Halogenes (FLUOR) Flashcards

1
Q

⦁ Généralités

A

⦁ Les halogènes : colonne 17 (groupe VII) du tableau périodique de Mendeleïev.
⦁ Famille des halogènes= 06 éléments : le fluor, le chlore, le brome, l’iode, l’astate et l’ununseptium.
⦁ Couches électroniques extérieures = 7(é)
⦁ Forme ionique la plus stable gain d’un électron, formant un anion (ion halogénure)
⦁ Etat de Valence préférentiel : (-1)
⦁ On les trouve sous forme de molécules diatomiques dans la nature ((F2,Cl 2).
⦁ “Engendreurs de sels «non métalliques»
⦁ Sous forme de gaz ou de vapeur, ces éléments sont dangereux à respirer car ils forment des acides au contact de l’eau des poumons.

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2
Q

⦁ Fluor: Généralités

A

⦁ Fluor latin : fluere = flux, fondant
⦁ Décrit par Georgius Agricola en 1530 sous sa forme de fluorine (CaF2)
⦁ Isolé par Henri Moisson en 1886 après 74 ans d’effort (prix Nobel de Chimie 1906)
⦁ Fluor :
- l’atome de fluor F
- le gaz F2
⦁ Fluorures: les dérivés organiques et minéraux, ionisés ou non, contenant un atome de fluor

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3
Q

⦁ Propriétésphysicochimiques:

A
  • L’élément le plus électronégatif de tous les éléments.
  • Réagit avec tous les éléments, même les gaz rares.
  • Oxydant puissant ; gaz corrosif, réactions exothermiques violentes.
  • Décompose un grand nombre de composés pour donner des fluorures qui font partie des composés chimiques les plus stables (CF4)
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4
Q

⦁ Usage:

A

Fluor: F2
- Industrie chimique : agent de synthèses organiques et minérales (polymérisation Téflon PTFE).
- Industrie nucléaire : préparation de l’hexafluorure d’uranium.
- Recherche spatiale : agent comburant pour la propulsion des fusées.
Fluorure d’hydrogène : HF
– Le traitement de l’uranium,
– L’industrie pétrolière comme catalyseur d’alkylation.
Fluorures alcalins et alcalino-terreux:
– Métallurgie de l’aluminium, des aciers et autres métaux
– Industrie du verre, des émaux et des céramiques (fondant, opacifiant) ;
– Décapage des métaux ;
– Fabrication d’enrobage et de flux pour électrodes de soudure ;
– Préservation du bois.
- Insecticide, herbicide.

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5
Q

⦁ Exposition:

A

⦁ Professionnelle : la métallurgie d’Al, synthèse de pesticides, industrie pétrolière.
⦁ Ingestion de dentifrice, aliments souillés (pesticides).
⦁ Emanation volcanique.
⦁ Contact cutané :
⦁ Projection de décapants pour peintures
⦁ Vêtements imprégnés de produits antirouille
⦁ Tentative de suicide : ingestion de produits antirouille
⦁ L’eau : peut être riche en F > 2 à 2,5 mg/L.

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6
Q

⦁Toxicocinétique: Absorption

A

Pulmonaire:
⦁ Principale voie milieu industriel
⦁ HF très solubles entraine une fixation rapide par Voie Respiratoire
Digestive:
⦁ Déglutition de poussières et contamination par des mains souillées
⦁ Les fluorures entrainent une dissolution facile à pH faible → formation HF
Cutanée:
⦁ HF cause des brulures.
⦁ Effet local et systémique

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7
Q

⦁ Toxicocinétique: Distribution:

A

⦁ Sang: 75% Plasma (35% fixés aux Protéines + 40% Libre) + 25% GR.
⦁ Os et dents: (50% F- absorbés = siège de stockage).
⦁ Substitution des OH de l’hydroxyapatite Ca5(PO4)3(OH) => cristaux de Fluoroapatite Ca5(PO4)3(F).
⦁ L’hydroxyapatite est la principale composante minérale de l’⦁ émail dentaire, la ⦁ dentine et l’⦁ os.
⦁ Tissus mous.
⦁ Passage trans placentaire → fixation « Os et rein fœtal »

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8
Q

⦁Toxicocinétique: Élimination:

A

⦁ Urinaire +++ : elle est plus importante en milieu alcalin,
⦁ Fèces (<10%), salive et sueur
⦁ Apres arrêt de l’exposition, le fluorure stocké dans les os est relargué et éliminé avec une T½ = 8 à 20 ans.

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9
Q

Mécanisme d’Action Toxique:

⦁ L’acide fluorhydrique

A

⦁ corrosif et toxique
Effet caustique avec précipitation des protéines
⦁ Diffusion rapide d’HF vers les tissus → destruction tissulaire
⦁ Précipitation du Ca2+ cellulaire et extra cellulaire perturbation du métabolisme cellulaire.
⦁ Conséquences:
⦁ Inhalation : mort/destruction paroi œsophagienne
⦁ Inhalation : vapeurs mortelles/ corrosion des vois aériennes
⦁ Contact :
Peau = très graves brulures possible défaillance cardiaque / hypocalcémie
Yeux = graves brulures oculaires cécité

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10
Q

Mécanisme d’Action Toxique:
⦁ Fluorures:
⦁ Action sur le calcium

A

⦁ Ca sanguin
2F- + Ca2+ → CaF2 ↓ Hypocalcémie
⦁ Conséquences:
⦁ Hypo coagulation.
⦁ Perturbation des échanges membranaires → hémolyse.
⦁ Tétanie musculaire
⦁ Ca osseux: Os
⦁ Atteinte de la Trame organique (collagène): F- ↑ nombre d’ostéoblastes : synthèse de collagène imparfait à leur niveau+ chondroplastes (cartilage).
Conséquences Densification de l’os => osteopétrose + des excroissances osseuses (calcification des ligaments, tendons).

⦁ Atteinte de la Trame minérale (hydroxyapatite).
((PO4)2Ca3,(OH)2Ca) + 2F- →2(OH) + (Ca3(PO4)2,CaF2)
Conséquences: Ostéoporose
⦁ Ca osseux: Dents
⦁ Empêche les mécanismes de minéralisation des dents => retard de maturation de l’émail par Atteinte des améloblastes.

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11
Q

Mécanisme d’Action Toxique:
⦁ Fluorures:
⦁ Action sur la parathormone PTH:

A

⦁ La PTH régule le métabolisme phosphocalcique
⦁ L’exposition massive aux fluorures engendre une Hypocalcémie
⦁ L’Hypocalcémie cause une Stimulation de la parathyroïde (hyperparathyroïdie secondaire) et une Libération importante de PTH
⦁ Conséquences:
⦁ Os: augmentation de la libération du Phosphore et du Calcium + Augmentation de la résorption collagène
⦁ Intestins: augmentation de l’absorption du Calcium.
⦁ Reins: diminution de la réabsorption du Phosphore augmentation de la réabsorption Ca2+
⦁ Ostéoporose par Décalcification de l’os qui devient léger et friable, le Ca2+ se fixe sur d’autres sites dans l’os → formation de masses anarchiques

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12
Q

Mécanisme d’Action Toxique:
⦁ Fluorures:
⦁ Action sur le métabolisme intermédiaire

A

⦁ (-) Phosphatases :
⦁ (+) adénylcyclases
⦁ (-) phosphoglucomutases → diminution de l’apport énergétique
⦁ (-) énolases → diminution de l’apport énergétique
⦁ (-) succinate déshydrogénases → diminution de l’apport énergétique

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13
Q

Toxicité:

⦁ Aigue:

A

⦁ HF ou F2
⦁ Par voie cutanée: Brulures immédiates, lésions caustiques : 6-24 H.
⦁ Par voie pulmonaire: Toux, suffocation, frisson (2h), fièvre (1-2j) œdème pulmonaire tardif .
⦁ Par voie digestive: Douleurs buccales, rétrosternales, épigastriques lésions caustiques digestives après 4 à 12h .
⦁ Plus un effet systémique.

⦁ Fluorures:
⦁ Nausée, vomissement, diarrhée, gastroentérite hémorragique.
⦁ Fatigue, crampe musculaire, convulsion, trouble de conscience (crises neuromusculaires).
⦁ Collapsus, fibrillation (signes cardiaques).
⦁ Hypocalcémie, albuminurie, néphrite aiguë.
⦁ Dose toxique = 3-5 g.

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14
Q

Toxicité:
⦁ Chronique: Fluorose:
⦁ Fluorose squelettique professionnelle

A

⦁ Les ouvriers de la production d’Al, les fonderies de Mg
⦁ Premier stade de l’ostéofluorose est parfois asymptomatique (en radio on observe une opacité une densité accrue dans différent os notamment vertèbres et le bassin)
⦁ Symptômes cliniques = arthralgies (mains, pieds, genoux, rachis)
⦁ L’aggravation = limitation des mouvements de la colonne et des membres inférieurs
⦁ Ostéoporose fluorée invalidante

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15
Q

Toxicité:

⦁ Chronique: Fluorose⦁ Fluorose squelettique endémique:

A

⦁ Due à une consommation d’eau ou aliment riche en F-
⦁ Peut résulter d’un apport quotidien de 20 à 80 mg de F pendant 10 à 20 ans.
⦁ L’évolution = même que professionnelle

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16
Q

Toxicité:

⦁ Chronique: Fluorose⦁⦁ Fluorose Dentaire:

A

⦁ La maladie de l’email tachetée sur les dents en formation (8 – 12 ans)
⦁ Les dommages sur les dents définitives se caractérisent par:
Chute en plaque de l’email
Changement progressif de la couleur des dents: blanches, crayeuses ou brunâtres (khat Ermel)
⦁ [F-] =1.5-2 mg/l La fluorose est bénigne
⦁ [F-] >2 mg/l défectuosités sévères + aspect inesthétique

⦁ Cancérogénicité: Des études n’ont pas pu se prononcer sur d’éventuels effets cancérogènes des F-
⦁ Teratogénicité: Aucun effet tératogène ou génotoxiques n’a été prouvé suite à l’exposition au fluor.

17
Q

Traitement:

A

Évacuateur:
⦁ ingestion: LG + gel Al(OH3).
⦁ contact cutané : lavage abondant (15’)
Symptomatique:
⦁ Maintien de la calcémie par injection IV lente de gluconate de calcium.
⦁ Traitement de l’ostéoporose : calcium; vitamine D…
Épurateur: Alcalinisation (augmentation de la clairance des F-).

18
Q

⦁ Analyse:

A

Prélèvement: urine, sang, aliments……

Prétraitement: minéralisation alcaline avec NaOH à 60% au four à moufle à 600°c, dans des capsules en platine.

19
Q

⦁ Méthodes colorimétriques:

A

Méthode BELCHER-WEST: à l’alizarine complexone
dont l’intensité est directement proportionnelle à la
concentration en fluorures (λ = 618 nm)

20
Q

⦁ Méthode de dosage à l’électrode spécifique:

A

L’ion F- est déterminé par potentiomètre à l’aide d’une électrode spécifique aux ions F-
Le taux de F- est déterminé par comparaison du potentiel de l’électrode lu pour l’échantillon et le potentiel d’électrode obtenu avec des solutions étalons de fluorures de concentrations connues.

21
Q

⦁ Méthode fluorimétrique:

A

Utilise le principe de la formation d’un complexe de fluorescence sous rayonnement UV à partir d’hydroxy-8-quinoléines et de Mg+

⦁	* Sang: 0.03-0.3 mg/l.
⦁	* Urines: < 0.2-1 mg/l (< 0.5 mg/g de créatinine)
⦁	* Os: 300 à 600 ppm
⦁	* Dents: Email: 100 à 270 ppm
⦁	             Dentine: 240 à 625 ppm
⦁	
⦁	GC/ECD, HPLC
22
Q

⦁ Normes

A

Dans l’eau: 1 mg/L(OMS)

Milieu biologique: Personnes non exposés :