FISIOPATO APARELLHO CV Flashcards
ISQUEMIA
460
Definicao
inteerrupcao total ou parcial da circ sanguinea reduz ou elimina o aporte de sangue aos tecidos perifericos o que gera uma lesao p isquemia ou enfarte
(privacao de oxigenio e de nutrientes)
fisiopato
- osbtrucao vascular gera privacao de 02 (hipoxia se parcial e anoxia se total) e de nutrientes
- consequencias depende
a) sensib do tecido
b) duracao
c) existencia de circulacao colateral
d) velocidade de instalacao
e) taxa metabolica do tecido - causa + freq: trombose e/ou embolia
enfarte p isquemia
OCLUSAO ARTERIAL
- persiste drenagem venosa
- orgao palido (enfarte palido)
OCLUSAO VENOSA
- congestao, edema
- aum pressao hidrostatica
(pode provocar ruturas, hemorragias e ate obstrucao do fluxo sanguineo arterial) - enfartes vermelhos ou hemorragicos
notas imp
- oclusoes venosas com menor traducao clinica pois a circulacao colateral venosa é mais desenvolvida
- oclusoes agudas + severas pq n permitem desenvolvimento mecanismos de adaptacao
- reducao taxa metabolica aumenta resistencia a isquemia
TROMBOSE
Def
formacao de uma massa solida a partir dos constituintes do sangue no interior de vasos ou coracao
etiologia
TRIADE DE VIRCHOW
- anomalias parede vascular ou dos const sangue
- alteracao do fluxo sang
fisiopato
- 1 ou + condicoes triade
- camadas fibrina e cels sang
- difere do coagulo (trombo organizado em camadas e c + aderencia oarede vascular)
TROMBOS ARTERIAS
(473)
-locais de lesao endotelial ou fluxo turbulento
-trombo palido
-geralmente p fenómenos ateroscleróticos
TROMBOS VENOSOS
-locais de estase e fluxo turbulento
flebotrombose
- ocorre num vaso sem sinais inflamatorios previos
- veias profundas
- trombos grandes com pouca aderencia as paredes
tromboflebite
- trombose secundaria a processo inflamatorio
- veias superficiais
- bem aderentes
CID: coagulacao intravascular disseminada
- pequenos trombos em toda a mcrocirculacao
- grave e freq fatal
- diminuicao generalizada da perfusao tecidular e choque
EMBOLIA
def
- oclusao total ou parcial vaso p massa c origem noutro local e que foi ate ai transp
classif
1 tromboembolias
2 embolia gasosa
3 embolia gorda
4 embolia amniotica
1) TROMBOEMBOLIAS
- maioria embolos com origem em trombos q fragmentam ou soltam
- mts c origem sisema venoso e vao provocar obstrucao da circulacao arterial pulmonar (Tromboembolia pulmonar)
2) EMBOLIA GASOSA
- bolhas de ar comportam se como embolos
3) EMBOLIA GORDA
- em traumatismos que provocam lesão de tecidos ricos em gordura
(pe, fratura ossos longos)
4) EMBOLIA AMNIOTICA
- parto
- passagem liq amniotico e cels fetais p circ venosa materna
etiologia
TROMBOS VASCULARES
- veias (mi…)
- art (+ raro)
- coracao
CAUSA NAO TROMBOTICAS
- material de placas de ateroma
- massa tumoral
- gasosas, amnionita, gorda
GANGRENA
isquemia membro ou orgao p interrupcao extensa de irrigacao arterial resultando en necrose
classificacao
GANGRENA SECA
- necrose p coagulacao
GANGRENA HUMIDA
- infecao bacteriana associada c necrose de liquefacao
GANGRENA GASOSA
- clostridium perfringens
CHOQUE
definicao
processo caracterizado p insuficiencia circulatoria periferica aguda e generalizada de que resulta uma falencia multiorganica fatal
———————-
insuf circulatória periférica
- hipotensao
- lesao celular q leva resp inflamatoria q agrava hipoperfusao
(ciclo viciosa, se n interrompido, falencia multiorganica)
classificacao
CARDIOGENICO
- causa mais frequente é o EAM
- falencia funcao cardiaca
- dim debito logo da perfusao
HIPOVOLEMICO
- diminuição volemia
- hemorragias, queimaduras, desodratacao …
OBSTRUTIVO
DISTRIBUTIVO
- diminuição do tónus vascular
- vasodilatação intensa e generalizada
- ASN (anafilatico, sistemico e neurogenico)
TIPOS DE CHOQUE E MANIF CLINICAS
(489)
- CARGIOGENICO
a) dim DC e aum RVP
b) hipotensao e taquicardia - HIPOVOLEMICO
a) igual
b) hipotensao e taquicardia - ANAFILATICO
a) dim os dois
b) igual - SETICO
a) dim os dois
b) igual - NEUROGENICO
a) dim os dois
b) hipotensao e bradicardia
fisiopato
Fase 1: Alterações Hemodinâmicas
486
- mecanismos de compensacao p hipotensao, dim debito debito e hipoperfusao
(SNS, sistema RAA, ADH, aldosterona, cortex suprarrenal c cortisol) - resultam em aumento RVP, venoconstricao, retencao hidrossalina, aum DC e PA, redistribuicao circulacao
Fase 2: Alterações Metabólicas
487
- influência do sistema adrenérgico
(glicogenólise, a gliconeogénese, a lipólise e a cetogénese; é inibida a utilização periférica de glicose, estimulada a produção de glucagon e inibida a de insulina) - cortisol
(proteólise e a gliconeogénese, facilitando a conversão de proteinas em glicogénio e causando um balanço nitrogenado negativo)
Fase 3: Lesão Celular
488
- hipoperfusão e hipoxia causam lesão celular leva à acumulação na circulação de mediadores (toxicos celulares)
Fase 4: Alterações Funcionais e Estruturais de Orgãos ou Sistemas
(pg 191, varias)
manif clinicas
- pele palida cianotica e c sudorese
- taquicardia, hipotensão
- taquipneia
- oliguria
- progressiva degradação do estado de consciência,
ENFARTE DO MIOCARDIOt
morte de uma porção deste tecido em consequência da isquemia
etiologia
- aterosclerose coronária é a principal
fisiopato
- coracao consome 7% do oxigenio do organismo em repouso
- isquemia cel pode ser p aumento acrescido de necessidades, diminuicao do aporte ou anomalias nas coronarias
- energia p ativ cardiaca assegurada p fosforilacao oxidativa acidos gordos
- c oclusao coronaria, 60 seg depois pressao 02 cels é nula, reservas de ATP esgotam, met anareobio c prod de acido latico que altera distensao e contratilidade cardiaca
(acidose torna miocardio mais vulneravel a enzimas lisossomicas) - perfusao cardiaca nao restaurada em 30 min resulta em lesao irreversivel
Diagnostico
- triade CLINICA, ALT ELETROCARDIOGRAFICAS, ENZIMAS
- pode haver enfarte sem dor
- ha EAM c e sem supradesnivelamento do segmento ST
CLINICA
- dor retroesternal, pre cordial intensa continua e doradoura (+30min)
- 50% irradiaco MS esq, dorso, pescoco, maxilar inf
- nao melhora com nitratos sublinguais mas sim com morfina
- palida, hipotensa, sudorese, nauseas e vomitos, dispneia…
CICATRIZACAO
- enfarte é uma lesão tecidular irreversível caracterizada por necrose das células parenquimatosas e da matriz de tecido conjuntivo
- área de lesão miocárdica é preparada para formação de uma cicatriz pela remoção do exsudato inflamatório, que inclui fibrina, sangue e tecido necrótico
- À medida que os resíduos vão sendo eliminados, vai-se formando um tecido de granulação que preenche a área lesionada
- devido à produção de colagénio pelos fibroblastos, vai depois transformar-se numa cicatriz q contrai, reduz dimensao da lesao inicial e aquirie rigidez permitindo funcionamento normal do restante miocardio
COMPLICACOES
PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE POS ENFARTE
- arritmia
- IC e choque cardiogenico
- complicacoes mecanicas
- insuf mitral
- comunicacao interventricular
ANGINA
(dor pré-cordial intensa p obstrução das coronárias)
ESTAVEL
- frio, ativ fisica, stress
- dura menos 30 min
- placa de ateroma fibrótica (dura) que oclui parcialmente o lúmen vascular
INSTAVEL
- placa de ateroma com rico conteúdo lipídico (mole)
1) DE NOVO (inf 2 meses)
2) PROGRESSIVA (agravamento dos sintomas)
3) POS ENFARTE (angina 1 mes apos enfarte)
4) ANGOR ( dor em repouso, pe p stress)
5) VARIANTE ou DE PRINZMETAL (em repouso e é desencadeada por um vasopasmo) - diferencas da dor enfarte
a) menos intensa
b) menor duracao
c) pos esforco ou stress (freq)
d) melhora rapido c nitratos sublinguais
ATEROSCLEROSE
acumulacao de lipidos na parede dos vasos
fisiopato
- infiltração de células mononucleares + proliferação de células musculares lisas= camadas gordas
PROCESSOS INFLAMATORIOS
- parece traduzir uma ativação prolongada do processo inflamatório, que responde à infeção e a outras lesões agudas com uma inflamação sistémica típica denominada resposta de fase aguda
PROCESSOS IMUNITARIOS
- processo de aterosclerose ativa o sistema imunitário
a) cels T reconhecem ag nas lesoes
b) Te B dos órgãos linfoides respondem a antigénios associados à doença
FATORES DE RISCO —— 29 aula
- mulheres antes da menopausa c menos risco
(estrogenios aumentam recetores LDL figado)
-
HIPERTENSAO ARTERIAL
PA acima dos valores normais p idade e sexo da pessoa
CLASSIFICACAO
(tabela 521 compilacao)
CRITERIO ETIOLOGICO
- PRIMARIA se causa idiopatica
- SECUNDARIA se complicacao de outra doenca
CRITERIO FISIOPATOLOGICO
- sistolica
- sistolica e diastolica
GRAVIDADE
- tabela
ETIOLOGIA
- idiopatica , multifatorial (90% casos)
- DOENCAS
a) renais
b) endocrinas
c) neurologicas
c) coartacao da aorta, drogas, hipercalcemia…
FISIOPATO
PA= DC x RVP
DC= FC x VS (volume sistolico)
(ver 11 pratica quadro)
FATORES DE RISCO
- jovem masc negro obes tabaco alcool diabetes e hipercolesteremia lesoes cardiacas renais oculars e SNC
CONSEQUENCIAS
AUMENTO POS CARGA
- disfuncao sistolica
- hipertrofia ventricular esquerda
- aumento necessidade 02
LESAO ARTERIAL
- aceleracao da aterosclerose
- debilidade parede dos vasos
SEMIOLOGIA
cefaleia, fadiga, náuseas, vómitos, dispneia, agitação e visão turva sonolência e inclusive coma por edema cerebral
EXAMES COMPLEMENTARES
- hemograma
- bioquimica
- urina
- raio x torax
- ecg e ecocardiograma
- hormonal
- exame oftalmologico
INSUFICIENCIA CARDIACA
incapacidade do do coracao p fazer chegar aos tecidos fluxo sanguineo p assegurar necessidades metabolicas do organismo
FISIOPATO
- FUNCAO VENTRICULAR depende
1) contratilidade
2) pre e pos carga
3) FC
(TUDO SLIDES PRATICA)
EDEMA CARDIACO
- em ambas IC, esquerda com edema pulmonar e direita com edema no sistema venoso
- edema cardiaco cronico devido a retencao sodio e agua devido a ativacao sistema RAA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
- PRATICA
apontamentos insuficiencia cardiaca p6 (aula edemas)
