F - DPOC Flashcards
Definição de DPOC - 3 entidades. Quais são?
Entidade anatomica - enfisema - destruição e dilatação dos espaços aéreos envolvidos na troca gasosa ou seja, bronquiolos respiratórios, duetos alveolares e alvéolos. Entidade clinica - Bronquite cronica - tosse crónica e expectoração purulenta Doença das pequenas vias aéreas - bronquiolos distais com obstrução
- Em 2020 a DPOC passara da 6ª causa de morte mundial para a 3ª. V/F- Qual é o FR mais importante para mortalidade por bronquite crónica e enfisema?
- Em 2020 a DPOC passara da 6ª causa de morte mundial para a 3ª. V- Qual é o FR mais importante para mortalidade por bronquite crónica e enfisema? Tabagismo
Tabagismo- provoca um declinio acelerado do FEV1. Tem uma relação dose-resposta com a intensidade do tabagismo/maço ano?- Apenas 15% do declinio do FEV1 pode ser explicado pelo tabagismo. V/F
- provoca um declinio acelerado do FEV1. Tem uma relação dose-resposta com a intensidade do tabagismo/maço ano? Sim!- Apenas 15% do declinio do FEV1 pode ser explicado pelo tabagismo. V
Asma e DPOC. Hipotese holandesa e hipotese britanica. Qual é que preconiza que sejam doenças completamente diferentes?
É a hipotese britanica (sao snobs! N querem que ninguém faça parte do grupo xD )A hipotese holandesa diz que são doenças do mesmo espectro!
Na DPOC doentes com hiperreactividade das vias aéreas terão melhor função ventilatoria no futuro, comparativamente aos doentes que não tem. V/F
Falso! A HRVR é um fator preditivo da redução da função ventilatoria. É um fator de risco para DPOC.
Infeções respiratorias e DPOC Etiologia? Exacerbações?
Não esta comprovado que contribuam para a etiologia da doença.Causas importantes de exacerbação(semelhante a asma)
Exposição ocupacional - A importancia da exposição a poeira como FR para DPOC, independentemente do tabagismo esta esclarecida para a maioria dos casos de exposição. V/F- Maior exposição a po de carvão foi associado a maior incidência de enfisema nos fumadores e não fumadores. V/F
- A importancia da exposição a poeira como FR para DPOC, independentemente do tabagismo esta esclarecida para a maioria dos casos de exposição. F! Não foi esclarecida para a maioria das exposições - excepto carvão!- Maior exposição a po de carvão foi associado a maior incidência de enfisema nos fumadores e não fumadores. V(asma: trigger e etiologia)
Relação entre obstrução crónica das vias aéreas e poluição do ar ambiente esta ou não comprovada?
Não esta!(VS asma: trigger mas n etiologia)
Exposição passiva ao fumo do tabaco na infância leva a diminuição da função pulmonar e a menos crescimento. A relação entre este FR e a DPOC é certa ou incerta?
É incerta! (na asma tb era dificil de dissociar pelo efeito que o tabaco tem no aumento das inf respiratórias)
Locus do Inibidor da Protease - Como são os níveis de alfa-1-AT no alego M? E no S? E no Z?- Qual a forma mais comum de deficiência grave de alfa-1-AT? -% de doentes que tem deficiência grave de alfa1-AT como fator contribuinte para a DPOC? (hipóteses: 10-12%; 1-2%)
- Alelo M - niveis de alfa-1-AT normais (M de Muito)- Alelo S - níveis ligeiramente reduzidos de alfa-1-AT (S de Small)- Alelo Z - niveis acentuadamente reduzidos de alfa-1-AT (Z - prox de Zero)- forma mais comum de deficiência grave de alfa-1-AT - PiZ (um alelo nulo + um Z ou dois Z’s).-% de doentes que tem deficiência grave de alfa1-AT como fator contribuinte para a DPOC? 1-2%
Def de alfa-1-ATAsma, genero masculino e tabagismo. Como é que cada um destes factores influencia os indivíduos PiZ a desenvolverem DPOC?
Asma, genero masculino e tabagismo: aumentam a probabilidade dos individuos PiZ desenvolverem DPOC
O risco de mortalidade final por DPOC esta directamente relacionado com níveis reduzidos de FEV1. V/F
V
Melhoria de ate 15% na obstrução das vias aéreas em reposta a broncodilatador é comum ou incomum?
Comum(na asma a reversibilidade era aos 12%)
Trocas gasosas - PaO2 permanece praticamente normal até que o FEV1 caia abaixo de ___ %. Mesmo depois disso podemos ter PaO2 normais pelo menos em repouso. - Elevação no PaCO2 não é esperada até que o FEV1 seja menor que ___ % e ainda assim esse aumento pode não ocorrer. - HTPulmonar grave ocorre nos indivíduos com FEV1 abaixo de ___% e com ____ (hipoxemia/hipercapnia) crónica.
- PaO2 permanece praticamente normal até que o FEV1 caia abaixo de 50 %. Mesmo depois disso podemos ter PaO2 normais pelo menos em repouso. - Elevação no PaCO2 não é esperada até que o FEV1 seja menor que 25 % e ainda assim esse aumento pode não ocorrer. - HTPulmonar grave ocorre nos indivíduos com FEV1 abaixo de 25% e com hipoxemia crónica.
Trocas gasosas- Alguns pacientes irao desenvolver HTPulmonar significativa independentemente da gravidade da DPOC. V/F- qual o mecanismo responsável pela hipoxemia na DPOC?
- Alguns pacientes irao desenvolver HTPulmonar significativa independentemente da gravidade da DPOC. V- qual o mecanismo responsável pela hipoxemia na DPOC? Desigualdade V/Q (shunt é mínimo)
Faz a ligação entre o acometimento clinico e o local anatómico:- pequenas vias aereas (menos que 2 cm); grandes vias aereas.- tosse + expectoração; alterações fisiológicas.
- pequenas vias aereas (menos que 2 mm): alterações fisiológicas. - grandes vias aereas: tosse + expectoração
Elastase dos neutrofilos pode potenciar a secreção nas vias aéreas de maior calibre?
Sim! É um dos mais potentes estimuladores da secreção
Qual é o principal local de aumento de resistência das vias aéreas na DPOC?
Vias respiratorias com diametro inf a 2 mm
LBA de fumadores jovens - __x mais macrofagos comparando com n fumadores. (10 ou 5)- macrofagos correspondem a mais de ___% da contagem celular. (80% ou 95%)- neutrofilos que estão ausentes do LBA dos n fumadores representam ___% das células. (hipot: 1-2% ou 10-12%)- Tb temos aumento dos linfocitos T, particularmente dos TCD__.
- 5x mais macrofagos comparando com n fumadores. - macrofagos correspondem a mais de 95% da contagem celular- neutrofilos que estão ausentes do LBA dos n fumadores representam 1-2% das células.- Tb temos aumento dos linfocitos T, particularmente dos TCD8.
