Exercices conso I Flashcards
1
Q
Décrire ce qu’est urée
A
L’urée est un déchet provenant du catabolisme des protéines. C’est le foie qui fabrique l’urée (comme une façon de rendre l’ammoniac venant de la dégradation des acides aminés) moins toxique. Les groupements aminos (NH2) des acides aminés sont réunis pour former cette petite molécule (poids moléculaire 60)
2
Q
Causes catabolisme accru des protéines
A
Un catabolisme accru des protéines peut survenir:
- à partir d’un apport excessif de protéines exogènes (alimentation)
- à partir d’un catabolisme des protéines endogènes (état inflammatoire, infectieux sévère, état fébrile, hémorragie digestive haute avec digestion de l’hémoglobine, l’administration de corticostéroïdes ou la tétracycline (qui augmentent le catabolisme) etc).
La production métabolique est donc très variable.
3
Q
Urée: produite de manière constante ou variable?
A
Très variable
4
Q
Excrétion de l’urée: constante ou variable? Pourquoi?
A
- De plus, l’excrétion de l’urée est également variable;
- l’urée est filtrée au glomérule comme la créatinine mais est partiellement (et variablement) réabsorbée au tubule proximal (en suivant la réabsorption du sel et de l’eau)
- et elle est réabsorbée au tubule papillaire en présence d’ADH (encore là, réabsorption variable)
5
Q
Urée: pertinence dans l’estimation du DFG
A
- Donc, tant la production que l’excrétion d’urée sont variables. La concentration sanguine de l’urée seule sera donc un très mauvais marqueur de la filtration glomérulaire car il dépend de beaucoup d’autres facteurs.
- La concentration sanguine d’urée s’avère utile en conjonction avec la créatininémie.
- Prenons par exemple un patient qui, en temps normal, aurait une urée à 5 mmol/l et une créatinine à 100μmol/L. Si ce patient souffre d’une gastroentérite sévère avec contraction volémique et hypotension, da filtration glomérulaire pourrait chuter, disons de 50%. L’urée et la créatinine étant filtrés au glomérule, leurs concentrations sanguines doubleront. Mais en plus, la réabsorption tubulaire de l’urée augmentera aussi (entre autre à cause de l’augmentation de sa réabsorption au tubule proximal, du flot tubulaire diminué permettant un temps de contact accru avec l’épithélium réabsorbant et la présence d’ADH sécrété par le stimulus de diminution du volume sanguin circulant – ne vous inquiétez pas : nous approfondiront toutes ces notions plus loin). Donc son urée quadruplera. Ainsi, ce patient pourrait avoir une urée = 20 mmol/l et une créatinine = 200 μmol/L. En comparant le % d’augmentation de l’urée à celui de la créatinine, on peut donc s’apercevoir qu’il y a probablement une contraction volémique ayant entraîné cette hausse supplémentaire de l’urée comparativement à la hausse de la créatinine. La comparaison du % de hausse de ces 2 déchets apporte donc de l’information supplémentaire
6
Q
Créatinine: produite de manière constante ou variable?
A
De son côté, la créatinine est un déchet métabolique produit par les cellules musculaires à un rythme toujours constant.
7
Q
Comparez: production et élimination pour urée vs créatinine
A
8
Q
De quoi dépend l’élimination de l’urée?
A
- de la filtration glomérulaire
- d’une réabsorption tubulaire variable selon l’état volémique, incluant le niveau d’ADH
9
Q
Schéma d’hydratation diarrhée
A
10
Q
Diarrhée: changement de DFG?
A
- Sa filtration glomérulaire a diminué puisque sa créatinine a augmenté (une augmentation de la créatinine indique presque toujours une diminution du DFG puisque la production musculaire de créatinine est constante – sauf dans de rares cas de rhabdomyolyse où des cellules musculaires éclatent).
- Puisque sa créatinine sérique a augmenté de 40%, on peut estimer de façon approximative que son DFG a diminué de 40%
11
Q
Diarrhée: changement dans l’urée plasmatique?
A
- Chez notre patient, nous retrouvons une contraction du LEC qui n’est (probablement) pas suffisante pour stimuler une sécrétion non-osmotique d’ADH (puisqu’il demeure normonatrémique- en effet, comme nous le verrons plus tard, les patients avec une contraction volémique suffisante pour entraîner une sécrétion hémodynamique d’ADH vont ensuite réabsorber davantage d’eau et deviendront hyoponatrémiques).
- La réabsorption de Na+ toutefois est fortement stimulée et ainsi nous obtenons une réabsorption accrue de Na+ au tubule proximal. À ce niveau, l’urée sera donc aussi absorbée plus intensément.
- Cette réabsorption accrue au tubule proximal diminue la quantité de liquide circulant dans le reste du néphron. Il en résultera donc un flot ralenti au niveau du tubule collecteur, ce qui permettra de réabsorber davantage d’urée à ce niveau également.
- Finalement, notons que le dernier mécanisme, c-à-d celui de la stimulation de la réabsorption d’urée par un niveau élevé d’ADH, ne survient pas encore chez ce malade puisque la contraction volémique n’est pas suffisante pour stimuler une sécrétion non-osmotique d’ADH (qui se manifesterait par de l’hyponatrémie).
12
Q
À quels endroits dans le néphron l’urée est-elle réabsorbée?
A
- L’urée est réabsorbée surtout à 2 endroits dans le néphron.
- Premièrement, au niveau du tubule proximal, l’urée suit passivement la réabsorption du Na+ et de l’eau puisqu’il s’agit d’un épithélium poreux et que l’urée peut diffuser librement à travers ces membranes.
- Deuxièmement, l’urée peut être réabsorbée par le tubule collecteur papillaire surtout en présence d’ADH qui d’une part permet à la concentration d’urée d’augmenter dans le liquide du tubule collecteur (à cause de la sortie d’eau sans urée au début) et d’autre part quadruple la perméabilité du tubule collecteur papillaire pour l’urée. Notons qu’en temps normal, nous avons des niveaux intermédiaires d’ADH et donc la perméabilité à l’urée est également intermédiaire au tubule papillaire.
- Au niveau du tubule papillaire, la quantité absolue d’urée qui peut être réabsorbée dépend également du flot tubulaire. Ainsi, un flot tubulaire ralenti (par une réabsorption accrue de sel et d’eau plus proximale dans des états de contraction volémique, par exemple) permet une réabsorption plus complète de l’urée car les gouttelettes de liquide intratubulaires avancent moins vite et le temps de contact avec les membranes luminales des cellules tubulaires augmente permettant ainsi plus de réabsorption.
