Fysiologie Longen Flashcards

1
Q

Wat zijn de functies van het respiratoir systeem?

A
  • Uitwisseling zuurstof en koolstofdioxide
  • Afweer (immuniteit ingeademde stoffen)
  • Geluid (spreken)
  • Reuk
  • Opvangen bloedstolsels
  • Homeostatische regulatie van de pH met de nieren
  • Energie (zuurstof voor glucose!)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de ideale gaswet?

A

PV = nRT

P = druk in Pa (N/m2)
V = volume in m3
n = aantal moleculen van een gas
R = universele gasconstante (8.3J.K-1 mol-1)
T = temperatuur in Kelvin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is partiële druk?

A

De partiële druk of partieeldruk van een gas in een mengsel, is dat deel van de druk van het mengsel dat afkomstig is van dat gas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de partiële druk van zuurstof en koolstofdioxide in de alveoli?

A

pO2 = 105 mmHg
pCO2 = 40 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de partiële druk van zuurstof en koolstofdioxide bij de longblaasjes na opname van zuurstof?

A

pO2 = 100 mmHg
pCO2 = 40 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de partiële druk van zuurstof en koolstofdioxide bij de weefsels voor afgifte van zuurstof?

A

pO2 = 100 mmHg
pCO2 = 40 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de partiële druk van zuurstof en koolstofdioxide bij de weefsels na afgifte van zuurstof?

A

pO2 = 40 mmHg
pCO2 = 46 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de partiële druk van zuurstof en koolstofdioxide bij de longblaasjes voor opname van zuurstof?

A

pO2 = 40 mmHg
pCO2 = 46 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de partiële druk van zuurstof en koolstofdioxide in de weefsels?

A

pO2 < 40 mmHg (mitochondriaal pO2 <5 mmHg)
pCO2 >46 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke typen cellen bevinden zich in de alveli?

A

type I en type II alveolaire epitheliale cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke alveolaire celtype draagt voor 95% bij aan het alveolaire oppervlak?

A

Type I cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat produceren alveolaire type II cellen?

A

Surfactant (eiwitten + fosfolipiden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de functie van surfactant?

A

Oppervlaktespanning verlagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Als we kijken naar de ideale gaswet (PV = nRT), zal bij inademing het volume vergroten. Wat gebeurd er dan met de druk?

A

De druk (P) wordt lager bij inademing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de formule voor Flow?

A

F = (Palv - Patm) / R

F = flow (verandering druk/weerstand)
Palv = druk in alveoli
Patm = druk buitenlucht
R = weerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Is de Flow (F = (Palv - Patm) / R) positief of negatief bij de uitademing?

A

Positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Is de Flow (F = (Palv - Patm) / R) positief of negatief bij de inademing?

A

Negatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Bij bijvoorbeeld astma is de weerstand (R) groot. Wat gebeurd er dan met de flow?

A

De flow wordt lager/minder

F = (Palv - Patm) / R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

De pleural cavity is altijd positief/negatief

A

negatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Intrapulmonaire druk is bij de inademing positief/negatief

A

negatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Intrapulmonaire druk is bij de uitademing positief/negatief

A

positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat gebeurd er met de druk van de pleural cavity tijdens in- en uitademing

A

De druk is ten alle tijden negatief. Bij inademing zal deze druk nog negatiever worden, bij uitademing wordt deze druk positiever.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wanneer is de inhoud van de tidal volume het hoogst?

A

(tidal volume = hoeveelheid lucht die wordt in- en uitgeademd).
Hoogste hoeveelheid lucht is tussen de in- en uitademing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is longcompliantie?

A

maat van rekbaarheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke factoren spelen een rol in de longcompliantie?

A

1/3e voor hoeveelheid bindweefsel en 2/3e door surfactant/oppervlaktespanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de formule voor longcompliantie?

A

Longcompliantie = delta longvolume / delta transpulmonale druk
Longcompliantie = delta V / delta P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke spieren dragen bij aan verandering van longcompliantie van de ademhaling?

A

Diafragma ~70-75%
Ribspieren ~25-30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is de formule voor transpulmonale druk?

A

Transpulmonale druk = intrapulmonale (alveolaire) druk – intrapleurale druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe minder “energie” de vergroting van het longvolume
kost, hoe kleiner/groter de compliantie is.

A

groter

Hoe minder “energie” de vergroting van het longvolume
kost, hoe groter de compliantie is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat houdt een obstructieve longziekte in?

A

de passage van de lucht door de luchtwegen is belemmerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat houdt een restrictieve longziekte in?

A

verminderde hoeveelheid longweefsel voor de diffusie van O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zijn voorbeelden van obstructieve longziekten?

A

COPD (waaronder emfyseem en chronische bronchitis) en astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn voorbeelden van restrictieve longziekten?

A
  • longfibrose (te veel bindweefsel in de longen), longtumor, klaplong
  • Aantasting van de ademshalingsspieren
  • Vervorming van de borstkastwand (Scoliose, trauma)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

De longcompliantie bij emfyseem is verhoogd/verlaagd. Wat zal makkelijker gaan, in-/uitademing?

A

Verhoogd.
inademen makkelijker, uitademen moeilijker

35
Q

De longcompliantie bij fibrose is verhoogd/verlaagd. Wat zal makkelijker gaan, in-/uitademing?

A

Verlaagd.
inademen moeilijker, uitademen makkelijker

36
Q

Is residuaal volume hetzelfde als anatomische dode ruimte?

A

Nee!

37
Q

Wat is het Respiratoir minuut volume en wat is de formule?

A

VE = ademfrequentie x VT

VT = Volume Tidal (normaliter 500ml)

38
Q

Bij een X-thorax, waar bevindt zich het diafragma t.o.v. de normale hoogte van het diafragma bij emfyseem en bij fibrose?

A

Emfyseem = diafragma ligt lager dan normaal
Fibrose = diafragma ligt hoger dan normaal

39
Q

Als we kijken naar de spirographic determination of lung volumes, wat is de tidal volume?

A

Tidal volume (symbol VT or TV) is the volume of air moved into or out of the lungs during a normal breath. In a healthy, young human adult, tidal volume is approximately 500 ml per inspiration

40
Q

Hoe noemen we de geforceerde inhaleren?

A

inspiratoire reserve volume (incl normale inademing)

41
Q

Hoe noemen we geforceerde uitademing?

A

expiratory reserve volume

42
Q

Wat is residuele volume?

A

lucht dat overblijft in de alveoli na uitademing (nodig zodat longblaasjes niet aan elkaar gaan plakken)

43
Q

Wat is vitale capaciteit?

A

volledige in- en uitademing

44
Q

Wat is de formule voor Alveolair minuut volume (alveolaire ventilatie)?

A

De hoeveelheid lucht dat in de alveoli komt per minuut:
Va = ademfrequentie x (VT – VD)

VT = tidal volume
VD = dead volume

45
Q

Met behulp van een peak flow meter en pneumotachografie (flow meting) en kan de hoeveelheid lucht die de longen kunnen bevatten en die zich verplaatst tijdens de in- en de uitademing bepaald worden. Wat zijn belangrijke parameters?

A

Hierbij zijn de Tiffeneau waarde, peak flow en de flow- volume curve belangrijke parameters.

46
Q

Waar wordt de peak flow meter voor gebruikt?

A
  • Meten van de maximale peak flow: snelheid van uitademen
  • Monitoring van longziekten (astma)
  • Zegt iets over:
  • Respiratoire spieren
  • Diameter van de trachea
  • Techniek van blazen
47
Q

De Tiffenau waarde is de verhouding tussen FEV1 en FVC/FC. Waar staan deze voor?

A

FEV1 (forced expiratory volume 1s) = Expiratoire 1 seconde capaciteit; het volume
dat kan uitgeblazen worden in 1 seconde na een volledige inhalatie.
VC or FVC = Forced vital capacity (expiratory vital capacity); het maximale volume wat uitgeblazen kan worden na een zo diep mogelijke inademing.

48
Q

Bij een normale grafiek van de Tiffenau waarden zien we dat het volume omgekeerd logaritmisch afneemt met de tijd tot (bijna) 0. De FEV1/FVC waarde is hierbij 83%. Hoe ziet dit eruit bij obstructieve en retriever longziekte?

A
  • Obstructief: grafiek loopt langer door, en volume komt maar tot de helft. FEV1/FVC = 50%
  • Restrictief: grafiek neemt sneller af en komt maar tot de helft. FEV1/FVC = 90%.
49
Q

Bij een flow-volume grafiek zien we een ‘rondje’ ontstaan. Als de flow positief is (begin van ‘rondje’), is er dan in-/uitademing?

A

uitademing

50
Q

Wat gebeurd er met de flow-volume curve bij iemand met restrictieve longziekte (fibrose)?

A

De grafiek verschuift naar rechts en wordt iets kleiner

51
Q

Wat gebeurd er met de flow-volume curve bij iemand met obstructieve longziekte (emfyseem, variabel)?

A

Het positieve gedeelte van de grafiek, de uitademing is lager, heeft een holle curve t.o.v. bolle, minder ver naar rechts de uitademing, overall kleiner

52
Q

Wat gebeurd er met de flow-volume curve bij iemand met obstructieve longziekte (stenose, fixed)?

A

De grafiek is overall kleiner, de uitademing is wel normaal (curve blijft helemaal naar rechts gaan), en de uitademing is nog steeds ‘bol’.

53
Q

Wat is het effect van fixed obstructies op de flow/volume curve?

A

De flow is zowel bij in- als uitademing minder.

in- en uitademen is een probleem

54
Q

Wat is het effect van variable extra thoracic obstructie op de flow/volume curve?

A

Uitademing/postieve flow blijft normaal, de flow van de inademing is lager/minder diep.

probleem met inademen

55
Q

Wat is het effect van variable intra thoracic obstructie op de flow/volume curve?

A

Uitademing/positieve flow is lager, de flow van de inademing is normaal

probleem met uitademen

56
Q

Als we het hebben over variable obstructief, is er een probleem bij in- of uitademing bij intra- en extrathoracic?

A

Extrathoracic = probleem met inademen
Intrathoracic = probleem met uitademen

Extra uitleg:
* Extrathoracaal: tijdens inademing druk in
luchtweg lager dan buiten -> compressie
luchtweg (“bij inademen zuig je de luchtweg
dicht, bij uitademing blaas je hem open”)
* Intrathoracaal: tijdens uitademing druk om
luchtweg heen hoger dan binnen luchtweg ->
compressie (“bij uitademen knijp je hem dicht, bij
inademen trek je hem open”)

57
Q

Stelling: gassen kunnen over het membraan transporteren

A

Waar

58
Q

Stelling: ionen kunnen over het membraan transporteren

A

Onwaar

Deze zijn geladen en daarom kunnen ze niet over het membraan heen

59
Q

Stelling: water kan over het membraan transporteren

A

Onwaar

Ook dit molecuul is geladen

60
Q

Stelling: alcohol kan over het membraan transporteren

A

Waar

Dit is een klein uncharted polar molecule

61
Q

Hoe noemt men deze formule? Waar staan de eenheden voor?

VO2 = A · a · D·deltaP/d

A

Diffusiewet van Fick

A: uitwisselingsoppervlak (betere longontplooiing)
a: oplosbaarheid gas (CO2 beter vgl. O2 )
D: diffusiecoëfficiënt (o.a. temperatuur, viscositeit, grootte v/d deeltjes)
deltaP: drukverval
d: diffusieafstand

Hoeveelheid zuurstof die opgenomen kan worden is afhankelijk van de oppervlakte, de oplosbaarheid van het gas (CO2 lost beter op in water dan zuurstof), diffusie coëfficiënt (afhankelijk van temperatuur, viscositeit, grootte van de deeltjes), de partiele drukverval en de diffusieafstand (veel collageen = grotere barrière).

62
Q

De VO2 kan naast de diffusiewet van Fick ook volgens een andere volume worden bepaald, die vaker in de praktijk worden gebruikt. Waar staan deze eenheden voor? (incl voorbeeld)

VO2 =FreqxTVx(FIO2 –FEO2)

A

Freq is ademfrequentie: 12/min
TV (tidal volume) is teugvolume: 500ml
FIO2 is fractie O2 in de ingeademde lucht: 0.21
FEO2 is fractie O2 in de uitgeademde lucht: 0.16
VO2 : 12 x 500 x (0.21- 0.16) = 300ml/min

63
Q

Wat gebeurd er dankzij de Ventilatie-perfusie ratio met de bloedstroom in de longen?

A

regulatie van perfusie (bloedstroom) naar de alveoli die de hoogste O2 niveaus hebben.

64
Q

Wat gebeurd er met de bloedvaten als er een verlaging is van de O2 concentratie?

A

In de longen veroorzaakt een verlaging van de O2-concentratie vasoconstrictie in de bloedvaten van de longblaasjes, zodat de bloedstroom zich zoveel mogelijk concentreert naar functionele longblaasjes.

65
Q

Hoe ziet de Zuurstof-hemoglobine saturatie curve eruit?

A

S-vormig

66
Q

Wat zijn setpoints en waar bevinden zich deze?

A

Er zijn sensoren die ‘waardes’ doorsturen naar het integrator centrum. Als deze waarde afwijkt van een set-point zal de ademhaling zich aanpassen. Die set-point bevinden zich in de arteriele set points.

67
Q

Wat zijn de arteriële setpoints van CO2, pH en O2

A

PCO2= >40 mmHg
pH = ~7.4 (7.35 tot 7.45)
PO2 =<100mmHg

68
Q

Wat doen veranderingen van de pCO2, pH en pO2 waardes met de ademhaling?

A

Arteriele Co2 is normaliter 40, en er komt gelijk een signaal als deze druk van co2 hoger is dus dan ga je sneller ademhalen. Als CO2 hoog is zal automatisch meer H+ komen, dus de pH daalt, wat ook een signaal is om meer te gaan ademhalen. Onder pH=7 is extreem gevaarlijk. Ook als zuurstof naar beneden gaat gaat er een signaal naar de hersenen maar deze is niet zo sensitief.

69
Q

Wat gebeurd er als de CO2 omhoog gaat, de O2 omlaag en de H+ omhoog? (sensoren in aorta/carotid arteries, peripheral chemoreceptors)

A

Sneller ademhalen

70
Q

De medulla oblongata meet ook vitale waarden. Welke?

A

CO2 en H+ (dus niet O2!)

71
Q

Waar zorgen de dorsal respiratory group (DRG) en ventral respiratory group (VRG) in de medulla oblongata voor?

A

There are two main anatomical components of the medullary respiratory center (Figure 13.32). The neu- rons of the dorsal respiratory group (DRG) primarily fire during inspiration and have input to the spinal motor neurons that activate respiratory muscles involved in inspiration—the diaphragm and inspiratory intercostal muscles. The primary inspiratory muscle at rest is the diaphragm, which is innervated by the phrenic nerves. The ventral respiratory group (VRG) is the other main complex of neurons in the medullary respira- tory center. The respiratory rhythm generator is located in the pre-Bo ̈tzinger complex of neurons in the upper part of the VRG. This rhythm generator appears to be composed of pace- maker cells and a complex neural network that, acting together, set the basal respiratory rate

72
Q

Wat gebeurd er bij hyperventilatie met de pCO2 en de H+?

A

veel ademhalen, veel Co2 uitgeblazen, partiele druk van co2 neemt af, waardoor ook partiele druk van co2 in bloed afneemt, wordt lager dan 40mmHg, dan worden er minder H+ gemaakt, steiging van pH

73
Q

Bij hyperventilatie is er een lage partiële druk van CO2 en een steiging van de pH. Wat heeft dit voor gevolge van de bloedvaten?

A

Vasoconstrictie in de hersenen. Hierdoor wordt je duizelig en val je mogelijk flauw

74
Q

Wat gebeurd er bij hypoventilatie met de pCO2 en de H+?

A

weinig ademhalen, minder Co2 uitgeblazen, minder zuurstof opname, steiging van CO2, verzuring van bloed, daling pH

75
Q

Wat gebeurd er t.g.v. hoge pCO2 en lage pH in het lichaam?

A

er zal orgaanfalen optreden –> coma. Mechanische beademing is nodig.

76
Q

Wat gebeurd er met de pCO2, pO2 (arterieel en veneus), pH en daarmee de ademhaling bij inspanning?

A

De veneuze PO2 daalt, de arteriële PCO2 daalt, de arteriële pH daalt en hierdoor ga je meer ademhalen. De arteriële PO2 blijft altijd gelijk!

77
Q

De ademhaling wordt gereguleerd door een drietal van fysiologische principes. Welke zijn deze? Waardoor zal ademhaling omhoog gaan?

A
  • verlaagde arteriële PO2
  • verhoogde productie van non-CO2 acids
  • verhoogde arteriële PCO2

–> verhoogde ventilatie

78
Q

Van de drie fysiologische principes (PO2, PCO2, H+), welk systeem wordt aangesproken bij verdrinking? Hoe moet je handelen in een dergelijke situatie?

A

Bij verdrinking is er sprake van hypoxia. Het enige systeem dat is overgebleven is het arteriële PO2, dat door perifere chemoreceptoren wordt opgepikt (CNS is dus niet betrokken). Als je zuurstof mechanisch toedient, kan ventilatie remmen ipv stimuleren. Bij mond-mond beademing geef je zowel zuurstof als co2 (daarnaast ook hartmassage), hierdoor kan regulatie weer opstarten.

79
Q

Hypoxia kan t.g.v. een fysiologische shunt of een fysiologische dode ruimte. Wat is een shunt?

A

In deze situatie is er onvoldoende ventilatie (maar wel genoeg perfusie/bloedtoevoer)

80
Q

Hypoxia kan t.g.v. een fysiologische shunt of een fysiologische dode ruimte. Wat is een dode ruimte?

A

In deze situatie is er onvoldoende perfusie/bloedtoevoer (maar wel voldoende ventilatie)

81
Q

Is er bij chronische longemboliën sprake van een shunt of dode ruimte?

A

Dode ruimte (met als gevolg een overbelast hart)

82
Q

Is er bij diafragma paralyse sprake van een shunt of dode ruimte?

A

Shunt (waardoor verminderde ademkracht)

83
Q

Heeft toediening van zuurstof nut bij een dode ruimte?

A

Nee (probleem ligt bij bloedtoevoer)

84
Q

Heeft toediening van zuurstof nut bij een shunt?

A

Bij een relatieve shunt wel, bij een absolute shunt niet!