Fall 23 - Tyreoideasjukdomar Flashcards
Kvinna 36 år Feber och smärta på halsen sedan en vecka Varm, svettig, hjärtklappning Rejält förkyld 3v tillbaka Måttligt förstorad sköldkörtel
Inflammation i sköldkörteln
- Förloppet talar mest för subakut tyreoidi
Differentialdiagnoser
- Aktiv lymfocytär tyreoidit
- Graves sjukdom
Men dessa ger sällan smärta och hög feber
Kvinna 36 år Feber och smärta på halsen sedan en vecka Varm, svettig, hjärtklappning Rejält förkyld 3v tillbaka Måttligt förstorad sköldkörtel
Föreslå inledande provtagning
S-TSH S-Fritt T4 S-Fritt T3 P-CRP B-SR
Redogör för mekanismerna för subakut tyreoidit och jämför med autoimmun tyreoideasjukdom vid lymfocytär tyreoidit och Graves sjukdom
Subakut tyreoidit är associerad till viroser, bland annat coxsakievirus och adenovirus har misstänkts som utlösande faktor. Till skillnad från autoimmun tyreoidit hittar man inga autoantikroppar.
Redogör för mekanismerna för autoimmun tyreoideasjukdom vid lymfocytär tyreoidit och Graves sjukdom
- Vid autoimmun tyreoideasjukdom kan exponerat antigen via regionala lymfkörtlar komma i kontakt med lymfocyter som kan förflyttas in i tyreoidea.
- Om tolerans saknas aktiveras specifika T-lymfocyter, Th1
- Cytokiner från aktiverade T-lymfocyter kan aktivera skadade vävnadsskadande makrofager samt CD8-t-celler som angriper egna celler som uttrycker MHC klass med celldestruktion som följd (autoimmun tyreoidit)
Immunreaktionen kan även aktiveras av: Th2 vilket istället ger en antikroppsmedierad immunsjukdom
Förutom provtagning med CRP, TSH och tyreoideahormoner. Finns det några ytterligare undersökningsmetoder för att ställa diagnosen subakut tyreoidit?
I vissa fall kan sjukdomsförlopp och laboratorieprover vara tillräckligt för att ställa diagnosen
Cytologisk punktion kan göras för att visa epiteloidcellsgranulom
TPO-ak och TRAK kan analyseras för att utesluta lymfocytär tyreoidit och Graves sjukdom
Scintigrafi av tyreoidea skulle visa blockerat upptag av istotop vid subakut tyreoidit
Varför får man höga sköldkörtelvärden av subakut tyreoidit? Förklara troliga mekanismer
Kraftig inflammation ger follikelsönderfall => utsvämning av upplagrat tyreoideahormon till cirkulationen och kan medföra en tillfällig hypertyreos
Det som det finns mest av i follikeln = T4 => därför blir T4 relativt högt i jämförelse med T3
Beskriv översiktligt hur glukokortikoider påverkar inflammationen.
Glukokortikoidreceptorer finns på de flesta immunceller
Glukokortikoider hämmar inflammation oberoende orsak
Bland annat hämmas kärldilatation och kärlpermeabilitet
Vidare påverkas leukocyters epiteladhesion, migration/ distribution, kemotaxis, fagocytos och differentieringsprogram
Blockering ses av inflammatoriska proteiner som NF-Kb och activator protein 1
Omvänt ses en ökning av expressionen av antiinflammatoriska proteiner som Annexin 1, MAPK-fosfatas och COX-2
Jämför antiinflammatoriska mekanismer vid glukokortikoider med NSAID
En gemensam verkningsmekanism hos glukokortikoider och NSAID = båda preparaten hämmar cyklooxygenasenzymerna (COX)
NSAID-prep kan vara oselektiva eller specifikt COX2-hämmande
Diskutera biverkningar utifrån mekanismer vid behandling med glukokortikoider i farmakologiska doser
Kronisk ökad sekretion
Tillförsel av kortisol (hyperkortisolism) påverkar alla celler i kroppen
Tillståndet medför katabolism (proteinnedbrytning) och överskott på mineralkortikoid effekt (svullnad och hypertoni)
Cushings syndrom = hyperkortikoism
- Ansiktsrundning
- Ökad ansiktsbehåring
- Central fetma
- Atrofi av huden
- Lätta trauman ger blåmärke
- Muskelsvaghet och osteoporos
- Glukoneogenes går upp = sekundär diabetes kan utvecklas
- Dyslipidemi = höga TAG, sänkt HDL => rubbning kolhydratmetabolism
- Neuropsykiatriska störningar = minnesstörningar och depression
Patient med tidigare subakut tyreoidit inkommer på återbesök och har:
- Lågt T4
- Högt TSH
- Normalt anti-TPO
Vad har troligen hänt? Vad är orsaken?
Primär hypotyreos
- Det vill säga att felet sitter i sköldkörteln
Avsaknad av antikroppar mot tyreoperoxidas talar emot autoimmun tyreoidit
Cellsönderfallet => inte tillräckligt med tyreoideafolliklar som kan bilda sköldkörtelhormoner
Förloppet = typiskt vid tyreoiditer med destruktion
I regel återkommer förmågan att bilda sköldkörtelhormoner inom ett par månader
Vid radioaktiv strålning, skulle en skadad tyreoidea ha betydelse för risken att skadas av strålningen?
Konstig fråga?
Normalt: En frisk tyreoidea tar man upp radioaktiva isotoper. Därför rekomenderas det att ta jodtabletter vid radioaktiv strålning för att minska upptaget av radioaktiva isotoper
Således borde man löpa mindre risk att skadas av strålningen om tyreoidea är minskad och därmed även förmågan att ta upp jod eller radioaktiva isotoper
Å andra sidan kan den lilla kvarvarande vävnaden slås ut helt av radioaktiva jodisotoper och ge permanent hypotyreos
Ett lätt hyperprolaktinemi kan ses vid hypotyreos. Förklara den bakomliggande mekanismen.
TRH stiger vid hypotyreos, vilket i sin tur stimulerar prolaktinutsöndringen
Patient med subakut tyreoidit insatt på predisolon (kortison) trappar ner behandling och ska åka till Turkiet
Några generella råd med avseende på predisolonbehandlingen, ex om hon drabbas av en gastroenterit?
Pat stått länge på hög dos glukokortikoider => risken är stor att hon får en hämning av binjureaxeln (HPA)
Vid en gastroenterit (eller annan infektion) kan hon råka ut för kortisolbrist
Bör rekommendera att om hon drabbas av svår sjukdom => öka predisolondosen och söka vård för dropp och ev. intravenöst givet hydrokortison om hon inte kan behålla vätska
Ange vanligaste orsakerna till varför man gör en tyreoidektomi
Total tyreoidektomi kan vara indicerat vid:
- Tyreoideacancer
- Tyreotoxikos pga. Graves sjukdom
- Toxisk knölstruma
- Stor atoxisk struma med trycksymtom
- Profylaktiskt: vid stark ärftlighet för tyreoideacancer (MEN2)
Efter total tyreoidektomi får patienten stickningar runt munnen och muskelkramp
Vad är den mest troliga orsaken till pat. symtom?
Hypocalcemi
pga vid operation skedde:
- Skada på paratyreoidea
- Cirkulationsstörning paratyreoidea
