Función Renal Parte I (Diagnostico Integrado) Flashcards
¿Cómo se clasifican las patologías renales ?
Enfermedad glomerular
Glomerulonefritis
Nefropatía diabética
Injuria renal
Dentro de la enfermedad glomerular encontramos
Trastornos nefriticos
Trastornos nefroticos
Como se clasifica la glomerulonefritis
Se clasifica en
- Aguda
- Subaguda/ rápidamente progresiva
- Cronica
Cual es la subclasificación de la injuria renal
o Lesión renal aguda
o Enfermedad renal crónica
Porque se caracterizan los trastornos nefriticos
o Proteinuria
o Leucocitos y eritrocitos en orina (sedimento urinario)
o Hay depósitos de complejo inmunitario subendotelial en la membrana basal glomerular o en el mesangio (Ac. Anti membrana basal y anti-citoplasma de neutrófilos)
o Daño glomerular inflamatorio
Cual es la etiología de los síndromes nefríticos en enfermedad glomerular
Inmunoglobulinas y complemento
Que caracteriza los trastornos nefroticos
o Proteinuria intensa sin inflamación visible.
o Depósitos de complejo inmunitario dentro o bajo las células epiteliales.
o Daño glomerular no inflamatorio.
Cual es la etiología de los síndromes nefróticos en la enfermedad glomerular
Etiología diversa (químicos, drogas, diabetes)
La glomerulonefritis se caracteriza por ser un proceso:
Proceso inflamatorio estéril
Que podemos observar en una glomerulonefritis en los distintos exámenes
Proteínas (Tira reactiva)
Sangre (Microscopio)
Cilindros urinarios (Examen de orina completo)
Con que tipo de patologías cursa la glomerulonefritis
o Síndrome nefrótico
o Síndrome nefrítico
o Lesión renal aguda
o Enfermedad renal crónica
Porque se caracteriza la lesion aguda en la glomerulonefritis
Lesión glomerular que sobreviene en plazo de días o semanas (evolución hacia recuperación)
Porque se caracteriza la lesión subaguda o rapidamente progresiva en la glomerulonefritis
La lesión glomerular sobreviene en cuestión de semanas o meses (caída de función renal)
La lesion cronica en la glomerulonefritis ocurre por la _______
Progresión de muchos meses a años.
La glomerulonefritis aguda se puede clasificar en
o Postestreptocócica
o No estreptocócica
La glomerulonefritis subaguda puede ocurrir por:
o Por anticuerpos anti-MBG.
o Por inmunocomplejos.
o Inmunonegativa.
Cuales son las principales caracteristicas de la Glomerulonefritis aguda no estreptocócica
o Lesión inflamatoria de predominio glomerular.
o Patogenia inmune.
o Enfermedad propia de la edad infantojuvenil (4-14 años)
o Causada por inmunocomplejos
Nombre 3 entidades infecciosas asociadas frecuentemente a GNAPI
Amigdalitis aguda e infecciones nasofaringeas Impetigo Neumonia y bronconeumonia Endocarditis bacteriana Absceso visceral Fiebre tifoidea Brucelosis Hepatitis B Sifilis congenita Paludismo
El daño glomerular y los signos clinicos estan determinados por la
Localización de los inmunocomplejos, estos pueden ser:
- Daño mesangial: Proteinuria y microhematuria
- Daño endocapilar: Proteinuria, hematuria, insuficiencia renal, lesiones inflamatorias
- Daño epitelial: Proteinuria en rango nefrotico, lesiones no inflamatorias
Nombre 3 bacterias asociados a GNA no estreptococica
Estafilococo Neumococo Haemophilus influenzae Meningococo Mycoplasma Salmonella tiphi Pseudomonas
Nombre 3 virus asociados a la GNA no estreptococica
Virus de Epstein-Barr Citomegalovirus Hepatitis B Sarampion Varicela
Nombre 3 parasitos asociados a la GNA no estreptococica
P. falciparum
Toxoplasma gondii
Leishmania
Echinococus
Nombre 2 hongos asociados a la GNA no estreptococica
Candida albicans
Coccidiodes immitis
La Glomerulonefritis aguda postestreptocócica esta dada por:
o Es secundaria a infecciones respiratorias por algunas cepas de Streptococcus del grupo A.
o El Streptococcus del grupo A contienen la proteína M.
o Los Streptococcus forman complejos inmunes con los anticuerpos circulantes y se depositan en las membranas glomerulares.
Porque se caracteriza la clinica de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica
o Fiebre o Edema o Fatiga o Hipertensión o Hematuria o Oliguria
Que podemos encontrar en el uronanalisis de la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
o Proteinuria o Oliguria o Cilindros hemáticos o Leucocitos o Cilindros granulares o Cilindros hialinos o Eritrocitos dismórficos
En la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica hay un aumento de _______ en fase aguda
BUN
Que confirma que la glomerulonefritis es de origen estreptococico
El ASO (Anticuerpos contra la estreptolisina O)
La Glomerulonefritis rápidamente progresiva tiene un pronostico
Posee un mal pronostico y es mas grave, podria conducir a falla renal
Cual es el mecanismo fisiopatologico de la Glomerulonefritis rápidamente progresiva
o A causa de depósitos de complejo inmune o complicación de glomerulonefritis aguda o desórdenes multisistémicos.
o Formaciones de media luna (macrófagos, fibroblastos, fibrina polimerizada) que causan un daño permanente en los capilares glomerulares.
Que tipos de Glomerulonefritis rápidamente progresiva encotramos
o I: Anticuerpos antiMBG
o II: Depósitos de complejos inmune
o III: Ausencia de depósitos inmunes
o IV: Anticuerpos antiMBG y ANCA.
En el uronalisis de Glomerulonefritis rápidamente progresiva podemos encontrar
o Proteinuria marcada
o Similar a GNA.
o Disminución en VFG.
Que glomerulonefritis secundaria encontramos
Síndrome de Goodpasture
Púrpura de Schönlein-Henoch
Granulomatosis de Wegener
El sindrome de Goodpasture se genera a causa de
o Autoanticuerpo citotóxico contra MBG y alveolares, secundario a infecciones respiratorias virales.
o Activación del complemento y destrucción glomerular.
El Púrpura de Schönlein-Henoch es una enfermedad que se caracteriza por
Enfermedad que se presenta en niños posterior a infecciones del trato respiratorio superior, cuando afecta a nivel de riñón, se considera una de las complicaciones más serias.
En la Granulomatosis de Wegener encontramos
o Inflamación granulotomatosa de pequeños vasos sanguíneos (riñón y sistema respiratorio).
o ANCA en suero del paciente.
A que trastornos se asocia la Glomerulonefritis membranosa
Trastornos asociados: LES, Sindrome de Sjogren, sífilis secundaria, hepatitis B, tumores malignos etc.
Que ocurre fisiopatologicamente en la Glomerulonefritis membranosa
Hay un engrosamiento de la MGB (membrana basal glomerular) a causa del depósito de complejos inmunes de clase IgG.
Cuales son los hallazgos de laboratorios que encontramos en la Glomerulonefritis membranosa
Hematuria microscópica, proteinuria elevada (similar síndrome nefrótico).
La Glomerulonefritis membranoproliferativa se produce por
o Depósitos en el mesangio glomerular renal y engrosamiento de la membrana basal
o Activación del complemento y daño glomerular.
Porque se caracteriza la Glomerulonefritis membranoproliferativa Tipo I
o Depósitos inmunes
o Aumento celularidad de células subendoteliales mesangiales.
La Glomerulonefritis membranoproliferativa Tipo II se caracteriza por
o Depósitos muy densos en MBG,
o Desregulación vía alternativa del complemento.
La Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo III se caracteriza por
o Muy poco frecuente.
o Mezcla de depósitos subepiteliales.
o Hallazgos patológicos de tipo I.
La lesion en la Glomerulonefritis crónica depende de:
o Depende de cantidad y duración de los daños que se producen al glomérulo.
o El empeoramiento de los síntomas incluyen fatiga, anemia, hipertensión, edema y oliguria.
En el uroanalisis de la Glomerulonefritis crónica encontramos
Hematuria
Cilindros
Proteinuria
Glucosuria
En la Glomerulonefritis crónica hay una __________ de la VGF y un aumento de ____ y _____
- disminución
- BUN
- Creatinina
En que consiste la injuria o lesión renal aguda
Es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina), como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG).
Porque esta acompañado generalmente la injuria renal aguda
o Acompañada por acidosis metabólica, hiperpotasemia, cambios en balance de fluido corporal.
o Oliguria o anuria.
Mencione 3 causas de la injuria renal aguda pre renal
o Hipovolemia
o Hemorragias, quemaduras, deshidratación
o Perdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea)
o Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis)
o Vasoconstricción rena
o Bajo gasto cardiaco
o Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar
Mencione 3 causa de la injuria renal aguda post-renal
o Medicamentos o Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata o Cálculos renales o Neoplasias o Catéter urinario obstruido.
Segun los criterios de diagnostico de consenso en la injuria renal aguda, cuales se consideran factores de riesgo
o Creatinemia incrementada 1,5 veces
o Producción de orina <0,5 mL/Kg del peso corporal para 6 horas.
Que ocurre cuando hay una lesion a causa de la injuria renal aguda
o La creatinina incrementa 2,0 veces
o Producción de orina <0,5 mL/kg para 12 horas.
Cuando se considera que hay una falla a causa de la injuria renal aguda
o Creatinina aumenta 3,0 veces o mayor a 355 μmol/L
o Producción de orina <0,3 mL/kg para 24 horas.
Cuando se considera que hay una perdida en la injuria renal aguda
o Lesión renal aguda persistente
o Más de cuatro semanas de pérdida completa de la función renal.
Como se define la enfermedad renal cronica (ERC)
Es la presencia de daño renal, manifestada con la excreción de albúmina o
disminución de la función renal (VFG) que persiste por más de tres meses.
Como se encuentra la VFG en la ERC
o La VFG es <60 mL/min/1,73 m2, y/o con presencia de daño renal, independiente la causa.
o VFG <60 mL/min/1,73 m2: Define por sí sola la ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal.
Que ocurre si la VFG es mayor a 60 mL/min/1,73 m2 cuando se sospecha de ERC
Se debe establecer si hay presencia de:
Que ocurre si la VFG es mayor a 60 mL/min/1,73 m2 cuando se sospecha de ERC
Se debe establecer si hay presencia de: Alteraciones urinarias Anormalidades estructurales Enfermedad renal genética Enfermedad renal probada histológicamente
Cuales son las etapas de la ERC
Etapa 0: VFG >60, sin daño renal, se considera un factor de riesgo para ERC
Etapa 1:VFG >90, VFG normal con daño renal
Etapa 2:VFG 60-89 VFG levemente reducida con daño renal
Etapa 3:VFG 30-59 VFG moderadamente reducida
Etapa 4:VFG 15-29 VFG severamente reducida
Etapa 5:VFG <15 Falla renal terminal
Cuales son las consecuencias metabólicas para los pacientes que se encuentran en la etapa 1 de ERC
Hipertensión mas frecuente que en los pacientes sin ERC
Que consecuencias metabólicas se encuentran en la etapa 2 de ERC
Hipertensión frecuente
Concentración de PTH comienza a aumentar
Que consecuencias metabólicas encontramos en la etapa 3 de ERC
Inicio de hipertrofia ventricular izquierda Inicio de anemia HTA frecuente Disminución en la absorción de calcio Aumento de la concentración de PTH Disminución en la excreción de fosfato
Que consecuencias metabólicas se presentan en la etapa 4 de la ERN
Las consecuencias metabólicas de la etapa 3 se observan aumentadas además se presentan: Aumentan las concentraciones de TG Hiperfosfatemia Acidosis metabólica Tendencias a hiperpotasemia Disminución de la libido
Que ocurre metabólicamente en la etapa 5 de la ERN
Las consecuencias de la etapa 4 se encuentran mas pronunciadas, además de presentar:
Retención salina, causando falla cardiaca
Anorexia
Vómitos
Prurito (picazón)
Como es el manejo en las distintas etapas de la ERC
Etapa 1: Diagnostico y tratamiento, retardar la progresión
Etapa 2: Estimar la progresión
Etapa 3: Evaluación y tratamiento de las complicaciones
Etapa 4: Preparación para terapia de reemplazo renal
Etapa 5: Terapia de reemplazo renal
Que tipos de factores de riesgos encontramos en la ERC
Encontramos:
- Factores de susceptibilidad
- Factores de iniciación
- Factores de progresión
Que son los factores de susceptibilidad
Aumentan la susceptibilidad al daño renal
Mencione 3 ejemplos de factores de susceptibilidad
Mayor edad Bajo peso de nacimiento Reducción de masa renal Raza Historia familiar de enfermedad renal
Que son los factores de iniciación en la ERC
Inician directamente el daño
Mencione 3 ejemplos de factores de iniciación
Diabetes Hipertensión arterial Enfermedades autoinmunes Infecciones sistémicas Infecciones del tracto urinario Cálculos urinarios Obstrucción del TU Toxicidad a drogas
Que son los factores de progresión en la ERC
Causan empeoramiento del daño renal y declinación mas rápida de la función renal
Mencione 3 ejemplos de factores de progresión
Proteinuria
Hipertensión arterial
Control pobre de glicemia en diabetes
Tabaquismo
Que pruebas de laboratorio indican que el paciente presenta un riesgo aumentado de padecer en ERC
o Creatinina (VFG)
o Cociente albúmina/creatina o proteína/creatinina en muestra de orina aislada.
o Examen de orina completo. (Glóbulos rojos, leucocitos, sedimento).
Que pruebas de laboratorio diagnostican al paciente de padecer ERC
o Imagenología (ecografía)
o Electrolitos plasmáticos (sodio, potasio, cloro y bicarbonato).
Como se encuentra la relación BUN: creatina tanto en la LRA como en ERC
LRA: tanto azoemia prerrenal como en la obstrucción aguda es mayor a 20:1
ERC: <20:1
Diferencias en el calcio entre la LRA y ERC
LRA: Normal
ERC: Disminuido
Como se encuentra el fosfato tanto en LRA como en ERC
En ambas aumentado
Como se encuentra el hematocrito tanto en LRA como en ERC
LRA: Normal
ERC: Disminuido
PTH en LRA y ERC
LRA: Normal
ERC: Aumentado
Fosfatasa alcalina en LRA y ERC
LRA: Normal
ERC: Aumentado
Volumen de orina en LRA y ERC
LRA: Disminuido
ERC: Normal
Sedimento urinario en LRA y ERC
En ambas es variable en funcion de la causa
Como es el manejo general de ERC en APS
o Suspensión tabaquismo o Control de peso o Promover ejercicio aeróbico o Limitar alcohol (<3 unidades/día) o Evaluación de lípidos o Evitar AINES y medicamentos nefrotóxicos. o Vacunación anti-influenza y neumococo.
Como es el manejo en APS de ERC durante las etapas 1-3
o Énfasis en reducir riesgo cardiovascular.
o Criterios de derivación al nefrólogo
Como es el manejo de ERC en etapas 4-5 en Chile
o Derivación al nefrólogo con urgencia en etapa 5
o Evaluación de la dieta
o Corregir acidosis
o Optimizar Ca, P y PTH
o Inmunización con hepatitis B
o Preparación acceso vascular
o Información y discusión sobre alternativas de terapias de reemplazo de función renal (diálisis, trasplante, manejo conservador).
Que ocurre fisiopatológicamente en la nefropatía diabética
Hay un incremento en la permeabilidad capilar glomerular, por lo que se genera una proteinuria densa, provocando una hipogammaglobulinemia, hipoalbuminemia y una perdida de la antitrombina 3.
La hipogammaglobulinemia genera un aumento en la susceptibilidad de infecciones, por otro lado la perdida de la antitrombina 3 genera un estado de hipercoagulabilidad.
La hipoalbuminemia es capaz de generar edemas y un incremento en la síntesis de proteínas derivando en una hiperlipemia
