heparina.
Dipiridamole
É um inibidor da fosfodiesterase, aumentando o AMPc e bloqueia a captação de adenosina. Usado com a aspirina como alternativa ao clopidogrel na prevenção secundária de AVC
