Föreläsning Ventrikelulcus Flashcards
Vilka strukturer är viktiga i magsäcken?
Cardia
Fundus
Corpus
Antrum
Pylorus
Vad är magsårssjukdom?
Duodenalsår / ventrikelsår
Vad kan magsårssjukdom?
Perforation
Blödning
Striktur
Vad kan ventrikelsår vara?
Ventrikelcancer
Vad är definitionen av magssår?
Makroskopiskt:
> 5mm
Mikroskopiskt:
- Penentrerar muscularis mucosae
Vad kan ge magsår?
Rökning
Stress
Alkohol
NSAID/ ASA
Kaffe
H. pylori-inf
Vad står för >95% av alla magsår?
H. pylori-infektion
Läkemedel:
- ASA
- NSAID
- Cytostatika
Hur stor andel av alla magsår står H. pylori för?
> 95% av duodenalsår
70% av ventrikelsår
Hur är pH i magsäcken?
pH 1-2,5
Vad orsakar magsår?
Rubbad jämvikt mellan:
Skyddande faktorer
- Bikarbonater
- Prostaglandiner
- Mukusproduktion
och
Skadande mekanismer
- Saltsyra
- Pepsin
Vad kännetecknar en duodenal ulcus?
Ökad parietalcellsmassa och syrasekretion
medan pat. med ventrikelulcus har lägre syrasekretionskapacitet pga färre parietalceller
Hur ger H. pylori en ökad gastrinproduktion (=> saltsyraproduktion)?
- H. pylori bildar ammoniak i slemhinnan genom sin ureasproduktion
- Ammoniak binder vätejoner => höjer pH lokalt
- Detta ger ökad gastrinfrisättning i samband med måltid och högre syrasekretion
Vad kan sägas om H. pylori?
Gramnegativ spiralformad bakterie
Förknippas med låg socioekonomisk status
Finns hos 50% av befolkningen
Icke-invasic
Förutom att leda till ökad gastrinprod, vad leder ökat pH från ureasporduktion vid H. pylori till?
När pH går upp => då kan fler bakterier inflammera
Hur ger H. pylori upphov till mucosal skada, inflammation och mucosal celldöd?
Mucosal skada
- via bakteriellt mucinase
Inflammation
- via saltsyra, proteaser & effektmolekyler
Mucosal celldöd
- cytotoxiner & ammoniak
Hur leder h. pylori till ökad saltsyraprodktion?
1) hämmar neural antral inhibitory complex => parietalceller blir aktiva till saltsyraproduktion
2) Hämmar somatostatin => gastrin går upp => parietalceller blir aktiva till saltsyraproduktion
Vad kan en h. pylori-inf. ge upphov till?
H. pylori => akut infektion => kronisk infektion =>
1) Antral predominant gastritis
- Duodenal ulcer
2) Nonatrofisk pangastritis
- MALT lymfom
- Asymtomatisk h. pylori
3) Corpus predominant atrofisk gastrit
- Asymtomatisk h. pylori
- Gastrisk ulcer
- Intestinal metaplasi => dysplasi => gastrisk cancer
Vad ger ökad skada?
H. pylori
NSAID
Cigaretter
Alkohol
Vad ger försämrade skyddsmekanismer?
Ischemi
Vad ger prostaglandiner för skyddande mekanismer?
Minskad saltsyrasekretion genom hämning av parietalcellerna
Ökad slem- & bikarbonatproduktion
Ökning av fosfolipider
Ökning av blodcirkulation i slemhinnan
Ökad cellproliferation & migration
Hur sker slemhinneskadan av NSAID?
Huvudsaklig effekt sker via hämning av COX
- COX1 uttrycks kontinuerligt
- COX2 induceras vid inflammation
Vilken typ av COX-hämmare har minst risk att ge magsår?
COX2, eftersom den hämmar prostaglandin-produktion i mindre grad
Vad orsakar stressulcus?
Stora kirurgiska ingrepp
Multitrauma
Neurologiska skador
Sepsis
Medicinska tillstånd med andningsinsufficiens eller njurinsufficiens
När är rökning en riskfaktor till ulcus?
Vid samtidigt H. pylori-inf
Varför är alkohol en riskfaktor för ulcus?
Alkohol stimulerar saltsyrasekretion
Kan kaffe ge ulcus?
Kaffe ökar saltsyrasekretionen => ger dyspepsi
men ger troligtvis inte ulcus
Vad dominerar vid duodenalsår vs ventrikelulcus?
Vid duodenalsår dominerar en antral gastrit => ger ökad saltsyrasekretion
Vid ventrikelulcus dominerar en inflammatorisk pangastrit => med minskad saltsyrasekretion
Varför orsakar NSAID magsår?
NSAID ger magsår huvudsakligen via COX-hämning (PgE2)
