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Bioquimica Clinica I > Función Renal Parte I (Diagnostico Integrado) > Flashcards

Función Renal Parte I (Diagnostico Integrado) Flashcards

1
Q

¿Cómo se clasifican las patologías renales ?

A

Enfermedad glomerular
Glomerulonefritis
Nefropatía diabética
Injuria renal

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Q

Dentro de la enfermedad glomerular encontramos

A

Trastornos nefriticos

Trastornos nefroticos

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3
Q

Como se clasifica la glomerulonefritis

A

Se clasifica en

  1. Aguda
  2. Subaguda/ rápidamente progresiva
  3. Cronica
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4
Q

Cual es la subclasificación de la injuria renal

A

o Lesión renal aguda

o Enfermedad renal crónica

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5
Q

Porque se caracterizan los trastornos nefriticos

A

o Proteinuria
o Leucocitos y eritrocitos en orina (sedimento urinario)
o Hay depósitos de complejo inmunitario subendotelial en la membrana basal glomerular o en el mesangio (Ac. Anti membrana basal y anti-citoplasma de neutrófilos)
o Daño glomerular inflamatorio

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6
Q

Cual es la etiología de los síndromes nefríticos en enfermedad glomerular

A

Inmunoglobulinas y complemento

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7
Q

Que caracteriza los trastornos nefroticos

A

o Proteinuria intensa sin inflamación visible.
o Depósitos de complejo inmunitario dentro o bajo las células epiteliales.
o Daño glomerular no inflamatorio.

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8
Q

Cual es la etiología de los síndromes nefróticos en la enfermedad glomerular

A

Etiología diversa (químicos, drogas, diabetes)

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9
Q

La glomerulonefritis se caracteriza por ser un proceso:

A

Proceso inflamatorio estéril

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10
Q

Que podemos observar en una glomerulonefritis en los distintos exámenes

A

Proteínas (Tira reactiva)
Sangre (Microscopio)
Cilindros urinarios (Examen de orina completo)

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11
Q

Con que tipo de patologías cursa la glomerulonefritis

A

o Síndrome nefrótico
o Síndrome nefrítico
o Lesión renal aguda
o Enfermedad renal crónica

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12
Q

Porque se caracteriza la lesion aguda en la glomerulonefritis

A

Lesión glomerular que sobreviene en plazo de días o semanas (evolución hacia recuperación)

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13
Q

Porque se caracteriza la lesión subaguda o rapidamente progresiva en la glomerulonefritis

A

La lesión glomerular sobreviene en cuestión de semanas o meses (caída de función renal)

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14
Q

La lesion cronica en la glomerulonefritis ocurre por la _______

A

Progresión de muchos meses a años.

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15
Q

La glomerulonefritis aguda se puede clasificar en

A

o Postestreptocócica

o No estreptocócica

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16
Q

La glomerulonefritis subaguda puede ocurrir por:

A

o Por anticuerpos anti-MBG.
o Por inmunocomplejos.
o Inmunonegativa.

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17
Q

Cuales son las principales caracteristicas de la Glomerulonefritis aguda no estreptocócica

A

o Lesión inflamatoria de predominio glomerular.
o Patogenia inmune.
o Enfermedad propia de la edad infantojuvenil (4-14 años)
o Causada por inmunocomplejos

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18
Q

Nombre 3 entidades infecciosas asociadas frecuentemente a GNAPI

A 
Amigdalitis aguda e infecciones nasofaringeas
Impetigo
Neumonia y bronconeumonia 
Endocarditis bacteriana
Absceso visceral
Fiebre tifoidea
Brucelosis
Hepatitis B
Sifilis congenita
Paludismo
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19
Q

El daño glomerular y los signos clinicos estan determinados por la

A

Localización de los inmunocomplejos, estos pueden ser:

  1. Daño mesangial: Proteinuria y microhematuria
  2. Daño endocapilar: Proteinuria, hematuria, insuficiencia renal, lesiones inflamatorias
  3. Daño epitelial: Proteinuria en rango nefrotico, lesiones no inflamatorias
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20
Q

Nombre 3 bacterias asociados a GNA no estreptococica

A 
Estafilococo
Neumococo
Haemophilus influenzae 
Meningococo
Mycoplasma
Salmonella tiphi
Pseudomonas
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21
Q

Nombre 3 virus asociados a la GNA no estreptococica

A 
Virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus
Hepatitis B
Sarampion
Varicela
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22
Q

Nombre 3 parasitos asociados a la GNA no estreptococica

A

P. falciparum
Toxoplasma gondii
Leishmania
Echinococus

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23
Q

Nombre 2 hongos asociados a la GNA no estreptococica

A

Candida albicans

Coccidiodes immitis

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24
Q

La Glomerulonefritis aguda postestreptocócica esta dada por:

A

o Es secundaria a infecciones respiratorias por algunas cepas de Streptococcus del grupo A.
o El Streptococcus del grupo A contienen la proteína M.
o Los Streptococcus forman complejos inmunes con los anticuerpos circulantes y se depositan en las membranas glomerulares.

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25
Q

Porque se caracteriza la clinica de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica

A 
o Fiebre
o Edema
o Fatiga
o Hipertensión
o Hematuria
o Oliguria
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26
Q

Que podemos encontrar en el uronanalisis de la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica

A 
o Proteinuria
o Oliguria
o Cilindros hemáticos
o Leucocitos
o Cilindros granulares
o Cilindros hialinos
o Eritrocitos dismórficos
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27
Q

En la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica hay un aumento de _______ en fase aguda

A

BUN

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28
Q

Que confirma que la glomerulonefritis es de origen estreptococico

A

El ASO (Anticuerpos contra la estreptolisina O)

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29
Q

La Glomerulonefritis rápidamente progresiva tiene un pronostico

A

Posee un mal pronostico y es mas grave, podria conducir a falla renal

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30
Q

Cual es el mecanismo fisiopatologico de la Glomerulonefritis rápidamente progresiva

A

o A causa de depósitos de complejo inmune o complicación de glomerulonefritis aguda o desórdenes multisistémicos.
o Formaciones de media luna (macrófagos, fibroblastos, fibrina polimerizada) que causan un daño permanente en los capilares glomerulares.

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31
Q

Que tipos de Glomerulonefritis rápidamente progresiva encotramos

A

o I: Anticuerpos antiMBG
o II: Depósitos de complejos inmune
o III: Ausencia de depósitos inmunes
o IV: Anticuerpos antiMBG y ANCA.

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32
Q

En el uronalisis de Glomerulonefritis rápidamente progresiva podemos encontrar

A

o Proteinuria marcada
o Similar a GNA.
o Disminución en VFG.

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33
Q

Que glomerulonefritis secundaria encontramos

A

Síndrome de Goodpasture
Púrpura de Schönlein-Henoch
Granulomatosis de Wegener

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34
Q

El sindrome de Goodpasture se genera a causa de

A

o Autoanticuerpo citotóxico contra MBG y alveolares, secundario a infecciones respiratorias virales.
o Activación del complemento y destrucción glomerular.

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35
Q

El Púrpura de Schönlein-Henoch es una enfermedad que se caracteriza por

A

Enfermedad que se presenta en niños posterior a infecciones del trato respiratorio superior, cuando afecta a nivel de riñón, se considera una de las complicaciones más serias.

36
Q

En la Granulomatosis de Wegener encontramos

A

o Inflamación granulotomatosa de pequeños vasos sanguíneos (riñón y sistema respiratorio).
o ANCA en suero del paciente.

37
Q

A que trastornos se asocia la Glomerulonefritis membranosa

A

Trastornos asociados: LES, Sindrome de Sjogren, sífilis secundaria, hepatitis B, tumores malignos etc.

38
Q

Que ocurre fisiopatologicamente en la Glomerulonefritis membranosa

A

Hay un engrosamiento de la MGB (membrana basal glomerular) a causa del depósito de complejos inmunes de clase IgG.

39
Q

Cuales son los hallazgos de laboratorios que encontramos en la Glomerulonefritis membranosa

A

Hematuria microscópica, proteinuria elevada (similar síndrome nefrótico).

40
Q

La Glomerulonefritis membranoproliferativa se produce por

A

o Depósitos en el mesangio glomerular renal y engrosamiento de la membrana basal
o Activación del complemento y daño glomerular.

41
Q

Porque se caracteriza la Glomerulonefritis membranoproliferativa Tipo I

A

o Depósitos inmunes

o Aumento celularidad de células subendoteliales mesangiales.

42
Q

La Glomerulonefritis membranoproliferativa Tipo II se caracteriza por

A

o Depósitos muy densos en MBG,

o Desregulación vía alternativa del complemento.

43
Q

La Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo III se caracteriza por

A

o Muy poco frecuente.
o Mezcla de depósitos subepiteliales.
o Hallazgos patológicos de tipo I.

44
Q

La lesion en la Glomerulonefritis crónica depende de:

A

o Depende de cantidad y duración de los daños que se producen al glomérulo.
o El empeoramiento de los síntomas incluyen fatiga, anemia, hipertensión, edema y oliguria.

45
Q

En el uroanalisis de la Glomerulonefritis crónica encontramos

A

Hematuria
Cilindros
Proteinuria
Glucosuria

46
Q

En la Glomerulonefritis crónica hay una __________ de la VGF y un aumento de ____ y _____

A
  1. disminución
  2. BUN
  3. Creatinina
47
Q

En que consiste la injuria o lesión renal aguda

A

Es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina), como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG).

48
Q

Porque esta acompañado generalmente la injuria renal aguda

A

o Acompañada por acidosis metabólica, hiperpotasemia, cambios en balance de fluido corporal.
o Oliguria o anuria.

49
Q

Mencione 3 causas de la injuria renal aguda pre renal

A

o Hipovolemia
o Hemorragias, quemaduras, deshidratación
o Perdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea)
o Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis)
o Vasoconstricción rena
o Bajo gasto cardiaco
o Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar

50
Q

Mencione 3 causa de la injuria renal aguda post-renal

A 
o Medicamentos
o Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata
o Cálculos renales
o Neoplasias
o Catéter urinario obstruido.
51
Q

Segun los criterios de diagnostico de consenso en la injuria renal aguda, cuales se consideran factores de riesgo

A

o Creatinemia incrementada 1,5 veces

o Producción de orina <0,5 mL/Kg del peso corporal para 6 horas.

52
Q

Que ocurre cuando hay una lesion a causa de la injuria renal aguda

A

o La creatinina incrementa 2,0 veces

o Producción de orina <0,5 mL/kg para 12 horas.

53
Q

Cuando se considera que hay una falla a causa de la injuria renal aguda

A

o Creatinina aumenta 3,0 veces o mayor a 355 μmol/L

o Producción de orina <0,3 mL/kg para 24 horas.

54
Q

Cuando se considera que hay una perdida en la injuria renal aguda

A

o Lesión renal aguda persistente

o Más de cuatro semanas de pérdida completa de la función renal.

55
Q

Como se define la enfermedad renal cronica (ERC)

A

Es la presencia de daño renal, manifestada con la excreción de albúmina o
disminución de la función renal (VFG) que persiste por más de tres meses.

56
Q

Como se encuentra la VFG en la ERC

A

o La VFG es <60 mL/min/1,73 m2, y/o con presencia de daño renal, independiente la causa.
o VFG <60 mL/min/1,73 m2: Define por sí sola la ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal.

57
Q

Que ocurre si la VFG es mayor a 60 mL/min/1,73 m2 cuando se sospecha de ERC

A

Se debe establecer si hay presencia de:

58
Q

Que ocurre si la VFG es mayor a 60 mL/min/1,73 m2 cuando se sospecha de ERC

A 
Se debe establecer si hay presencia de:
Alteraciones urinarias 
Anormalidades estructurales
Enfermedad renal genética
Enfermedad renal probada histológicamente
59
Q

Cuales son las etapas de la ERC

A

Etapa 0: VFG >60, sin daño renal, se considera un factor de riesgo para ERC
Etapa 1:VFG >90, VFG normal con daño renal
Etapa 2:VFG 60-89 VFG levemente reducida con daño renal
Etapa 3:VFG 30-59 VFG moderadamente reducida
Etapa 4:VFG 15-29 VFG severamente reducida
Etapa 5:VFG <15 Falla renal terminal

60
Q

Cuales son las consecuencias metabólicas para los pacientes que se encuentran en la etapa 1 de ERC

A

Hipertensión mas frecuente que en los pacientes sin ERC

61
Q

Que consecuencias metabólicas se encuentran en la etapa 2 de ERC

A

Hipertensión frecuente

Concentración de PTH comienza a aumentar

62
Q

Que consecuencias metabólicas encontramos en la etapa 3 de ERC

A 
Inicio de hipertrofia ventricular izquierda
Inicio de anemia 
HTA frecuente
Disminución en la absorción de calcio
Aumento de la concentración de PTH
Disminución en la excreción de fosfato
63
Q

Que consecuencias metabólicas se presentan en la etapa 4 de la ERN

A 
Las consecuencias metabólicas de la etapa 3 se observan aumentadas además se presentan:
Aumentan las concentraciones de TG
Hiperfosfatemia
Acidosis metabólica
Tendencias a hiperpotasemia
Disminución de la libido
64
Q

Que ocurre metabólicamente en la etapa 5 de la ERN

A

Las consecuencias de la etapa 4 se encuentran mas pronunciadas, además de presentar:
Retención salina, causando falla cardiaca
Anorexia
Vómitos
Prurito (picazón)

65
Q

Como es el manejo en las distintas etapas de la ERC

A

Etapa 1: Diagnostico y tratamiento, retardar la progresión
Etapa 2: Estimar la progresión
Etapa 3: Evaluación y tratamiento de las complicaciones
Etapa 4: Preparación para terapia de reemplazo renal
Etapa 5: Terapia de reemplazo renal

66
Q

Que tipos de factores de riesgos encontramos en la ERC

A

Encontramos:

  1. Factores de susceptibilidad
  2. Factores de iniciación
  3. Factores de progresión
67
Q

Que son los factores de susceptibilidad

A

Aumentan la susceptibilidad al daño renal

68
Q

Mencione 3 ejemplos de factores de susceptibilidad

A 
Mayor edad
Bajo peso de nacimiento
Reducción de masa renal 
Raza
Historia familiar de enfermedad renal
69
Q

Que son los factores de iniciación en la ERC

A

Inician directamente el daño

70
Q

Mencione 3 ejemplos de factores de iniciación

A 
Diabetes
Hipertensión arterial 
Enfermedades autoinmunes
Infecciones sistémicas
Infecciones del tracto urinario 
Cálculos urinarios
Obstrucción del  TU
Toxicidad a drogas
71
Q

Que son los factores de progresión en la ERC

A

Causan empeoramiento del daño renal y declinación mas rápida de la función renal

72
Q

Mencione 3 ejemplos de factores de progresión

A

Proteinuria
Hipertensión arterial
Control pobre de glicemia en diabetes
Tabaquismo

73
Q

Que pruebas de laboratorio indican que el paciente presenta un riesgo aumentado de padecer en ERC

A

o Creatinina (VFG)
o Cociente albúmina/creatina o proteína/creatinina en muestra de orina aislada.
o Examen de orina completo. (Glóbulos rojos, leucocitos, sedimento).

74
Q

Que pruebas de laboratorio diagnostican al paciente de padecer ERC

A

o Imagenología (ecografía)

o Electrolitos plasmáticos (sodio, potasio, cloro y bicarbonato).

75
Q

Como se encuentra la relación BUN: creatina tanto en la LRA como en ERC

A

LRA: tanto azoemia prerrenal como en la obstrucción aguda es mayor a 20:1
ERC: <20:1

76
Q

Diferencias en el calcio entre la LRA y ERC

A

LRA: Normal
ERC: Disminuido

77
Q

Como se encuentra el fosfato tanto en LRA como en ERC

A

En ambas aumentado

78
Q

Como se encuentra el hematocrito tanto en LRA como en ERC

A

LRA: Normal
ERC: Disminuido

79
Q

PTH en LRA y ERC

A

LRA: Normal
ERC: Aumentado

80
Q

Fosfatasa alcalina en LRA y ERC

A

LRA: Normal
ERC: Aumentado

81
Q

Volumen de orina en LRA y ERC

A

LRA: Disminuido
ERC: Normal

82
Q

Sedimento urinario en LRA y ERC

A

En ambas es variable en funcion de la causa

83
Q

Como es el manejo general de ERC en APS

A 
o Suspensión tabaquismo
o Control de peso
o Promover ejercicio aeróbico
o Limitar alcohol (<3 unidades/día)
o Evaluación de lípidos
o Evitar AINES y medicamentos nefrotóxicos.
o Vacunación anti-influenza y neumococo.
84
Q

Como es el manejo en APS de ERC durante las etapas 1-3

A

o Énfasis en reducir riesgo cardiovascular.

o Criterios de derivación al nefrólogo

85
Q

Como es el manejo de ERC en etapas 4-5 en Chile

A

o Derivación al nefrólogo con urgencia en etapa 5
o Evaluación de la dieta
o Corregir acidosis
o Optimizar Ca, P y PTH
o Inmunización con hepatitis B
o Preparación acceso vascular
o Información y discusión sobre alternativas de terapias de reemplazo de función renal (diálisis, trasplante, manejo conservador).

86
Q

Que ocurre fisiopatológicamente en la nefropatía diabética

A

Hay un incremento en la permeabilidad capilar glomerular, por lo que se genera una proteinuria densa, provocando una hipogammaglobulinemia, hipoalbuminemia y una perdida de la antitrombina 3.
La hipogammaglobulinemia genera un aumento en la susceptibilidad de infecciones, por otro lado la perdida de la antitrombina 3 genera un estado de hipercoagulabilidad.
La hipoalbuminemia es capaz de generar edemas y un incremento en la síntesis de proteínas derivando en una hiperlipemia

Bioquimica Clinica I (15 decks)

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