Hematologia - terapia transfusional Flashcards

1
Q

Hemocomponentes

A
  • O sangue “total” do doador passa inicialmente por uma centrifugação lenta para separar o concentrado de hemácias (CHA ou CHAD) do plasma.
  • Em seguida o plasma é submetido a uma centrifugação rápida de modo obter um CONCENTRADO DE PLAQUETAS e um PLASMA FRESCO.
  • O plasma fresco é então congelado em até 8 h a fim de obter o PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC).
  • O PFC pode ser ainda reaquecido o que faz com que suas principais proteínas precipitem. Com uma nova centrifugação desse plasma, aquelas proteínas precipitadas são separadas e obtém-se o CRIOPRECIPITADO (rico em fibrinogênio, fator VIII e FvW)
  • Concentrado de plaquetas convencional ou randômico: obtida a partir de doadores distintos (aleatoriamente selecionados).
  • Concentrado de plaquedas de doador único (CPDU): é quando apenas as plaquetas são coletadas para a doação, através de aférese. Um CPDU equivale a 6 concentrados de plaquetas randomizados.
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Q

Conteúdo de cada hemocomponente e prazos de validade

A
  • CHA: hemácias, alguns leucócitos e cerca de 20% do plasma. 1 CHA = aumento de Hb em 1 g/dl e Ht em 3%. Conservado a temperaturas de 4ºC (temperatura de geladeira) com validade de 35-42 dias, variando de acordo com o tipo de conservante adotado.
  • Concentrado de plaquetas randômicas: contém plaquetas. Eleva a contagem de plaquetas em 5.000 a 10.000 após 24 h de sua infusão. Mantida em temperatura ambiente (20-22ºC) em agitação contínua, possui validade de 5 dias.
  • Concentrado de plaquetas de doador único ou por áferese (CPDU): contém mais plaquetas que o concentrado randômico. Também eleva a contagem em 5.000 a 10.000 após 24 h. Tem as mesmas recomendações de armazenamento e prazo de validade que as randômicas (20-22ºC e 5 dias de validade em agitação contínua)
  • Plasma fresco congelado (PFC): contém todas as proteínas plasmáticas (albumina, fatores de coagulação, proteínas C e S, antitrombina). Aumenta em 2% a atividade de todos os fatores da coagulação. Congelada a -18ºC para preservar os fatores de coagulação, nessas condições tem validade de 1 ano (por isso faltam pouco nos bancos de sangue!).
  • Crioprecipitado: contém especificamente fibrinogênio, fator VIII, FvW, fator XIII e fibronectina. Fornecimento específico das proteínas citadas, com baixo volume infundido. Apresenta as mesmas condições de armazenamento e validade que o PFC.
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Q

Processamento do concentrado de hemácias (CHA)

A
  • O CHA pode ser LEUCODEPLETADO, LAVADO ou IRRADIADO.
  • Leucodepleção/filtração:
    –> É feita de rotina na esmagadora maioria dos centros de sangue, consistindo na passagem do CHA por um filtro de leucócitos, o que reduz o número de células brancas, porém não as elimina por completo.
    –> Deve ser idealmente feita após a coleta e não à beira leito, porque reduz a concentração de citocinas pró-inflamatórias liberadas pelos leucócitos contidos na bolsa.
    –> Essas citocinas estão envolvidas nas REAÇÕES FEBRIS NÃO HEMOLÍTICAS DA TRANSFUSÃO e acarretam em efeito IMUNOMODULADOR que aumenta o risco de infecções em pacientes politransfundidos cronicamente.
    –> O CHA leucodepletado REDUZ O RISCO DE TRANSMISSÃO DE CMV e de ALOIMUNIZAÇÃO CONTRA O HLA.
    –> Indicações: imunossuprimidos crônicos (transplantados) com sorologia anti-CMV negativa (ex., pacientes HIV positivo com sorologia negativa para CMV, candidatos a transplantes de órgãos e medula óssea se doador e receptor forem negativos para CMV, transfusão intrauterina, gestantes com sorologia negativa ou desconhecida para CMV, RN pré-termos e de baixo peso - 1200 g - de mães CMV negativas ou com sorologia desconhecida); pacientes politransfundidos cronicamente (elevada demanda transfusional) para prevenir o risco de aloimunização contra o HLA (ex., hemoglobinopatias, anemias hemolíticas hereditárias); história de duas reações febris não hemolíticas agudas previamente; transplante de medula óssea; anemia aplásica; leucemia mieloide aguda; doenças onco-hematológicas graves até esclarecimento diagnóstico.
  • Lavagem:
    –> Indicada para remover o plasma (cerca de 20% do volume da bolsa) em pacientes com HISTÓRIA PRÉVIA DE REAÇÃO TRANSFUSIONAL ALÉRGICA (ex., urticária, angioedema e anafilaxia).
  • Irradiação:
    –> Serve para inativar os leucócitos remanescentes APÓS LEUCODEPLEÇÃO. A radiação serve para destruir as células brancas restantes.
    –> Indicações: paciente gravemente imunodeprimidos (p.ex., imunodeficiências congênitas graves, portadores de linfomas/LMA/anemia aplásica em uso de imunossupressores, pacientes tratados com análogos de purinas, fludarabina, cladribine e deoxicoformicina), quando o receptor for parente de primeiro grau do doador (porém considerar em qualquer grau de parentesco), pós transplante de medula óssea autólogo ou alogênico, pós-transplante de células do cordão umbilical, RN pré-termos < 28 semanas e/ou de muito baixo peso (1200g), transfusão intrauterina, necessidade de exsanguíneo transfusão (quando houver antecedente de transfusão intrauterina), receptores de transplantes de coração ou pulmão, receptor de concentrado de plaquetas HLA compatíveis –> PREVENIR DOENÇA DO ENXERTO VERSUS HOSPEDEIRO
  • Testagens obrigatórias no sangue doado:
    –> SÍFILIS, DOENÇA DE CHAGAS, HEPATITES B E C, HIV, HTLV 1 E 2
    –> A pesquisa de CMV é reservada nas seguintes situações: 1) pós-transplantados (órgãos sólidos ou células hematopoiéticas) com IgG anti-CMV negativo; 2) RN de mãoes com IgG anti-CMV negativo ou sorologia desconhecida com peso ao nascimento < 1.200 g (muito baixo peso ao nascer); e 3) em situações de TRANSFUSÃO INTRAUTERINA.
    –> Nos casos de pacientes com contraindicação a receber sangue IgG anti-CMV positivo, pode-se proceder à infusão de sangue de doadores com anti-CMV IgG negativo ou anti-CMV positivo APÓS LEUCODEPLEÇÃO.
    –> A pesquisa de malária é indicada em regiões endêmicas (Amazônia)
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4
Q

Reações transfusionais imunes

A
  • As reações adversas à hemotransfusão podem ser IMUNES ou NÃO IMUNES. As primeiras são mediadas por anticorpos pré-formados no soro do receptor ou do doador e, mais raramente, pelos leucócitos do componente transfundido. Já as últimas costumam ser mediadas por fatores químicos ou físicos relacionados ao hemocomponente e seus aditivos. As reaçãos imunes serão vistas nesse bloco.
  • REAÇÃO FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA (RFNH):
    –> É a reação imune MAIS COMUM. Acontece pela presença de anticorpos anti-HLA no soro do RECEPTOR que atacam os leucócitos do DOADOR, levando à liberação de citocinas piogênicas.
    –> PARA PREVENÍ-LA, PODEMOS REALIZAR LEUCODEPLEÇÃO DO CHA!
    –> É um diagnóstico de exclusão - deve-se afastar PRONTAMENTE outras causas de febre em paciente que apresente calafrios e aumento maior ou igual a 1ºC da temperatura corpórea durante a transfusão.
    –> A conduta consiste na interrupção da transfusão e uso de antitérmicos, tendo boa evolução.
    –> Os politransfundidos e multíparas possuem maior risco para aloimunização contra o HLA, portanto apresentam risco elevado de RFNH.
  • INJÚRIA PULMONAR AGUDA RELACIONADA À TRANSFUSÃO (TRALI):
    –> PRINCIPAL CAUSA DE MORTE RELACIONADA À TRANSFUSÃO.
    –> Mecanismos principal é o ataque dos anticorpos anti-HLA do sangue do DOADOR contra os leucócitos do RECEPTOR, promovendo sua agregação e degranulação no interior do leito vascular pulmonar, o que aumenta a permeabilidade dos capilares alveolares causando EDEMA AGUDO DE PULMÃO NÃO CARDIOGÊNICO (que não está associada ao aumento das pressões nas câmeras cardíacas esquerdas).
    –> O quadro se inicia durante ou até 6 h após o término da transfusão, evoluindo com quadro de DISPNEIA PROGRESSIVA, HIPOXEMIA (relação PaO2/FiO2 < 300) e infiltrados bilaterais no RX de tórax. –> Dentre os fatores de risco, incluem-se sangue obtido de mulher multípara (principal fator de risco), tabagismo, etilismo, transplante hepático, transfusão em paciente com choque, ventilação mecânica com pressão de suporte > 30 cmH20 e balanço hídrico positivo.
    –> O diagnóstico é confirmado pela documentação de anticorpos anti-HLA no sangue DOADO.
    –> O tratamento consiste em medidas de suporte conforme a necessidade (VNI, intubação, ventilação mecânica), com a maioria se recuperando sem sequelas após 72-96 h.
    –> A notificação desses casos é mandatória e imediata.
  • REAÇÃO HEMOLÍTICA TRANSFUSIONAL AGUDA:
    –> Causada pela presença de aloanticorpos pré-formados no soro de um RECEPTOR PREVIAMENTE SENSIBILIZADO (ALOIMUNIZADO) que atacam as hemácias transfundidas, promovendo hemólise intravascular.
    –> A forma mais comum é a incompatibilidade ABO, porém pode ocorrer em outros grupos sanguíneos (Kell e Duffy) ou por incompatibilidade Rh.
    –> Na maioria dos casos a causa é um ERRO OPERACIONAL!
    –> Quadro clínico é marcado pela ocorrência, em questão de minutos após a transfusão, de desconforto na região do acesso venoso, febre com calafrios, taquipneia, taquicardia, hipotensão arterial, dor torácica e nos flancos, urina escura.
    –> Os exames laboratoriais apontam presença de marcadores de hemólise (LDH elevado, BI elevada, queda da haptoglobina, hemoglobinemia e hemoglobnúria)
    –> Pode evoluir com coagulação intravascular disseminada (CIVD) - alargamento do TAP e TTPA, trombocitopenia, diminuição do fibrinogênio e aumento dos produtos de degradação da fibrina como o D-dímero).
    –> Nos casos mais graves, pode ocorrer injúria renal aguda (IRA) pela deposição de imunocomplexos e/ou por NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) devido à hemoglobinúria
    –> O diagnóstico é estabelecido com a documentação da hemólise (comparando as dosagens antes e depois da transfusão) e o TESTE DE COOMBS DIRETO que evidencia a imunomediação por aloanticorpos. A tipagem sanguínea do receptor e a prova cruzada devem ser repetidas e o prontuário do paciente revisado para evitar esses erros operacionais.
    –> O tratamento é baseado na INTERRUPÇÃO IMEDIATA DA TRANFUSÃO, HIPER-HIDRATAÇÃO para forçar a diurese. Após reposição volêmica, pode-se lançar mão da furosemida e do manitol, otimizando a diurese. O objetivo desse tratamento é lavar as hemoglobinas, a fim de evitar NTA
  • REAÇÃO HEMOLÍTICA TRANSFUSIONAL TARDIA
    –> Também originada a partir de aloanticorpos do sangue do receptor previamente aloimunizado que atacam as hemácias transfundidas.
    –> A diferença que é os aloanticorpos incialmente estão em BAIXOS TÍTULOS, não sendo detectáveis nas testagens pré-transfusionais de rotina. Nem sempre pode ser prevenida.
    –> Ocorre cerca de 1-2 semanas após a transfusão
    –> Por um mecanismo de memória imunológica, observa-se um aumento da produção de aloanticorpos que irão destruir gradual e progressivamente as hemácias doadas.
    –> Quadro clínico mais brando que a forma aguda, consistindo em queda dos níveis hematimétricos, retornando aos valores pré-transfusionais.
    –> As provas de hemólise e o teste de Coombs direto positivo também são evidenciados.
    –> Essa forma tarda da reação hemolítica é mais associada com a aloimunização contra antígenos de grupos sanguíneos NÃO ABO.
  • REAÇÃO ALÉRGICA E ANAFILAXIA:
    –> Mediada por proteína plasmáticas do doador contra as quais o receptor foi previamente sensibilizado.
    –> Nas formas brandas, apenas observam-se lesões urticariformes localizadas. Podem ser tratadas com a interrupção da transfusão e uso de anti-histamínicos, podendo-se retomar a transfusão após resolução dos sinais e sintomas.
    –> Nas formas graves temos reações anafiláticas - urticária extensa, associada a edema de glote, broncoespasmo, hipotensão, entre outros) - ocorrendo imediatamente após a infusão dos primeiros mililitros de hemocomponente.
    –> Frente a um quadro grave de anafilaxia, suspende-se de imediato a transfusão e preconiza-se a ADRENALINA INTRAMUSCULAR DE FORMA PRECOCE. Pode-se utilizar anti-histamínicos e glicocorticoides como adjuvantes.
    –> A prevenção se faz com a LAVAGEM DO CHA, permitindo lavar o plasma de pacientes que apresentaram antecedente de reação alérgica transfusional.
    –> O risco de reação anafilática é maior em pacientes com deficiência congênita de IgA. Esses pacientes podem receber APENAS CHA E PFC DE DOADORES IGUALMENTE DEFICIENTES DE IgA!!!!!
  • DOENÇA DO ENXERTO VERSUS HOSPEDEIRO TRANSFUSIONAL
    –> Mediada por LINFÓCITOS T do doador e cursa com quadro clínico essencialmente idêntico à doença do enxerto vs hospedeiro que acomete os receptores de transplante de células hematopoiéticas (febre, rash, diarreia e alterações da função hepática)
    –> Os linfócitos T do doador podem não ser eliminados pelo sistema imune do receptor por este encontrar-se profundamente imunodeprimido ou pelo doador e receptor serem parentes de primeiro grau, apresentando compatibilidade parcial em relação ao HLA.
    –> A sobrevivência dos linfócitos T do doador permite aos mesmos elaborarem uma reposta imune especificamente voltada ao HLA do receptor, causando lesões de múltiplos órgãos e tecidos ao mesmo tempo.
    –> Os sinais e sintomas tendem a aparecer 8-10 dias após a transfusão com óbito acontecendo cerca de 3-4 semanas depois do início dos sintomas. Pode determinar aplasia medular grave e pancitopenia, em uma proporção ainda maior que as doenças pós-transplante de células hematopoiéticas.
    –> Em pacientes de alto risco (imunodeprimidos graves e doações entre parentes de primeiro grau), recomenda-se a IRRADIAÇÃO DAS BOLSAS DE HEMOCOMPONENTES CELULARES.
  • PÚRPURA PÓS-TRANSFUSIONAL:
    –> Surgimento de TROMBOCITOPENIA progressiva 7-10 dias após infusão de PLAQUETAS, incidindo tipicamente mais em mulheres.
    –> Seu mecanismo é a formação, pelo sistema imune do RECEPTOR, de anticorpos direcionados contra antígenos de plaquetas exógenas (doador).
    –> Esses anticorpos do receptor acabam exercendo REATIVIDADE CRUZADA contra antígenos semelhantes encontrados nas plaquetas nativas.
    –> Novas transfusões de concentrados de plaquetas podem piorar ainda mais esse processo. Por isso devem ser evitadas.
    –> O tratamento consiste em IMUNOGLOBULINA HUMANA que bloqueia a destruição das plaquetas opsonizadas pelo baço. Pode-se associar PLASMAFÉRESE nos casos mais graves (remoção dos autoanticorpos antiplaquetas)
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Q

Reações transfusionais não imunes

A
  • Hipotermia
    –> O CHA é armazenado a temperaturas de 4ºC, enquanto o plasma fresco congelado é mantido em -18ºC para manter sua viabilidade.
    –> Um infusão EV às pressas e em grande quantidade (ex., hemotransfusão maciça > 8-10 bolsas em 24 h) pode reduzir a temperatura central do corpo de forma súbita.
    –> Arritmias cardíacas graves (onda J de Osborne), bem como coagulopatias (as plaquetas ficam geladas e não funcionam direito) podem ocorrer.
    –> O uso de sistemas de aquecimento acoplados ao equipo de transfusão previne essa complicação.
  • Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos:
    –> A hemotransfusão de bolsas mais velhas, especialmente em regime maciço, pode acarretar em HIPERCALEMIA (saída de K+ das células armazenadas nas bolsas de sangue de longa data).
    –> Esse processo é mais grave em RN e portadores de doença renal crônica. Para prevenir a ocorrência da hipercalemia nesses pacientes, recomenda-se bolsas novas/frescas e LAVADAS (no processo de lavagem, o plasma lavado leva o excesso de potássio junto consigo).
    –> Além disso, o citrato é utilizado muitas vezes como substância conservante e anticoagulante nas bolsas de CHA. Lembremos que o citrato, assim como o fósforo, é um importante quelante de CÁLCIO! Portanto, em transfusões maciças, pode ocorrer HIPOCALCEMIA (parestesias perioral e de extremidades, tetania, câimbras e crises convulsivas).
    –> O citrato das bolsas também é convertido em BICARBONATO, o que pode ocasionar uma ALCALOSE METABÓLICA!
  • Trombocitopenia e coagulopatias dilucionais
    –> Além da hipotermia, em uma hemotransfusão maciça pode ocorrer trombocitopenia, tendo em vista que o CHA não apresenta plaquetas e só tem 20% do plasma do sangue total do receptor.
    –> Um grande volume de CHA acaba diluindo as plaquetas circulantes no compartimento intravascular do paciente receptor.
    –> A transfusão profilática de plaquetas não é recomenda. Apenas administra-se plaquetas em casos de contagem < 50.000 com sangramento associado.
    –> Ademais, pode ocorrer a diluição dos demais fatores circulantes, reduzindo a capacidade de formar coágulos (hemostasia secundária).
  • SOBRECARGA CIRCULATÓRIA ASSOCIADA À TRANSFUSÃO (TACO)
    –> Faz diagnóstico DIFERENCIAL com a TRALI. Diferencia-se de TRALI por ocorrer EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO (aumento das pressões de enchimento das câmeras esquerdas)
    –> Em indivíduos com função cardíaca limítrofe, uma expansão rápida ou em elevada quantidade de CHA pode levar à congestão sistêmica.
    –> O quadro clínico é marcado por DISPNEIA, HIPOXEMIA e INFILTRADOS BILATERAIS NO RX DE TÓRAX.
    –> A prevenção é feita através de uma infusão EV LENTA.
    –> O tratamento envolve suspensão temporária da transfusão e uso de DIURÉTICOS, associado a medidas de suporte (VNI, suplementação de O2)
  • HEMOCROMATOSE:
    –> Pacientes portadores de anemias crônicas podem acabar sendo HIPERTRANSFUNDIDOS (> 100 bolsas de CHA ao longo do tempo, adquirindo > 20 g de ferro corporal total)
    –> Ocorre SOBRECARGA TECIDUAL DE FERRO - DISFUNÇÃO HEPÁTICA, SOBRECARGA CARDÍACA E ENDOCRINOPATIAS.
    –> A conduta preconizada é prevenção, transfundindo esses pacientes somente quando NECESSÁRIO e utilizando estratégias antianêmicas alternativas (ex., ERITROPOIETINA RECOMBINANTE).
    –> Em quadros já instalados deve-se lançar mão de quelantes de ferro, como a DEFEROXAMINA PARENTERAL ou DEFERASIROX por via oral. O resultado, entretanto, costuma ser frustrante.
  • Imunomodulação:
    –> FICA MUITO CLARO QUE A HEMOTRANSFUSÃO, ESPECIALMENTE EM REGIME CRÔNICO, INDUZ REDUÇÃO DA IMUNIDADE
    –> Pacientes politransfundidos têm risco aumentado de infecções (especialmente aqueles que apresentam neoplasias malignas)
    –> O mecanismo da imunomodulação dá-se pela liberação de citocinas imunomodulatórias pelos leucócitos presentes no hemoderivado.
    –> A PREVENÇÃO DA IMUNOMODULAÇÃO DÁ-SE PELA LEUCODEPLEÇÃO
  • SEPSE BACTERIANA
    –> Poucas bactérias conseguem se proliferar em temperaturas muito baixas, sob as quais as bolsas de CHA e plasma são submetidas.
    –> Porém algumas safadinhas gram-negativas - YERSINIA (PRINCIPAL), PSEUDOMONAS, SERRATIA, ACINETOBACTER e ESCHERICHIA são capazes de sobreviver e se proliferar entre 1-6ºC.
    –> A sepse induzida por transfusão é de caráter GRAVE E FULIMINANTE, com rápida falência de múltiplos órgãos e sistemas. A gravidade ajuda a diferenciar a sepse transfusional das reações febris não hemolíticas.
    –> O tratamento consiste em interrupção IMEDIATA da transfusão, medidas de suporte, coleta de laboratório e culturas, reposição volêmica com cristaloide (ringer lactato) e antibioticoterapia de amplo espectro (protocolo de sepse). O diagnóstico é confirmado quando as hemoculturas do sangue do receptor concordam com as hemoculturas do remanescente das bolsas.
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6
Q

Indicações de concentrado de hemácias de adulto (CHA)

A
  • HEMORRAGIA AGUDA:
    –> Perda volêmica superior > 30% (> 1.500 ml em adultos de 70 kg)
    –> Perdas > 15% (> 750 ml em adultos de 70 kg) em pacientes com instabilidade hemodinâmica, anemia preexistente, hemorragias ininterruptas, doença cardiovascular estabelecida, doença cerebrovascular crônica (lembre-se que os parâmetros hematimétricos podem ser normais nas primeiras 48-72 h de sangramentos agudos, não sendo parâmetros adequados para indicar CHA)
  • PRÉ-OPERATÓRIO:
    –> Pacientes com Hb < 8 g/dl ou Ht < 24% com perda sanguínea prevista em ≥ 250 ml/h ou ≥ 1 L no ato transoperatório ou com distúrbios da hemostasia
    –> Pacientes com Hb < 9-10 g/dl ou Ht < 30% portadores de doenças cardiovasculares (insuficiência aguda, cardiopatia isquêmica) ou doença cerebrovascular (AVC) com estimativa de perda sanguínea ≥ 250 ml/h ou ≥ 1 L no transoperatório
    –> Pacientes com Hb < 7 g/dl ou Ht < 21%, independente de comorbidades e perdas sanguíneas transoperatórias estimadas.
  • ANEMIA
    –> Recomenda-se transfusão na vigência de anemia descompensada com repercussão sistêmica - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA, ANGINA e ALTERAÇÕES DO SENSÓRIO (ou seja, a anemia é a causa dessas complicações).
    –> De modo geral, isso será necessário em pacientes previamente hígidos com Hb < 7 g/dl ou Ht < 21% ou nos portadores de doenças cardiorrespiratórias ou cerebrovascualres com Hb < 9 g/dl ou Ht < 27%
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7
Q

Indicações de concentrado de plaquetas

A
  • Indicações de TRANSFUSÃO TERAPÊUTICA NA PRESENÇA DE SANGRAMENTO ATIVO E PELO MENOS UM DOS ABAIXO:
    –> Plaquetas < 50.000
    –> Disfunção plaquetária provável (tempo de sangramento > 12 min ou uso de antiplaquetários pelo paciente)
    –> Pós-operatório de cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea (CEC) e plaquetas < 150.000
  • Indicações de TRANSFUSÃO PROFILÁTICA NA AUSÊNCIA DE SANGRAMENTO ATIVO E PELO MENOS UM DOS ABAIXO:
    –> Procedimento invasivo com plaquetas < 50.000
    –> Neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica com plaquetas < 100.000
    –> Plaquetas < 10.000 em pacientes pós-quimioterapia sem febre/quadro infeccioso/sangramento OU com leucemia/anemia aplásica, sem febre /quadro infeccioso/sangramentos OU na presença de pequenos sinais hemorrágicos
    –> Plaquetas < 20.000 em pacientes pós-quimioterapia com febre/quadro infeccioso/sangramentos OU com leucemia/anemia aplásica, com febre/quadro infeccioso/sangramentos
  • A TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS É FORMALMENTE CONTRAINDICADA NOS CASOS DE PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA (PTT) ou TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA, por aumentar a formação de trombos e agravar as consequências clínicas de ambas as doenças
  • A transfusão de plaquetas não apresenta resposta adequada em casos de esplenomegalia, PTI, febre no momento da transfusão e aloimunização contra o HLA (pacientes politransfundidos)
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8
Q

Indicações de plasma fresco congelado (PFC)

A
  • PFC contém TODOS os fatores de coagulação. NÃO É UTILIZADA PARA EXPANSÃO VOLÊMICA!
  • A indicação de PFC dá-se em situações de necessidade de repor os fatores de coagulação:
    –> INTOXICAÇÃO POR CUMARÍNICOS
    –> INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
    –> CIVD
    –> PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA (PTT)
    –> COAGULOPATIAS HEREDITÁRIAS (HEMOFILIA A)
  • Na presença de qualquer um dos distúrbios acima, indica-se PFC nas seguintes situações:
    –> Sangramento ativo por coagulopatia
    –> Paciente será submetido a procedimento invasivo com INR > 1,5 e TAP < 50% ou TTPA > 55s (relação > 1,5).
    –> Quando fatores específicos da coagulação não estão disponíveis
    –> Reversão da anticoagulação por warfarin em situações de emergência, como antes de procedimentos invasivos com sangramento ativo
    –> Alternativa à plasmaférese em casos de PTT.
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9
Q

Indicações de crioprecipitado

A
  • Derivado do plasma fresco congelado, rico em fibinogênio, fator VII e FvW, fator XIII e fibronectina.
  • Sua principal vantagem em relação ao PFC é necessidade de menor volume infundido.
  • Indicações:
    –> CIVD
    –> Reposição de fibrinogênio na afibrinogenemia/hipofibrinogenemia congênita com sangramento ativo ou na realização de procedimentos invasivos
    –> Deficiência de fator XIII com sangramento ou em procedimentos
    –> Em situações excepcionais e graves de deficiência de FvW, na vigência de sangramento ativo ou antes de procedimentos invasivos, quando a vasopressina está contraindicada ou na indisponibilidade de concentrado de FvW.
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