Fiebre Flashcards

1
Q

que es?

A

Es la elevación de la temperatura corporal ( >37.5 C) producido por un reajuste en el centro regulador de temperatura en el hipotálamo. mayor de 37.2 o vespertina mayor a 37.7.

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2
Q

Fisiopatología

A

Primero debe haber un estímulo un pirógeno exógeno o endógeno que va a producir la liberación de prostaglandinas (PG) a nivel del hipotálamo, esto provoca un reajuste del punto de ajuste hipotalámico incrementado la temperatura corporal. Pirógenos exógenos: lipopolisacáridos de las bacterias o Pirógenos endógenos: IL1, 6 y TNF
o Aumento de PGE2 a nivel hipotalámico

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3
Q

Diferencia entre fiebre e hipertermia

A

La principal diferencia es que en la hipertermia hay un aumento de la temperatura corporal pero sin el control hipotalámico y en la fiebre también hay aumento de la temperatura corporal con control hipotalámico.
El la hipertermia se habla de un exceso de producción o aceptación de calor que el cuerpo no puede controlar, y a diferencia de la fiebre, en este proceso no participan moléculas pirógenas

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4
Q

Causas de fiebre (mas frecuentes)

A

Infecciosas
Neoplasias
Traumas

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5
Q

Causas de la elevación de la temperatura corporal no infecciosas

A

Fármacos, Tumores o neoplasias, Procesos autoinmunes, Por lesión tisular, Trastornos metabólicos

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6
Q

Fármacos

A

inhibidores de la monoamino oxidasa ( inhibe la degradación de la dopamina, adrenalina y noradrenalina), antidepresivos (inhiben recaptación de serotonina), cocaína (inhibe recaptación de catecolaminas), anticolinérgicos, antihistamínicos (efectos anticolinérgicos), antipsicóticos (aropelidol y clorpromazina, bloqueando los receptores de dopamina, también se asocian a Parkinson). NOTA: anestésicos inhalado se asocian a hipertermia maligna.

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7
Q

Tumores o neoplasias

A

por liberación de pirógenos endógenos ( FNT, IL, etc.) y por la angiogénesis ( el crecimiento tumoral sobrepasa la capacidad para la neo formación de vasos, produciendo necrosis del tejido).

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8
Q

Procesos autoinmunes

A

fiebre reumatoide, síndrome de Goodpasture (reacción de hipersensibilidad tipo II, hay anticuerpos contra la membrana basal del pulmón y posteriormente el del riñón).

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9
Q

Por lesión tisular

A

quemaduras, cirugías, infartos (cerebrales y del miocardio) pancreatitis, hemorragias, tromboembolismo, trombosis de las venas profundas de los miembros inferiores, etc

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10
Q

Trastornos metabólicos

A

feocromocitoma e hipertiroidismo

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11
Q

prostaglandinas E2 (PGE2)

A

Durante la fiebre aumentan los valores. Es la responsable de las
mialgias y artralgias que acompañan la fiebre. Estimula la produccion del neurotransmisor AMPc
que ocasiona el reajuste hipotalamico.
Ancianos, niños, pacientes renales y personas bajo esteroides pueden tener infecciones SIN
FIEBRE.

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12
Q

Que importancia tiene la parte de las prostaglandina E2?

A

El Algunas px no presentan elevación de la temperatura corporal, independientemente de que tengan un cuadro inflamatorio. Eso se debe a un déficit de síntesis de prostaglandinas. Ej: px diabéticos, aunque estén infectados no presenta fiebre ya que tienen una disminución en la producción de PG en el hipotálamo. También debemos tener presente que las PG se toman en cuenta en cuanto al tratamiento.

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13
Q

El trauma produce fiebre?

A

Si, por que ocurre lesión tisular y esto libera pirógenos endógenos. NOTA: el trauma puede producir hipertermia. Ej: Traumatismos craneales que afectan el hipotálamo (afecta el centro termorregulador) y en px con quemaduras (el calor tiende a moverse del lugar mas caliente al lugar menos caliente para mantener un balance. Cuando alguien se esta quemando el ambiente produce mas calor que el cuerpo y por ende no se elimina el calor de necesario produciendo hipertermia) .

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14
Q

3 citocinas que elevan la temperatura:

A

FNT, IL-6, IL-1

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15
Q

Px que consumen cocaína, como tienen los ojos?

A

Tienen midriasis, taquicardia con piel fría por la vasoconstricción.

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16
Q

De que mueren los px con hipertermia maligna?

A

Por desnaturalización de las enzimas y por aumento de la CPK NOTA: el lesbianismo es producido por una enzima… una encima de la otra.

17
Q

Hipertermia maligna

A

hereditarias que afectan el reticulo endoplasmico del musculo estriado produciendo aumento del Calcio intracelular al reaccionar con halotano y otros anestesicos.

18
Q

Tratamiento de hipertermia maligna:

A

Dantrolene sódico. Es un relajante muscular que inhibe la liberación de calcio de retículo sarcoplasmico uniéndose al ryanodine receptor.

19
Q

Por que los esteroides elevan los glóbulos blancos?

A

50% de los neutrófilos se encuentras en la red venosa de los pulmones, unido por una molécula que se conoce como molécula de adhesión. Los esteroides disminuyen la expresión de estos receptores de adhesión y los neutrófilos se liberan al torrente sanguíneo. Cuando se toma una muestra sanguínea sale elevado los PMN y da una falsa indicación de que esta ocurriendo un proceso infeccioso bacteriana.

20
Q

Porque aumentan los esteroides los neutrofilos?

A

Los esteroides producen apoptosis linfocitaria, provocando una aumento relativo de los neutrófilos. Y también inducen la producción de neutrófilos en la medula ósea aumentando los neutrófilos reales.

21
Q

hiperpirexia

A

Fiebre mayor de 41.5

22
Q

Pirogeno

A

sustancia productora de fiebre

23
Q

Pirogeno Exógenos

A

toxina lipopolisacarida de las gramnegativas, enterotoxinas de S. aureus,
superantigenos de streptococos.

24
Q

Pirogeno Endogenos

A
Citocinas: IL1
IL6
TNFFactor neurotropico ciliar (CNTF)
Interferon gamma
IL18
25
Q

Antipireticos

A

Actuan disminuyendo la concentracion de PGE2 (inhibiendo la COX-3 en el encefalo - Paracetamol)
Esteroides: Inhiben la COX y el ARNm de las citocinas.

26
Q

¿Cómo notó una intoxicación por aspirina en el paciente?

A

Intoxicación por aspirina cursa con hipertermia por acumulación de electrones en la cadena oxidativa mitocondrial. Cursará también con tinnitus e hiperventilación.

27
Q

¿Por qué se eleva la glicemia en pacientes con infecciones y pacientes severamente enfermos?

A

Liberación de hormonas contrarreguladoras (disparadas por el estrés) que aumentan de la resistencia a la insulina.
Glicemia normal en las mañanas por hormonas contrarreguladoras (TSH, glucagón, GH, catecolaminas, cortisol).

28
Q

¿Qué cambios se ven en la fiebre?

A

aumento de FC, aumento de FR, aumento de GR, cambios conductuales, vasoconstriccion para evitar la perdida de calor por la piel. Temblor: para generar calor requerido por el nuevo reajuste hipotalamico. Sudoracion: perdida de calor porque ya se alcanzo el nuevo reajuste.

29
Q

Bradicardia relativa

A

aumento de la temperatura con una FC en rangos normales. Por cualquier grado celcius la fc se eleva 10 latidos por min. Causas: fiebre tifoidea (tx: cloranfenicol), dengue, chikunguya, brucelosis, beta bloqueadores, digitalicos: intoxicacion con disminucion de K. actuan en la bomba Nak ATPasa. Bloqueadores de calcio: diltiazem y verapamil (no dihidropiridinicos)

30
Q

¿Por qué se deshidrata un paciente con fiebre?

A

Aumento de FR con pérdidas insensibles

31
Q

RFA

A

Positivas: Procalcitonina (permite saber si el proceso podría diseminarse), ERS, Proteina C Reactiva, ferritina, fibrinógeno: factor 2 de coagulacion promueve la reparacion endotelial, ceruloplasmina. Negativa: albumina, transferrina, transtiretina, pre-albumina

32
Q

Fiebre de origen desconocido o fiebre de origen a investigar:

A

Mayor de 38.3 por 7 días o tres visitas médicas o una semana de hospitalización.

33
Q

Como diferenciar si una persona finje una convulsión?

A

Elevación de la prolactina en sangre, niveles de mioglobinas. LOS NIVELES DE CPK cuantas isoenzimas son? 3 que son MM (musculo estriado), MB (corazón) y BB (cerebro).

34
Q

Fiebre agudo: fiebre menos de una semana

A

fiebre menos de una semana

35
Q

Fiebre de duración intermedia: entre 7 días y 3 semanas. Concepto para pacientes que no

A

entre 7 días y 3 semanas. Concepto para pacientes que no capacitan para un cuadro febril aguda ni tampoco para una de origen desconocida.