Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

12.sem > Hematologi > Flashcards

Hematologi Flashcards

1
Q

M-gus: CUT off M-komponent, konversjonsrate? Kontroll?

Symptomer?

A

M-komponent <30g/l, <10% plasmaceller i benmarg.

1-3% årlig transf til myelomatose.

Kontroll 2-3x første år, rekontaky v symptomer: skjelettsmerter, fx,anemi…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Myelomatose:
CUT off m-komponent og plasmaceller benmarg?
Symptomer?
Når behandler man?

A

> 30g/l, >10% plasmaceller i benmarg.

Tett observasjon ift symptomer: CRAB: hypercalcemi (gi iv bisfosfonat hvis over 3,0) renal, anemi, bone pain and fravtures(stråling innen 48t dersom medulla kompresjon).

Symptomer =behandling.
Under 65 år: HMAS - høydose cellegift med autolog stamcellestøtte (melfalan)
Over 65år: melfalan og prednisolon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Utredning ved myelomatose

A

Screening: frie lettkjeder i serum/urinelektroforese
Blod: hb, leuk, trc, krea, ca, albumin, B2-mikroglobulin
Benmargsprøver: aspirat eller cristabiopsi
Bilde: rtg caput, totalcolumna, bekken, femori, humeri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Lymfoblastocyttisk lymfom/ morbus wallenstrøms makroglobulinemi:

Symptomer/funn
Behandling

A

IgM og små plasmacytoide lymfocytter i benmarg

Hyperviskositet!

Symp: 
CNS/nevrologi: konsentrasjon, sensorium, synsforstyrrelser, polynevropati, 
Slapp, anemi, blødningstendens
Infeksjonstendens
IKKE SKJELETT og NYRE

Beh: cytostatika, evt plasmaferese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ann arbor ved lymfom

A

1: en lymferegion
2: 2 regioner over/under diafragma
3: over og under
4: diffus sykdom

E- ekstranodal vekst
A: ingen allmennsymptomer
B: med allmennsymptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

NON-hodgkin: hvilken celletype er vanligst? Vanligste undergruppe? Behandling?

A

86% er B-celle lymfomer, der diffust storcellet er vanligste undergruppe (aggressiv, eldre pt). Burkitt lymfom (30år, MYC-onkogen, ileocoecal tumor - basofil, vakuoler).
Snille b-lymfomer: follikulære og marginalsone (magesekk - AB mot H.pylori).

Beh: CHOP- R. De lokaliserte, indolente kan kureres m stråling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Burkitt lymfom: hva slags type lymfom? Hvem får det? Og hvor? Hvilket onkogen? Hva må du huske av spesielle prøver?

A 
Burkitt er B-celle NON-hodgkin. Er dypt basofile med vakuoler.
MYC-onkogen
Unge/30år. 
Ofte ileocoecal tumor. 
Husk spinalvæske!!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hodgkin lymfom: hvem får det? Hva er morfologisk kjennetegn? Immunfenotypisk?
Hvilke bildeus må du gjøre?
Beh?

A 
Unge og gamle (topuklet). 100/år.
Reed-sternberg celler. 
Immun: cd15 og 30
Ta bilateral benmargsbiopsi og pet-CT 
Beh: stråling og kjemo (ABVD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

T-celle lymfomer:

A

T-lymfoblastisk lymfom: tenåringer og unge voksne med mediastinal tumor. Samme som ALL bare <25% blaster i benmarg

Mycosis fungoides/sezary syndrom: steroidsalver og puva. Syst Beh kun ved ekstrakutan sykdom. God prognose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Når mistenker du amyloidose? Utredning?

A

Amyloidose er assosiert med plasmacellesykdommene og kan ha M-komponent.

Mistenk ved NON-diabetisk nefrotisk syndrom, NON-iskemisk cardiomyopati med konsentrisk hypertrofi, pro-BNP uten annen hjertesykdom, perifer nevropati, purpura i ansikt/nakke, makroglossi.

Utr: farging av subkutant fettvev med kongorødt, evt organbiopsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Myelodysplastiske syndromer: hva kjennetegner dem? Hva kan de konvertere til? Primær vs sekundær? Utr? Beh?

A

CYTOPENIER. Lett økt blastandel (er prognostisk, kan konvertere til AML).
Primær- gammel mann. Sekundær- etter cancer.
Cytogenetisk utredning.

Beh: transfusjoner, hematopoietiske vekstfaktorer, allogen stamcelletx.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Myeloproliferative sykdommer: fire sykdommer.

A

1) KML - ser ut som marg. Philadelphia. Gi GLIVEC (tyrosinkinasehemmer). SPLENOMEGALI. Kronisk-akselerert-blast.
2) polycytemia vera:
3) primær/essensiell trombocytose
4) myelofibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

KML - funn, blodutstryk, utredning, Beh, faser.

A

KML - SPLENOMEGALI, ikke lymfeknute. leukocytose over 50 ofte. ser ut som marg.
Utr: cytogenetisk us av marg (Philadelphia) og molekylærgenetisk us( bcr-ABL (PCR).

Gi GLIVEC - imatinib (tyrosinkinasehemmer). .

Kronisk (<15% blaster)
akselerert (blaster 15-29, trc under 100)
blast: over 30% blaster i blod/benmarg. Sympt på akutt leukemi. Ekstramedullær sykdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

KLL -

Funn, utstryk, Immunfenotype, stadie, Beh, prognostisk.

A

Gamlisser. 80% har lymfeknutesvulst. 3/4 asymptomatiske,

Utstryk: lymfocytose, små modne lymfocytter med kondensert kjernekromatin, høy kjerne/cyt ratio, ikke nukleolus.

Immunfenotypisk: cd5+ b-lymfocytter, produserer autoantistoffer (kvantitet med elektroforese).

Stadie: BINET a-c (lymfeknuter, hb, trc)

Beh: ingen livsforlengende effekt. Gis kun ved symptomer (autoimmun hemolytisk anemi, binet C, vekttap/nattesvette). Splenektomi vurderes.

Prognostisk tillegges vekstmønster: diffus er dårlig; og lymfocyttdoblingstid (<12 mnd= 5 år, >12=10 år)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

BINET-stadie ved KLL

A

Lymfeknuteregioner: 0-2, 3-5, 0-5
Hb: over 10, over 10, under 10
Trc: over 100, over 100, under

A= 10 år
B=5 år
C=2,6 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

AML - hvem, sympt/funn, CUT off blaster, undergrupper, behandling

A

AML: vanligste akutte, 60 åringer. Rask debut med anemi, infeksjon, blødning og b-sympt. 20% blaster i benmarg.

7 undergrupper M0-7 (fab) der M3 er viktig (akutt promyelocyttleukemi) grunnet stor risiko for DIC (gi alltransretinsyre - Avit).

Beh: under 60 år: induksjonsbeh med cytarabin og daunorubicin 1-2 kurer, så konsoliderende kur 2-5 med 4 ukers mellomrom. 80% er da i KHR og residivfrie i 4-5 år. Allogen STC vurderes etter 1.KHR.

17
Q

ALL - hvem, hva er vanligste cellegruppe, Beh

A

Unge!
80% er B-celle,10-15% T-lymfoblastisk.

Beh: hammersmith regime.
16 uker induksjon (mtx, CYK, intratekalt
Så vedlikehold i 3 år: tilstreber nøytropeni rundt 0,5-1,5.

Hvis philly +: imatinib og allogen STC ved 1.remisjon.

18
Q

Alvorlig trombocytopeni- akutt håndtering

A

Us, blodprøver: hb, hvite med diff, trc. Blodkultur hvis feber (DIC). Minst 2 enheter trc og sagman erytro ved større blødning.

Hvis mistanke om:
1.immunmediert? Gi høydose gammaglobulin (ivig) og metylprednisolon 2mg/kg iv

2.kjemo m/multitransfusjon eller gjennomgått graviditet? Mistenk HLA AS. Gi HLA forlikelige trc.

19
Q

Hva gjør man for å forebygge tumor lyse syndrom?

A

Væske + rasburikase før/under kjemo. Nøye med å korrigere elektrolytter. Vurder hemodialyse tidlig.

20
Q

Trombotisk trombocytopen purpura

A

Mikroangiopatisk hemo.anemi og trombocytopeni. Får nevrosympt, feber, nyresvikt.

Lab: schiztocytter, trc lav, hemolyse høy, anemi, DAT negativ, LD skyhøy, normale DIC prøver. Verifisering: lav ADAMTS13-aktivitet.

Beh: plasmaferese!!! Evt infusjon med plasma. Ikke gi blodplater!! Immunsupp: steroider og Cyclofosfamid

21
Q

Behandling ved hemofili

A

Faktirkonsentrat hver 2-3.dag (pumpe)
Ved blødning:
Tranexamsyre (fibrinolysehemmer)
Desmopressin (ADH-analog) frigjør vWF fra trc og øker F8

22
Q

Von Willebrand -

Hva er problemet? Hva skjer med APTT og INR?
Sympt? Typer? Beh?

A

Mangel/defekt i vWF med sekundær mangel på F8. APTT økt, InR normal. Hud og slimhinneblødninger, epistaksis, menorraghi.

Type 1: kvantitativ -auto dom
Type 2: kvalitativ - auto dom
Type 3: total mangel og under 5% F8. Auto revessiv. Gir muskel og leddblødn.

Beh: desmopressin, evt faktorkonsentrat. Ved menorragi: p-piller/mirena og tranexamsyre.

23
Q

HIT hva er det? Symp?

A

Heparin indusert trombocytopeni. AS mot PF4. Får venoarterielle tromboser og hudnekroser. 30% mortalitet.

Vurder hvis trc faller 50% etter heparin, gjerne 2-14 dager etter.

24
Q

Hemosiderose

A

Transfusjonssykdom (20-30 sag), b thalassemia major, kronisk hemolytisk anemi.

Hi jernreduktiv Beh hvis ferritin >1500 og økte leverenzymer. Venesectio hvis grunner transfusjoner.

Hvis hemolyse/thalassemi: po jernchelator eller desferrioxamin s.c

25
Q

Hereditær hemokromatose

A

Autosomal recessiv, HFE-gen (red hepcidin, økt ferroportin : gir abnorm jernabsorpsjon).

Menn over 45, kvinner 55.

Symp: slapp, bronsehud, impotens, diabetes, hjertesvikt, arytmi, seroneg polyartritt (2. Og 3. MCP).

Ferritin økt, over 50% transferribmetning. Hvis dette i gjentatte fastende prøver - gentest for C282Y og H63D. Evt leverbiopsi.

Beh: venesectio. Mål: ferritin 25-50

26
Q

Hva består hemoglobinopatien ved sigdcelleanemi av?

A

Glutamin byttet med valin i Hb betakjeden (kalles HbS) - gir polymerisering av hb molekyler.

27
Q

Hvordan behandler du sigdcelleanemi og kriser?

A

Kriser: opiater og parenteral væske. sAG hvis hemolyse og hb-fall.

Ved hyppige kriser/slag: utskiftningstransfusjon og hydroksyurea.

Kurativ: allogen STC (HLA identisk søskengiver)

28
Q

Thalassemi - vanligst? Hvor? Minor vs major

A

Beta er vanligst, silkeveien. Lager for få beta-kjeder, slik at det blir økning i HbA2 og HbF.

Minor: hetero. Lett anemi (mikrocytose og hypokromasi, blinkceller). Obs us far ved graviditet.
Major: homozygot. Transfusjonskrevende og hepatosplenomegali.
Beh: transfusjoner, jernchelator, allogen STC hvis HLA forlikeøig donor

29
Q

Behandling av DVT

A

Akutt: Fragmin i fem dager til InR er over 2 i minst 24 timer, med overgang til doak (eliquis eller xarelto) eller marevan.

3 mnd hvis kjent utløsende, 6 mnd hvis ideopatisk, evt livslang hvis vedvarende risiko.

Trombolyse eller kateterbasert trombolyse vurderes ved iliofemoral

30
Q

Trombofili - arvelige og akvirerte

A

Arvelig:
Antitrombin 3-mangel (50x): livslang marevan etter første DVT.
Protein C-mangel
Protein S-mangel

Faktor V leiden/Protein C resistens!!! Ca. 10xrisiko. Skal ha antikoag i risikosituasjoner.
Høyt protrombin

Akvirert:
Lupus antikoagulant/antifosfolipidas
Myeloproliferativ sykdom

31
Q

Makrocytær anemi -årsaker

A

Folat: cøliaki, feilernæring, antiepileptika, mtx, metformin. Vil ha økt homocystein.

B12(kobalamin): pernisiøs anemi, gastrektomi, Crohn, distale ileum reseksjon. Vil ha økt homocystein og methylmalonsyre.

Kronisk leversykdom
Alkoholisme
Myelodysplastisk syndrom

32
Q

Hemolyse-utredning

A

Bilirubin: økt
Haptoglobin: lav
LD: økt
Retikulocytter: økt (unntak: aplastisk krise)
Blodutstryk: Sfærocytter eller schiztocytter (mikroangiopatisk)

DAT (ved autoimmun hemolytisk anemi: kulde er IGM og ofte NEG, varme er igG og alltid positiv).

33
Q

Sfærocytose

A

Vanligste Hereditære hemolytiske anemien. Dominant arvelig. Typisk med episoder med økt hemolyse ved graviditet/infeksjon/maraton. Får lett bilirubin-gallestein!!

DAT-NEG. Gjør væskestrømscytometri.

Voksne: vurder splenektomi etter pneymokokkvaksine.

12.sem (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions