Gastroenterologi - introduktion Flashcards
Vad är GERD?
Gastroesofageal refluxsjukdom (alltså halsbränna i folkmun)
Patogenesen är att esofagus slemhinna blir mer exponerad för det sura magsäcksinnehållet.
Symtomen är halsbränna och sura uppstötningar.
Hur klassificeras GERD?
Icke-erosiv esofagit –> ganska milt
Erosiv esofagit –> går djupare in i slemhinnan med tydliga sår
Hur utreds och behandlas GERD?
UTREDNING: gastroskopi –> görs inte på alla och alla har inga förändringar trots symtom
BEHANDLING:
- Icke erosiv esofagit: VID BEHOV –> PPI, H2-blockerare och alginsyra
- Erosiv esofagit: KONTINUERLIGT –> PPI i fulldos i 2 månader, sedan halvdos
Vilka typer av gastrit finns?
- TYP A GASTRIT –> Pangastrit: autoimmun sjukdom. 10%
- TYP B GASTRIT –> Antrumgastrit. Kronisk aktiv inflammation —> H. Pylori, 90%
- KRONISK ATROFISK GASTRIT –> atrofisk mukosa, inflammation
En speciell gastrit:
- NSAID-gastropati –> NSAID hämmar COX-enzymer –> blir ulcus
Nämn några symtom på gastrit!
- Symtomfri eller dyspepsi (=samlingsterm på flertal symtom från buken, såsom smärta, illamående, kräkning och rapning.)
- Anemi, t ex från B12-brist
Det är dock ofta ganska svag korrelation mellan symtom, endoskopisk och mikroskopisk bild.
Vid ulcussjukdom blir det, i motsats till den ytliga inflammationen vid gastrit, sår i slemhinnan. Vilka symtom finns vid ulcussjukdom och varför är ulcus prioriterat i gastroskopi-kön?
Symtom:
- Buksmärtor
- Illamående, kräkningar
- Dålig aptit, viktnedgång
Att man vill göra gastroskopi snabbat på dessa är pga risken för
- blödning
- perforation
Hur stor andel av duodenala ulci respektive ventrikel-ulci beror på H. Pylori?
Duodenala ulci:
96% H. Pylori —-> (kan typ förutsätta att det är det)
4% NSAID, malignitet, etc
Ulci i ventrikeln:
75% H. Pylori
25% NSAID, malignitet, etc
Vad finns det för Helicobacter Pylori-tester?
Icke-invasiva tester:
- 13C/14C-urea-utandningstest
- Faeces Helicobacter-antigen
Invasiva tester:
- Histologi
- Snabbt ureatest
- Odling: resistens, “SIR”
Hur diagnostiserar man ulcus?
Esofagogastroduodenoskopi (EGD)
Hur handlägger man ventrikelulcus?
- Alltid biopsi från sårkant
- H. Pylori-diagnostik
- H. Pylori-positiv –> Eradikering av bakterierna
- H. Pylori-negativ –> PPI 2-4 veckor
- Kontrollskopi efter 6-8 veckor (nämligen högre malignitetsrisk i ventrikeln än i duodenum)
Hur handlägger man duodenalulcus?
- H. Pylori-diagnostik ej nödvändig –> ulcus är H. Pylori (96%)
- Eradikering av bakterierna
- Behövs ingen kontroll av sårläkningen
Hur eradikerar man H. Pylori?
Trippelbehandling i 7 dagar:
- PPI (protonpumpshämmare) 20mg x2
- Klaritromycin (antibiotika) 500mg x2
- Amoxicillin 1000mg x2 eller Metronidazol 400mg x2 (antibiotika)
Eradikeringskontroll tidigast 4-6 veckor efter avslutad behandling.
Vad är funktionell dyspepsi?
DYSPEPSI - illamående, smärta, uppblåsthet etc. FUNKTIONELL - man hittar ingen orsak till det. Funktionell dyspepsi är alltså lite som IBS men för övre GI.
Vid utredning med gastroskopi:
- Hittar ingen organisk sjukdom!!
- Visceral hypersensitivitet
- Långsam ventrikeltömning
Hur behandlas funktionell dyspepsi?
- LYSSNA OCH TA DEM PÅ ALLVAR
- SYMTOMLINDRANDE:
- –> Testa PPI 20mg x1 (20% blir hjälpta)
- –> Testa antiemetika som Primperan eller Domperidon 10mg x3
- –> Involvera dietisterna!!!! Fett- och fiberfattig kost! Små partiklar (vältuggat)
Vad är kardinalsymtomet för malabsorption och maldigestion i tunntarmen?
Diarré!
Nämn några prover man kan ta vid utredning av tunntarmen vid t ex diarré!
TARM:
- Blodstatus
- CRP
- Folat
- B12
- Albumin
- Transglutaminas IgA
- H2/CH4-andningstest
LEVER, GALLA, PANKREAS (dessa kan nämligen också ge diarré):
- ASAT/ALAT
- ALP
- Elastas
Celiaki är den vanligaste orsaken till diarré i Norden och incidensen ökar.
Vad är patogenesen för celiaki och vad finns det för komponenter som har kopplingar till celiaki?
Celiaki (glutenintolerans) är en immunologisk reaktion mot gliadin, som är ett protein som finns i gluten –> vete, råg och korn.
Finns en viss ärftlig komponent och vissa kopplingar till diabetes typ 1, IgA-brist, autoimmun hepatit och mikroskopisk kolit.
Vad finns det för symtom vid celiaki?
Oklara buksymtom, “dyspepsi”, “IBS”, diarré.
- Vuxna med dyspeptiska besvär, smärta, gas
- Malabsorption (järn, folat, kalcium) –> trötthetsymtom
- Dermatitis herpetiformis (typ av hudutslag)
- Laktosintolerans
- Psykiatriska/neurologiska symtom –> vissa blir deprimerade t ex
Ta prov vid minsta misstanke!
Hur diagnostiseras celiaki?
- Screening för transglutaminas-IgA –> bra markör för barn, mindre bra för vuxna (detta är mindre viktigt)
- BIOPSIER FRÅN BULB(?) OCH DUODENUM:
- –> lymfocytinfiltration
- –> ökat kryptdjup
- –> villusatrofi
När man sedan slutat äta gluten tar man biopsi igen och ser om lymfocyterna försvunnit, kryptorna återgått och villi kommit tillbaka
Hur behandlas celiaki?
DIETIST ÄR ETT MÅSTE.
- Glutenfri kost. Vid svårare fall naturligt glutenfritt (=man plockar även bort glutenstärkelse som finns i typ allt)
- Initialt laktosfri kost
- Kontrollbiopsi efter 1-2 år
- Vid ensidig kost –> tillskott av Ca, Fe, B6, B12, folat
Nämn några komplikationer till celiaki!
- Refraktär celiaki, irreversibel skada
- Malabsorption (anemi, rakit (D-vitaminbrist), osteoporos)
- Utveckling av autoimmunitet
- Depression
- GI-malignitet (GI-lymfom, adenocarcinom)
Vad är symtom, diagnostik och behandling för laktosintolerans?
SYMTOM: Diarré, gaser, buksmärta
DIAGNOSTIK:
- Pröva själv om man klarar att dricka 500 ml 3% mjölk
- Laktosbelastning
- Gentypning
BEHANDLING:
- Laktosfritt
- Eventuellt laktas-tillskott (enzymet som bryter ned laktos)
Gallsaltmalabsorption (normalt reabsorberas 95% av gallsalterna i distala ileum) ger vattentunna diarreér 15-20 gånger per dag.
Vad är orsakerna, diagnostiken och behandlingen av gallsaltsmalabsorption?
ORSAKER:
- Crohns
- Ileocekal resektion
- Kolecystektomi
- Idiopatiskt/överproduktion
DIAGNOSTIK:
- Retention >12% 75SeHCAT (radioaktiva gallsalter)
BEHANDLING:
- Kolestyramin (Questran) –> binder gallsalterna
Vilka sjukdomar tillhör inflammatorisk tarmsjukdom, IBD?
- Crohns sjukdom och ulcerös kolit
(Mikroskopiska koliter, dvs lymfocytär och kollagen kolit hör INTE dit, men det finns diskussion om att de kanske borde räknas dit)
IBD är en komplex sjukdom. Vad finns det för möjliga faktorer som eventuellt kan orsaka IBD?
- Ärftlighet
- Störning i immunsystem
- Tarmflora
- Yttre faktorer (rökning, NSAID)
- Läkemedel (NSAID, antibiotika)
- Barriärfunktion mellan lumen och mukosa
Crohns sjukdom är en kronisk sjukdom men den går i skov. Vad finns det för symtom på Crohns?
- Typfallet: BUKSMÄRTOR OCH DIARRÉ, men är mycket lömskt –> kan även ge:
- Feber, CRP-stegring, viktnedgång
- Intermittenta symtom
- GI-blödning (dock vanligare vid ulcerös kolit)
- Malabsorption (B12, folat, järn, albuminläckage)
- Ökade förluster (järn, K)
Vilka delar av magtarmkanalen kan drabbas av Crohns?
HELA magtarmkanalen, från mun till anus.
Kuggis ;)
Hur utreds Crohns?
- ANAMNES –> avföringsvanor, konsistens etc
- STATUS –> hjärta, lungor, buk
- PROVER –> Blodstatus, CRP, albumin, ALAT, ALP, krea, CALPROTECTIN (bästa biomarkören för IBD, dock inte jättebra)
- FAECESODLINGAR –> inklusive utesluta Clostridium difficile
- FULLSTÄNDIG KOLOSKOPI –> inklusive ileum, med px (biopsi). Om denna är normal går man vidare med:
- DT, MR
- KAPSELENDOSKOPI
Hur ser lindrig/måttlig respektive måttlig/svår Crohns ut i koloskopi?
Lindrig/måttlig –> Ytliga/djupa ulcerationer
Måttlig/svår –> Longitudinella ulcerationer, gatstensmönster (cobblestone)
Hur ser patologiska diagnosen (PAD) av Crohns ut?
PS. Enligt patolog-Irina är man exceptionellt dålig om man inte kan detta. Hon är dum :(
- Segmentell, fokal inflammation
- Transmural, djup inflammation
- –> abscesser, stenoser, fistlar (mellan tarm och hud/urinblåsa/vagina/tarm)
- Granulom –> patognomont
- Kronisk inflammation
- Bevarade bägarceller (jmf med tömda vid ulcerös kolit)
Ibland behöver man som sagt gå vidare med DT/MR vid Crohns. Vad kollar man då?
- Obstruktion?
- Inflammation?
Specialfall: Fistlar (MR)
Hur behandlas Crohns?
AKUT:
- Måttligt –> Prednisolon 40mg x1 p.o.
- Svår –> Betametason 8mg x2 i.v.
UNDERHÅLL:
- Azathioprin 100-250 mg/dag
- Ev Budesonid 6mg x1
TERAPIRESISTENS:
- Biologiska läkemedel (antikroppar) –> Infliximab, adalimumab, vedolizumab
- Kirurgi (resektion)
Vad är kardinalsymtomet för ulcerös kolit och hur graderar man skoven?
Kardinalsymtom: Blodiga diarréer.
Lindrigt skov: 1-3 avf/dygn
Måttligt skov: 4-6 avf/dygn
Svårt skov: över 6 avf/dygn samt allmänpåverkan
Var i magtarmkanalen kan man ha ulcerös kolit, och hur delas det upp?
Börjar alltid i rektum.
Proktit –> främst rektum
Proktosimoidit –> rektum och sigmoideum
Vänstersidig kolit –> rektum t.o.m. colon descendens
Extensiv(total) kolit –> rektum t.o.m förbi colon descendens (tror det kan vara typ hela kolon)
Hur utreds ulcerös kolit?
ANAMNES –> toalettvanor, konsistens, blödning etc
STATUS –> hjärta, lungor, buk
REKTO-/SIGMOIDEO-/KOLOSKOPI –> Inflammation? Övre fri gräns? Px (biopsi).
PROVER –> Blodstatus, CRP, albumin, ALAT, ALP, krea, calprotectin (alltså samma prover som vid Crohns)
FAECESODLINGAR –> inklusive utesluta Clostridium difficile
Hur ser ulcerös kolit ut i patologidiagnos (PAD)?
Inflammerad mukosa och ulcerationer. Går inte lika djupt in i slemhinnan som Crohns kan.
- Kronisk inflammation
- Strukturella förändringar –> kryptförgreningar
- Tömda bägarceller
- Kryptabscesser
Hur behandlas ulcerös kolit?
AKUT:
- Lindrig: 5-ASA ökas till 4,8g x1
- Måttlig: Prednisolon 40mg x1 p.o.
- Svår: Betametason 8mg x2 i.v.
UNDERHÅLL:
- 5-ASA (mesalazin) 1,6g x1
- Azathioprin 100-250mg/dygn
TERAPIRESISTENS:
- Biologiska läkemedel –> infliximab, adalimumab, vedolizumab
- Kirurgi (kolektomi)
Vad är ulcerös proctit och hur behandlas det?
Liknar ulcerös kolit, men begränsad till rectum.
- Blod per rectum
- Tenesmer (smärtsamma trängningar vid avföring)
- Bajsar oftare, men INTE diarré
- 30% utvecklas till ulcerös kolit
Behandling:
- Lokalt –> klysma/supp
- 5-ASA
- Prednisolon/hydrokortison
Inte nog vid att man får problem med tarmarna vid IBD - det finns även massa samsjuklighet. Dvs att andra organ drabbas! Nämn exempel på detta!
- MUN –> aftösa sår
- LEDER –> artrit, ankyloserande spondylit
- LEVER –> PSC (kom ihåg från integration II), autoimmun hepatit
- HUD –> erythema nodosum, pyoderma gangrenosum
- ÖGON –> irit, uveit
När man haft IBD i 10 år börjar man screenas med koloskopi för en viss cancer. Vilken?
Colorektal cancer
Vilka två typer av mikroskopisk kolit finns det? Vad har dessa för symtom?
Lymfocytär kolit och kollagen kolit.
Vattentunna diarréer. Inkontinens.
Hur utreds och diagnosticeras mikroskopisk kolit?
Utredning –> koloskopi med px
Diagnos –> PAD och koloskopi
Sammanfattningsvis (om man bara ska ta med sig en sak om mikroskopisk kolit): Mikroskopisk kolit är helt enkelt en diagnos som ska uteslutas vid diarré och som diagnostiseras med biopsi.
Mikroskopisk kolit har ofta samsjuklighet med en annan sjukdomsgrupp. Vilken då?
Autoimmuna sjukdomar.
Artrit, Sjögrens, celiaki, gallsaltsmalabsorption
Hur behandlas mikroskopisk kolit?
- Budesonid 9mg x1 i nedtrappning
- Eventuellt 5-ASA (ingen superevidens)
- Symtomlindring –> loperamid, kolestyramin
Hur stor del av befolkningen har IBS?
Ca 15%. (4:1 kvinnor).
Vad finns det för tre subklasser av IBS?
IBS-Constipation, IBS-diarré, IBS-mixed
Vad är INTE förenligt med IBS?
- Organisk sjukdom
- Nattliga symtom
- Viktförlust
- Blod i avföring
- Patologiskt lab
Hur utreds IBS?
ANAMNES –> ROM-IV-kriterierna
PROVER –> Transglutaminas IgA, CRP, blodstatus, F-calprotektin, koloskopi, laktosprovokation, S-TSH
Hur behandlas IBS?
INFORMATION –> ta dig tid att prata med patienten.
SMÄRTLINDRING –> t ex amitriptylin, mirtazapin
KRAMPLÖSANDE –> t ex hyoscyomin
FÖRSTOPPNING –> t ex movicol, linklotid
DIARRÉ –> t ex loperamid
DIETIST!!!!!! –> fettfattigt, fiberfattigt
ev KBT vid svåra fall
Hur definieras funktionell förstoppning och vilka två typer finns det?
Avföring max 2ggr per vecka.
Lazy colon och tömningshinder
Hur behandlas funktionell förstoppning?
Ja, med laxerande helt enkelt.
- Bulkmedel
- Osmotiska (movicol t ex)
- Prukaloprid
- Linaklotid
