Ethylene glycol Flashcards
Introduction
Fut synthétisé pour la première fois en 1859 par le chimiste français Charles-Adolphe Wurtz.
L’éthylène glycol est un alcool aliphatique utilisé notamment dans les antigels de voiture. Son nom est 1,2 éthanediol glycol. Il est synthétisé à partir de l’oxydation de l’éthylène en présence d’acide acétique puis hydrolyse du diacétate d’éthylène formé.
L’intoxication à l’éthylène glycol est principalement causée par l’ingestion de cette substance, qu’elle soit accidentelle ou volontaire
II- Propriétés Physicochimiques:
Propriétés physiques:
L’éthylène glycol est un liquide visqueux, incolore et inodore. Il a une saveur chaude et sucrée. C’est un produit non volatil.
Le point d’ébullition est de 197,5°C à la pression atmosphérique, son point de fusion est -13°C. Sa densité est de 1,1135, de Masse molaire: 62,07.
Il est soluble dans l’eau, l’alcool éthylique, l’acétone, l’acide acétique. Il est peu soluble dans l’éther. Et il est insoluble dans les huiles, les graisses et les hydrocarbures halogènes.
Il est peu inflammable. Ses vapeurs peuvent former des mélanges explosifs avec l’air.
II- Propriétés Physicochimiques:
Propriétés chimiques
Il est incompatible avec les agents oxydants puissants. On a formation de produits d’oxydation de l’éthylène glycol à fonction aldéhyde et acide puis d’acide carbonique et d’acide formique.
Il est combustible, hygroscopique. Il peut exploser avec l’air après chauffage sous forme de vapeur/gaz.
Usage
⦁ Antigel et liquides de refroidissement pour les moteurs.
⦁ Liquides hydrauliques, de freins, d’échanges thermiques.
⦁ Agent humectant et plastifiant (encres d’imprimerie, textiles, cuirs).
⦁ Solvant (colorants, encres, dissolvants …).
⦁ Intermédiaire de synthèse dans l’industrie chimique.
⦁ Fabrication d’explosifs.
⦁ Fabrication de condensateurs électrolytiques
IV- Circonstances d’intoxications:
C’est un toxique domestique et industriel.
Les intoxications surviennent le plus souvent suite à une ingestion du produit:
⦁ Volontaire: tentative de suicide
⦁ Accidentelle:
- Par confusion avec une boisson sucrée: chez les enfants, l’adulte.
- Par méconnaissance du risque: ingestion d’une eau de radiateur de voiture en cas de pénurie (voyageurs des zones désertiques), ou l’ingestion de l’eau d’un chauffage central ou de chauffe eau (Absence de valve anti-retour)
- La présence interdite d’éthylène glycol dans les vins autrichiens en 1985
Toxicocinétique:Absorption
- La principale voie de pénétration de l’éthylène glycol est la voie digestive absorbée au niveau du tractus gastro-intestinal. Le taux maximal sanguin est atteint 1 à 3 heures post-ingestion.
- Par inhalation: bonne absorption maos peu de risque en raison de sa faible volatilité.
- Par voie cutanée on note une faible absorption.
Toxicocinétique Distribution
⦁ Se distribue rapidement et uniformément dans l’organisme
⦁ Vd : faible (0,6 à 0,9 l/kg).
⦁ Demi-vie plasmatique est de 3-6h.
Toxicocinétique Métabolisme
L’éthylène glycol subit, surtout au niveau du foie et des reins, un métabolisme oxydatif toxifiant
La toxicité de l’éthylène glycol est essentiellement due aux métabolites formés et l’étude de son métabolisme oriente la recherche vers des traitements spécifiques antidotiques.
Elimination
Elle se fait essentiellement dans les urines
- Ethylène glycol: 18 à 37% dans les heurs suivants l’ingestion sous forme inchangé
- Aldéhyde glycolique : jamais détecté.
- Acide glycolique : 35 à 45 % sous forme de sels.
- Acide glyoxylique jamais détecté.
- Acide Oxalique : 2 à 3 %.
- CO2: Air expié.
VI- Mécanisme d’action toxique:
Directe
: L’EG est responsable d’une excitation puis d’une dépression du système nerveux central (effets comparables à ceux de l’éthanol).
VI- Mécanisme d’action toxique:
Indirecte
: les métabolites font la toxicité spécifique d’une intoxication par l’EG:
- L’acidose métabolique à trou anionique élevé est due à la présence des acides carboxyliques issus de la dégradation de l’EG, l’acide glycolique est le principal responsable, mais interviennent aussi les acides glyoxylique, formique et lactique.
- L’acide oxalique précipite dans les tubules rénaux en oxalate de calcium, provoquant ainsi une insuffisance rénale en 2 ou 3 jours, et une hypocalcémie par déplétion.
- La précipitation cérébrale des cristaux d’oxalate de calcium est responsable du coma convulsif, alors que l’atteinte cardiologique est liée à la myosite due à ces cristaux.
La toxicité des métabolites aldéhydiques (Aldéhyde glycolique, Glyoxal, Acide glyoxylique) est aussi importante, ceux-ci surviennent entre la 6ème et l2ème heure après l’ingestion:
⦁ Inhibition de la phosphorylation oxydative.
⦁ Inhibition du métabolisme de glucose.
⦁ Inhibition de la synthèse de protéine, la réplication de l’ADN et de l’ARNr.
⦁ Inhibition enzymatique (Thioloprive).
⦁ Cependant, les concentrations peu élevées de ces métabolites aldéhydiques limitent l’importance de leur rôle toxique.
Symptomatologie Intoxication Aigue
est la forme la plus fréquente.
- Par inhalation de forte concentration, on observe une irritation oculaire et respiratoire.
- Par ingestion: elle se déroule plusieurs phases:
Phase de latence: sépare l’ingestion des premiers signes 30 min jusqu’à 12 heures.
Phase I: jusqu’à 12h.
⦁ Signes neurologiques : ébriété, coma convulsif ;
⦁ Troubles digestifs: nausées, vomissement; douleurs abdominales
⦁ Toxiques : cristaux, aldéhydes (pic 6-12 h);
⦁ Signes biologiques : acidose métabolique avec trou anionique élevé, hyperglycémie, hyperleucocytose, hypocalcémie.
Phase II: 12 à 24 heures
⦁ Troubles cardio-vasculaire : Cristaux dans le myocarde.
⦁ Troubles respiratoires: Polypnée, Œdème pulmonaire.
⦁ Cette décompensation peut être mortelle:24h à72 h.
Phase III: 24h à 72 h
⦁ Cristaux d’Oxalate de calcium dans les urines (précoce).
⦁ Atteinte rénale: Oligurie, Anurie, protéinurie,hématurie, IRA.
⦁ Douleurs lombaires.
Symptomatologie B- Intoxication chronique:
Les effets de l’exposition répétée aux vapeurs d’éthylène glycol sont essentiellement irritatifs pour les muqueuses respiratoires et oculaires et neurologiques (somnolence).
VIII- Traitement des intoxications:
TRAITEMENT ÉVACUATEUR
⦁ En cas d’ingestion : lavage gastrique précoce avec intubation trachéale si sujet inconscient. < 2 heures après l’ingestion.
⦁ Vomissement provoqués le plus précocement possible.
⦁ En cas de projection oculaire : lavage au sérum physiologique.
⦁ En cas de projection cutanée: lavage à l’eau
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
⦁ Correction de l’acidose métabolique : Soluté de (NaHCO3).
⦁ Convulsions: Benzodiazépines.
⦁ Défaillance respiratoire : Ventilation assistée .
⦁ Correction de l’éventuelle hypocalcémie
