Cours 12 - Cas d’intégration 6 - 10 Flashcards
Femme 80 ans, sénile. Gastroentérite depuis 1 semaine. Confuse, alitée.
Examen = déshydratée, To 38,5
Na+ 174 mmol/L
UNa 5 mmol/L
UOsm 800 mOsm/kg
Diurèse = 400 ml/d
Le UNa est-il approprié ?
oui
La réponse est oui. Le sodium urinaire ne reflète pas la natrémie mais bien le volume circulant efficace. Cette patiente a une gastroentérite, elle est déshydratée, elle a des pertes insensibles; tout indique qu’il y a une perte de volume. Cette perte de volume va être perçue par les barorécepteurs. Il va y avoir une activation du système rénine-angiotensine qui va favoriser la réabsorption proximale; l’aldostérone va être sécrété ce qui va favoriser la réabsorption du sodium au niveau du tubule collecteur. Le système adrénergique va être stimulé, ce qui va également favoriser la réabsorption au niveau proximal. Bref, tout le sodium va être réabsorbé et le sodium urinaire va être inférieur à 20. La natrémie,elle, est le reflet de l’hyper-osmolalité corporelle.
Femme 80 ans, sénile. Gastroentérite depuis 1 semaine. Confuse, alitée.
Examen = déshydratée, To 38,5
Na+ 174 mmol/L
UNa 5 mmol/L
UOsm 800 mOsm/kg
Diurèse = 400 ml/d
Pourquoi est-elle hypernatrémique ?
L’hypernatrémie est une proportion entre le Na corporel (numérateur) et l’eau corporelle (dénominateur). Il n’y a aucune évidence de gain de Na chez une personne âgée, alitée avec un gastroentérite. Ses apports sont probablement quasi nuls. La cause la plus probable donc de cette hypernatrémie est une perte d’eau.
La bonne réponse est : patiente qui a des pertes insensibles et qui boit trop peu d’eau.
La diarrhée est un liquide habituellement isotonique, quelquefois hypotonique dans les diarrhées osmotiques. Dans les 2 cas, il n’y aura pas d’hypernatrémie directement provoquée. L’osmolalité urinaire est augmentée à cause de la réabsorption d’eau sous l’effet de l’ADH.
Finalement un diabète insipide causerait une urine très hypo-osmolaire alors que cette urinaire est très hyper-osmolaire.
Conséquemment, la cause de l’hypernatrémie ici est une perte d’eau, comme nous avons tous à travers la respiration, l’évaporation insensible sur la peau chez quelqu’un qui ne boit pas et qu’on ne fait pas boire.
Femme 80 ans, sénile. Gastroentérite depuis 1 semaine. Confuse, alitée.
Examen = déshydratée, To 38,5
Na+ 174 mmol/L
UNa 5 mmol/L
UOsm 800 mOsm/kg
Diurèse = 400 ml/d
Quelle sera la vitesse maximale de correction de la natrémie ?
Résumé:
- correction en 48-72h ou plus lentement si le patient est stable
- pas plus vite que 9mM/jour
- vérifier souvent la concentration de Na+
La vitesse maximale de la correction de la natrémie est à nouveau moins de 10 mmol/d pour éviter des complications neurologiques.
On peut voir que l’hypernatrémie aiguë déshydrate la cellule. Il peut y avoir des symptômes, mais avec le temps, il y a une génération de nouvelles osmoles dans les neurones pour que l’hyperosmolalité autour des neurones soit compensée par une hyperosmolalité à l’intérieur des neurones et les neurones sont donc protégées.
Conséquemment, une hypernatrémie aiguë peut être corrigée assez rapidement sans qu’il n’y ait de problèmes puisque déjà la cellule était déshydratée et souffrante, mais l’hypernatrémie chronique toutefois doit être corrigée lentement puisque si on la corrige rapidement, les osmoles supplémentaires, que nous appelons idiogéniques, à l’intérieur des neurones, vont provoquer un appel d’eau et un œdème cérébral
- Na+ 129 mmol/L
- K+ 4 mmol/L
- Cl- 95 mmol/L
- Créatinine 180 µmol/L
- Glycémie 32 mmol/L
- Urée 16 mmol/L
- Posm 306 mOsm/kg
- pH 7,32
- PCO2 30 mmHg
- PO2 95 mmHg
- HCO3- 15 mmol/L
. Quelle est la cause de l’hyponatrémie ?
La bonne réponse est l’hyperglycémie. La glycémie est à 32 et ceci survient chez quelqu’un qui est diabétique. A ce moment là, les molécules de glucose sont osmotiquement actives et attirent l’eau hors des cellules vers le liquide extracellulaire. Cette arrivée d’eau va diluer le sodium et il y aura une hyponatrémie hyperosmolaire. On peut voir l’hyperosmolalité mesurée à l’osmolalité plasmatique à 306.
- Na+ 129 mmol/L
- K+ 4 mmol/L
- Cl- 95 mmol/L
- Créatinine 180 µmol/L
- Glycémie 32 mmol/L
- Urée 16 mmol/L
- Posm 306 mOsm/kg
- pH 7,32
- PCO2 30 mmHg
- PO2 95 mmHg
- HCO3- 15 mmol/L
Quel est le trouble acidobasique ?
Il y a ici une acidose métabolique, le bicarbonate ayant diminué. Cette acidose métabolique s’accompagne d’une baisse compensatrice de la PCO2. Il s’agit donc d’une acidose métabolique compensée. Prenez note que la compensation d’un trouble acido-basique se définit par le mouvement dans la même direction de l’autre membre du couple tampon. Ici, le problème original est l’abaissement de la bicarbonatémie. L’autre membre du couple tampon est donc la CO2 et on s’attend à ce qu’elle diminue également, ce qui est le cas. La compensation ne se caractérise pas par une normalisation du pH mais bien par une atténuation du changement du pH par rapport à ce que serait le pH si cette compensation n’était pas survenue.
Le trou anionique est 129 – (95 + 15 = 19). Le trou anionique est donc augmenté puisque la normale est d’environ 10 à 12.
Relation entre hyponatrémie et glycémie
Pour chaque tranche d’augmentation de 4 mmol/L du glucose, il y a une diminution de 1 mmol/L du sodium.
Dans lequel de ces 2 cas existe-t-il une cause supplémentaire à l’hyperglycémie pour expliquer l’hyponatrémie?
ROSE: glycémie 28, Na 131
BLEU: glycémie 16, Na 124
JAUNE: Glycémie 28, Na 131
La bonne réponse est BLEU: parce que dans ce cas, la glycémie a augmenté de 2 tranches de 4, c’est-à-dire de 8 pour atteindre 16 mmol/L et donc la natrémie aurait diminuée de 2 mM (chaque augmentation de 4 mM de glycémie provoque une chute de 1 mM de Na) et donc la natrémie aurait été au minimum 133 (en assumant qu’elle partait de 135 mM), donc la chute à 124 mM ne s’explique pas par cette hyperglycémie. Il y a donc une cause supplémentaire à l’hyperglycémie pour expliquer l’hyponatrémie.
Dans le cas ROSE, la glycémie a augmenté de 20 mmol/L pour atteindre 28; ceci veut dire 5 tranches de 4, ce qui veut dire que la natrémie serait à 131 + 5 = 136 , donc normale. Donc ici, l’hyperglycémie explique totalement l’hyponatrémie.
Dans le cas JAUNE, la glycémie a augmenté à 28 à partir de 8, donc 5 tranches de 4 d’augmentation, ce qui veut dire que na natrémie serait à 134 + 4 = 138 , donc encore une fois normale.
Dans les cas ROSE et JAUNE, il n’y a pas de cause autre que l’hyperglycémie pour expliquer l’hyponatrémie.
- Na+ 129 mmol/L
- K+ 4 mmol/L
- Cl- 95 mmol/L
- Créatinine 180 µmol/L
- Glycémie 32 mmol/L
- Urée 16 mmol/L
- Posm 306 mOsm/kg
- pH 7,32
- PCO2 30 mmHg
- PO2 95 mmHg
- HCO3- 15 mmol/L
Quelle est la cause du trouble acido-basique?
Ce qui caractérise ce cas est une acidose métabolique à trou anionique augmenté chez un patient hyperglycémique avec une hyponatrémie hyper-osmolaire. Il s’agit de toute évidence d’un patient diabétique et le plus probable ici serait: le diabète
- Na+ 129 mmol/L
- K+ 4 mmol/L
- Cl- 95 mmol/L
- Créatinine 180 µmol/L
- Glycémie 32 mmol/L
- Urée 16 mmol/L
- Posm 306 mOsm/kg
- pH 7,32
- PCO2 30 mmHg
- PO2 95 mmHg
- HCO3- 15 mmol/L
Pensez-vous que ce patient est déshydraté?
La bonne réponse est : ou, par diurèse osmotique.
Un diabétique hyperglycémique développe une glycosurie et donc une diurèse osmotique.
Au début, l’hyperglycémie provoque une sortie d’eau des cellules donc une augmentation du liquide extracellulaire et une diminution du liquide intracellulaire. Toutefois, puisque le glucose excède les capacités du tubule proximal à le réabsorber totalement, il continue dans l’urine et entraîne avec lui de l’eau de même que du sodium. Il y a donc une perte de sodium et de glucose de même que de l’eau et ceci entraîne une perte corporelle de sodium et d’eau. Nous voyons donc le liquide extracellulaire graduellement diminuer.
- Na+ 129 mmol/L
- K+ 4 mmol/L
- Cl- 95 mmol/L
- Créatinine 180 µmol/L
- Glycémie 32 mmol/L
- Urée 16 mmol/L
- Posm 306 mOsm/kg
- pH 7,32
- PCO2 30 mmHg
- PO2 95 mmHg
- HCO3- 15 mmol/L
- diminution du LEC
Son contenu de K est-il normal?
Pendant que sa diurèse osmotique agit, le patient se déshydrate et nous avons donc, à cause d’une baisse du volume circulant efficace, une augmentation de l’aldostérone. Cet aldostérone stimule la cellule principale du tubule collecteur qui va sécréter davantage de potassium à cause de la présence d’aldostérone concomitamment à l’augmentation du flot de liquide tubulaire à ce niveau, par la diurèse osmotique.
Conséquemment, nous voyons que dans la diurèse osmotique, il y a le glucose qui entraîne de l’eau, qui entraîne également du sodium et qui entraîne du potassium au tubule collecteur par le mécanisme décrit ci-dessus.
Nous concluons donc que le contenu corporel de potassium est diminué mais toutefois il est étonnant de voir que la kaliémie, elle, est normale.
Qu’arrive-t-il à la kaliémie d’un patient si on lui administre de l’insuline?
diminue
- TA 130/70
- Pouls 104
- To 36,5
- Resp. 20
- Na+ 136 mmol/L
- Glycémie 5 mmol/L
- Corps cétoniques -
- K+ 4,9 mmol/LM
- Urée 5 mmol/L
- Lactate 1 mmol/L (normal)
- Cl- 102 mmol/L
- Créat. 95 µmol/L
- Posm 322 mOsm/kg
- pH 7,25 ([H+]=60 nM)
- HCO3 - 10 mmol/L
- PO2 105 mmHg
- PCO2 25 mmHg
Quel est le trouble acido-basique?
Une acidose métabolique à trou anionique et trou osmolaire augmentés, compensée
- TA 130/70
- Pouls 104
- To 36,5
- Resp. 20
- Na+ 136 mmol/L
- Glycémie 5 mmol/L
- Corps cétoniques -
- K+ 4,9 mmol/LM
- Urée 5 mmol/L
- Lactate 1 mmol/L (normal)
- Cl- 102 mmol/L
- Créat. 95 µmol/L
- Posm 322 mOsm/kg
- pH 7,25 ([H+]=60 nM)
- HCO3 - 10 mmol/L
- PO2 105 mmHg
- PCO2 25 mmHg
Diagnostic?
La bonne réponse est: une intoxication au méthanol qui donne une augmentation du trou anionique et une augmentation du trou osmolaire. L’augmentation du trou osmolaire est due à la présence du Méthanol lui-même, qui est non ionique et l’augmentation du Gap anionique est due à un de ces métaboliques, l’acide formique qui libère l’anion formate qui s’accumule dans le trou anionique.
Ça ne peut pas être l’acidose lactique puisse qu’il y a un niveau normal de lactate dans le sang.
Ça ne peut pas être une diarrhée puisque ceci donne un trou anionique normal tout comme une acidose tubulaire rénale, et ça ne peut pas être un diabète puisque ceci donne des corps cétoniques élevés, ce qui n’est pas le cas chez votre patient.
- VCE diminué
- Na+ 122 mmol/L
- K+ 1,9 mmol/L
- Cl- 97 mmol/L
- Glycémie 5 mmol/L
- Urée 15 mmol/L
- Créat 110 µmol/L
- UK 15 mmol/d
- HCO3- urinaire 0
- NH4 + urinaire 200 mmol/d (↑↑)
- pH 7,32
- HCO3 - 15 mmol/L
- PCO2 30 mmHg
- Diurèse 500 mL/d
Diagnostic?
Ceci résume la situation en haut de la diapositive. Le diagnostic le plus probable est donc une diarrhée sévère avec une perte de sodium corporelle qui entraîne une baisse du volume circulant efficace, une perte du potassium dans le liquide de diarrhée avec donc une hypokaliémie et une potassium urinaire bas, une perte de bicarbonate dans ce liquide de diarrhée riche en bicarbonate, ce qui entraîne une acidose métabolique avec une trou anionique normal et un rein qui fonctionne bien en fabriquant davantage de tampons qui excrètent des ions hydrogènes sous forme d’ammonium et qui réabsorbent au maximum le potassium, le sodium et l’eau
- Na+ 122 mmol/L
- K+ 1,9 mmol/L
- Cl- 97 mmol/L
- Glycémie 5 mmol/L
- Urée 15 mmol/L
- Créat 110 µmol/L
- UK 15 mmol/d
- HCO3- urinaire 0
- NH4 + urinaire 200 mmol/d (↑↑)
- pH 7,32
- HCO3 - 15 mmol/L
- PCO2 30 mmHg
- Diurèse 500 mL/d
- Baisse VCE
Sodium uriniare? Osmolalité urinaire?
On va donc prédire un sodium urinaire inférieur à 10 mmol/d, donc ici 8 mmol/d et on va prédire une osmolalité urinaire à 1200 à cause de la présence intense d’ADH.
Osmolalité urinaire: 1200 mOsm/kg à cause de l’ADH
- Œdème généralisé,
- TA 180/110
- Na+ 122 mmol/L
- K+ 6,5 mmol/L
- Cl- 87 mmol/L
- Urée 60 mmol/L
- Créat. 1100 µmol/L
- pH 7 32
- PCO2 30 mmHg
- HCO3 - 15 mmol/L
Il y a-t-il un lien entre l’acidose et l’hyperkaliémie?
OUI
