Fysiologie Flashcards

1
Q

Leg de harttonen uit

A

S1 is het begin van de systole; sluiten mitralis en sluiten tricuspidalis
S2 is het begin van de diastole; sluiten aorta en sluiten pulmonalis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fysiologisch kan je tijdens inspiratie een splijting horen in een harttoon. Welke harttoon is dit

A

S2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe bereken je de polsdruk

A

Polsdruk= SBD - DBD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat staat er in je dd bij een verhoogde polsdruk

A

Atherosclerose van de aorta
Aortaklepinsufficientie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat staat er in je dd bij een verlaagde polsdruk

A

Aortaklepstenose
Hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is pulsus paradoxus

A

Een bloeddrukdaling van meer dan 10 mmhg bij inspiratie.
Dit past bij een obstructieve hartziekte zoals een tamponade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe bereken je de MAP

A

(SBD + 2xDBD) / 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Indien de hartfrequentie omhoog gaat, wat gebeurt er met de diastole en systole

A

Diastole verkort
Systole blijft gelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Leg de baroreflex uit bij een daling van de bloeddruk

A

Een daling in de bloeddruk leidt tot minder activatie van baroreceptoren. Hierdoor zal de cardiac output stijgen en perifere vasoconstrictie optreden. Doel hiervan is perfussie van vitale organen herstellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Teugvolume (TV)

A

Rustvolume dat max in en uitgeademd word

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Inspiratoir reservevolume (IRV)

A

Max volume dat kan worden ingeademd na rustinspiratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Expiratoir reserve volume (ERV)

A

Max volume dat kan worden uitgeademd na rustexpiratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Residueel volume (RV)

A

Volume dat in longen blijft na maximale expiratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Totale longcapaciteit (TLC)

A

TLC= RV + ERV + TV + IRV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vitale capaciteit (VC)

A

VC = ERV + TV + IRV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Inspiratoire capaciteit (IC)

A

IC = TV + IRV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Functionele residuele capaciteit (FRC)

A

FRC = RV + ERV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe werkt sympatische actievatie en parasympatische activatie in de longen

A

in de longen leidt parasympatische activiteit (rust) tot stimulatie van de muscarine receptoren. Dit leidt tot bronchoconstrictie
Bij sympatische activiteit (actie) worden de Beta 2 receptoren middels adrenaline en noradrenaline gestimuleerd, dit leidt tot vasodillatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is het doel van type 1 pneumocyten

A

diffusie van gassen
95% van het oppervlak bestaat uit type 1 pneumocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is het doel van type 2 pneumocyten

A

productie van surfactant
surfactant heeft als doel de oppervlaktespanning verlagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Leg uit hoe de V/Q is in de longtoppen en longbasis

A

Longtop: hoge V/Q
Longbasis: Lage V/Q

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe is de compliantie van de long bij COPD

A

toegenomen compliantie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoeveel is de gemiddelde GFR (glomerulaire filtratiesnelheid)

A

120 ml/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe kan je de GFR vergroten

A

door dilatatie van het afferente (aanvoerende) arteriool in de nier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe kan je de GFR verkleinen

A

door dilatatie van het efferente (Afvoerende) arteriool in de nier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe zorgen NSAIDs voor verminderde nierfunctie

A

NSAID’s remmen de productie van Angiotensine II.
In een normale situatie zorgt Ang II ervoor dat er efferente constrictie plaatsvind waardoor de GFR stijgt.
Door de remming van Ang II zal er dus meer vasodilatatie zijn van het efferente vat wat leidt tot een kleinere GFR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe zorgen ACE remmers ervoor dat de nierfunctie verminderd

A

ACE remmers remmen prostaglandines.
In een normale situatie zorgen prostaglandines voor vasodillatatie van het afferente vat.
In het geval van ACE remmers zal dus constrictie optreden van het aanvoerende vat wat leidt tot een lagere GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is het doel van RAAS (Renine Angiotensine Aldosteronsysteem)

A

behouden van een normale bloeddruk. Het zal dus in werking treden als de bloeddruk teveel daalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Leg uit hoe RAAS geactiveerd wordt

A
  1. Verminderd aanbod van bloed aan afferente artiool leidt tot een lage GFR
  2. Urine gaat langzamer door de tubuli, hierdoor kan meer Natrium worden geresorbeerd
  3. de macula densa (gelegen in de distale tubulus) detecteerd een lage Na concentratie in de voorurine
  4. granulaire cellen gaan renine afgeven
  5. Renine activeerd angiotensinogeen tot angiotensine I
  6. Angiotensine I wordt omgezet tot angiotensine II (door ACE)
  7. Angiotensine zorgt voor vasoconstrictie en stimuleert de bijnierschors om aldosteron af te geven. (via AT1 receptor)
  8. Aldosteron activeert Na/K uitwisselaars in het apicale membraan van epitheelcellen. Deze zorgen dat in de verzamelbuis meer Na (en dus water) wordt teruggewonnen, hierbij wordt kalium uitgescheiden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Kort samengevat, door welke twee mechanisme wordt door RAAS de bloeddruk hersteld

A

door perifere vasoconstrictie (door Ang II)
door zout en waterreabsorptie (door aldosteron)

31
Q

Naast lage bloeddruk, door welke twee andere dingen kan RAAS geactiveerd worden

A

hyponatrimie
hyperkalimie

32
Q

Waar moet je rekening mee houden indien je RAAS besluit te remmen (bijv. via RAAS remmende diuretica of ACE remmers)

A

dat de bloeddruk zal dalen

33
Q

Wat kan een belangrijke bijwerking zijn van RAAS remmende diuretica (spironolacton/losartan)

A

hyperkalimie

34
Q

Wat is een belangrijke bijwerking van ACE remmers (enalapril)

A

kriebelhoest

35
Q

Indien een patient last krijgt van kriebelhoest bij het gebruik van enalapril, wat kan dan een vervangend medicijn zijn

A

directe angiotensine II receptorantagonisten, zoals losartan

36
Q

Wat gebeurd er indien je je snijdt in een klein bloedvat?

A
  1. primaire hemostase: vasoconstrictie en plaatjesactivatie
    - trombocyten en bloedplaatjes worden geactiveerd. COX 1 activeert Tromboxaan A2 –> vasoconstrictie
    - Actieve bloedplaatjes haken aan elkaar en vormen een plug. Ze haken aan elkaar door Glycoproteine 2b (Gp2b) receptoren. Middels vWF hechten de plaatjes aan de wand (middels collageen) van het bloedvat. vWF bindt via Gp1b receptor aan bloedcellen.
  2. secundaire hemostase: activatie van intrinsieke of extrinsieke stollingscascade
    - uiteindelijk zet trombine fibrinogeen om in fibrine wat de bloeding stelpt
  3. fibrinolyse: plasminogeen wordt omgezet naar plasmine en lost het fibrinenetwerk uiteindelijk op.
37
Q

Wat zijn antistollingsfactoren

A

Heparine –> remt trombine (Factor II)
Actief protiene C (APC) –> remt cofactor V
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) –> remt factor VII

38
Q

Wat gaat er mis bij de stollingsziekte factor V leiden

A

cofactor V is zodanig gemuteerd dat APC er niet aan kan binden. Hierdoor zal V niet geremd worden waardoor er een trombofillie beeld ontstaat (teveel bloedplaatjes)

39
Q

Hoeveel liter water bevat een volwassen lichaam ongeveer

A

40-50%

40
Q

Hoe is water verdeeld over het lichaam

A

70% intracellulair
30% extracellulair –> interstitieel (25%), intravasculair (5%, ongeveer 3L)

41
Q

Wat is het gevolg van het intravasculair toedienen van een hypertone vloeistof

A

Intravasculair = extracellulaire compartiment
Door de hogere hoeveelheid deeltjes in het extracellulaire compartiment zal water van de intracellulaire deel naar extraceullair gaan. Hierdoor krimpen cellen (kan leiden tot afsterven hersencellen)

42
Q

Wat is het gevolg van het intravasculair toedienen van een hypotone vloeistof

A

dit leidt tot intreden van water in de cellen, water gaat dus weg uit de extracellulaire ruimte (de bloedvaten). Hierdoor zwellen de cellen. Dit kan leiden tot verhoogde intracraniele druk en dus afsterven hersencellen.

43
Q

Wat is het gevolg van toedienen van isotone vloeistof intravasculair

A

het vocht zal grotendeels blijven hangen in de extracellulaire compartimenten.

44
Q

Wat is een belangrijk verzamelpunt van de lymfe

A

ductus thoracicus. deze loopt prevertebraal in het mediastinum en mond uit in de v. subclavia sinistra

45
Q

Leg uit hoe een actiepotentiaal in een zenuw werkt

A
  1. NA influx leidt tot depolarisatie
  2. K efflux (K treedt uit de cel)
  3. repolarisatie
46
Q

Leg uit hoe een actiepotentiaal in een gladde spiercel werkt

A
  1. NA influx leidt tot depolarisatie
  2. openen calciumkanalen
  3. K efflux (K treedt uit de cel)
  4. repolarisatie
47
Q

wat bepaalt de intensiteit van een zenuwstimulus

A

de frequentie van actiepotentialen

48
Q

Wat gebeurd er bij een verlaagde calciumconcentratie

A

de bijschildklieren zullen PTH afgeven

49
Q

Via welk mechanisme verhoogd PTH de calciumplasmaconcentratie

A

stimulatie osteoclasten, verhogen renale calciumreabsorptie en vitamine D3 activatie

50
Q

Wat gebeurd er bij een verhoogde calciumconcentratie

A

bde schildklier geeft calcitonine af

51
Q

Via welk mechanisme verlaagd calcitonine de calciumconcentratie

A

remming osteoclasten, verlaging renale calciumreabsorptie en Vit D3 activatie

52
Q

Middels welk membraameiwit vind transport van glucose plaats

A

GLUT-4 (te vinden op adipocyten en myocyten, opent alleen indien geactiveerd door insuline)

53
Q

In welke cellen wordt insuline uitgescheiden

A

betacellen in de eilandjes van langerhans, veelal in de staart van de pancreas

54
Q

Wat is de stimulus voor insuline afgifte

A

intreden van glucose in de betacel via GLUT2 membraaneiwitten –> stijging intracellulaire glucosespiegels –> Meer ATP beschikbaar –> ATP afhankelijke kalium kanalen in het membraan van betacel sluiten –> depolarisatie membraan –> Influx calcium –> exocytse insuline.
Samenvattend: DE BETACELLEN VAN DE PANCREAS KUNNEN MIDDELS GLUT-2 GLCUSOE OPNEMEN EN ZO INSULINE UITSCHEIDEN OM GLUCOSE OPNAME IN DE OVERIGE LICHAAMSCELLEN TE FACILITEREN VIA DE INSULINEAFHANKELIJKE GLUT-4 RECEPTOREN.

55
Q

Hoe zorgt insuline ervoor dat de vetmassa toeneemt

A

Insuline activeert bij adipocten lipoproteine lipase, dit enzym splitst triglyceriden in glycerol en vetzuren zodat de vetzuren opgeslagen kunnen worden in de cel.

56
Q

Welke organen nemen glucose op via insuline onafhankelijke glucose opname

A

Brain, red blood cells, intestine, cornea, kidney, liver.
BRICK-L

57
Q

Hoe werkt het lipidenmetabolisme

A
  1. Vetten worden in de dunne darm passief geabsorbeerd door enterocyten. Lipase is hiervoor nodig samen met galzuren (vormen micellen)
  2. Chylomicronen worden gevormd en gevonden aan lacteals (lymfevaten)
  3. Chylomicronen komen via de vena subclavia sinistra uit in het bloedvatenstelsel
  4. de chylomicronen gaan naar de lever, deze maakt LDL deeltjes aan welk rijk zijn aan triglyceriden en cholesterol.
  5. VLDL gaat naar doelwitweefsels waar ze middels lipase worden afgebroken. De vetzuren gaan de adipocyt in en het glycerol naar de lever voor gluconeogenese.
  6. Het VLDL veranderd uiteindelijk in LDL, deze bevat weinig triglyceride en veel cholesterol.
58
Q

Welke deeltjes maakt de lever aan om cholesterol uit het lichaam op te ruimen

A

HDL

59
Q

Waar worden koolhydraten en ionen (Ca, Fe) voornamelijk opgenomen

A

duodenum

60
Q

waar worden eiwitten en vetten voornamelijk opgenomen

A

jejunum

61
Q

waar worden galzuren, Vit B12 en foliumzuur voornamelijk opgenomen

A

ileum

62
Q

Hoe werkt de ijzeropname

A

Heemijzer komt uit vlees en kan direct opgenomen worden in de darmen
Nonheemijzer komt uit groente. In de maag afgebroken tot heemijzer door de lage pH en Vitamine C

63
Q

Wat is een bijwerking van maagzuurremmers op de absorptie van ijzer

A

door een hogere pH kan de absorptie van ijzer verminderen

64
Q

Hoe werkt de vitamine B12 opname (colbalamine)

A

B12 wordt in de maag gebonden aan IF en vervolgens opgenomen in het terminale ileum

65
Q

Tot wat voor soort anemie kan B12 deficientie leiden

A

macrocytaire anemie
de lichamelijke opslag van B12 is voldoende voor 3-5 jaar!

66
Q

wat is een pernicieuze anemie

A

een anemie door een tekort aan B12 t.g.v. een auto-immuun gastritis

67
Q

Waarom geef je B12 inprincipe oraal

A

Hoge doseringen zorgen middels passieve diffusie, ook in afwezigheid van IF, voor voldoende opname. Injecties zijn enkel geindiceerd bij ernstige klinische symptomen, slikproblemen of lage therapietrouw

68
Q

Hoe gaat de afbraak van koolhydraten

A

koolhydraten worden gesplitst door amylase waarna ze uiteindelijk als monosacchariden opgenomen kunnen worden.

Lactose (disaccharide) kan afgebroken worden tot monosacchariden middels de borstelzoom-enzymen (brush border). Deze bevat lactase welk lactose splitst in glucose en galactose.

69
Q

Hoe gaat de afbraak van eiwitten

A

eiwitten zijn polypeptides. De chiefcellen van de maag maken pepsinogeen aan. In een zuur milieu wordt dit omgezet tot pepsine wat de eiwitten splitst tot aminozuren

70
Q

hoe gaat de afbraak van vetten

A

triglyceride worden gesplitst tot vrije vetzuren. Dit gebeurd onder andere door lipase uit de pancreas

71
Q

Waar worden galzuren gereabsorbeerd

A

in het distale ileum

72
Q

Welke cellen maken testoseron aan

A

leydig cellen ( gestimuleerd door LH)

73
Q

welke cellen ondersteunen de productie van spermacellen

A

sertolli cellen (gestimuleerd door FSH)

74
Q

Tot wat groeit de buis van Wolff uit bij mannen

A

epididymes, prostaat, vesiculae seminales en vasa deferentes