Cours 11 - Cas d’intégration 1-5

Question 1

Cas

• diurétique, 10 jours plus tard asthénie
• HTA
• PO2 73 mmHg
• pH 7,48
• Pco2 51 mmHg
• HCO3 36mM

Questions

1. Trouble acidobasique?
2. Cause
3. Précisez le K+

Answer 1

• alcalose métabolique compensée
• cause: diurétique
  
  • contraction volémique: activation SRAA puisque perte hydrosodée - hyparaldosréronisme stimule la cellule intercalaire à sécréter plus de H+
  • flot tubulaire augmenté à cause de l’action du diurétique en amont
• K+: également diminué (hypokaliémie) à cause d’aldostérone augmentée
  
  • cellule intercalaire stimulée à sécréter davantage de K+
  • flot tubulaire augmenté
  • en plus: hypokaliémie due à redistribution (hypokaliémie secondaire)
  • réponse: moins de 3,5

Question 2

Cas

• dose aspirine augmentée
• douleur épigastrique avec vomissements pour 2 jours
• pH: 7,72
• PCO2: 25 mm Hg
• HCO3: ?
• H+ : 18 nM

Questions

1. problème acido-basique?
2. cause

Answer 2

• alcalose mixte
  
  • selon calcul: HCO3- = 33,3
• cause: perte de HCl et eau par vomissements
  
  • phase 1:
    
    • augmentation aldostérone à cause baisse VCE: augmentation sécrétion H+ et K+
    • augmentation de HCO3- dans le tubule proximal et collecteur: augmentation électronégativité ce qui attire K+ et H+
  • phase 2: commence après 2 à 3 jours

Question 3

Pourquoi le rein ne peut-il pas excréter le surplus de bicarbonate en alcalose métabolique?

Answer 3

• c’est souvent parce qu’il n’en ait pas capable à cause d’une baisse du volume circulant efficace
• Il va donc devoir réabsorber tout le sodium possible au niveau du tubule incluant le sodium qui accompagne le bicarbonate et donc conséquemment le bicarbonate va être réabsorbé par le tubule au lieu d’être excrété dans l’urine.

Question 4

Cas

• Na: 115 mM
• K+: 4,3 mM
• Cl-: 81 mM
• Urée: 6 mM
• Créatinine: 95 microM
• Posm: 242 mOsm/kg
• Glycémie: 4 mM
• Usm: 610 mOsm/kg
• Una: 70 mmol/d
• Cortisol, thyroxine, TSH: normal
• Acique urique: 150 micromol/L (diminué)
• pas de médic
• pas de sx
• examen physique N

Questions

1. Cause hyponatrémie

Answer 4

• SIADH
  
  • ADH: quantité de liquide en circulation reste constante et donc trop d’eau pour la quantité de sel
  • ADH inappropriée: puisque pas de baisse du VCE + pas de réabsoprtion max de Na+ puisque Una est plus grand que 20

Question 5

Lors du traitement de l’hyponatrémie: quelle est la vitesse maximale de correction de Na+?

Answer 5

• Lorsqu’il y a une hyponatrémie aiguë, l’eau entre dans les cellules, ce qui provoque de l’œdème cellulaire et éventuellement des céphalées, même des convulsions et un état de coma.
• Cette hyponatrémie aiguë très symptomatique peut corriger rapidement sans trop de problèmes.
• Par contre, lorsque l’hyponatrémie est chronique, il y a un réarrangement des osmoles intracellulaires, certaines osmoles sortent de la cellule pour diminuer les osmoles dans la cellule, dans la neurone, et s’adapter à l’environnement hypo-osmolaire.
  
  • Chronique: la cellule a eu le temps de s’adapter et donc pas de symptômes
  • C’est à ce moment-là que si nous corrigeons rapidement avec du salin hypertonique, l’eau va sortir des neurones, on va déshydrater les neurones qui vont « ratatiner » et provoquer la myélinolyse.
• En résumé, il faut faire très attention chez les patients qui ont une hyponatrémie importante et qui sont asymptomatiques, parce que ceci veut dire que leurs neurones ont eu le temps de s’adapter à l’hypo-osmolalité. Par contre, s’il y a des symptômes sévères, c’est qu’il y a de l’œdème cérébral, de l’œdème de ces neurones et nous pouvons augmenter la natrémie plus rapidement, du moins pour une correction partielle. Il est évidemment important de vérifier par des prises de sang où on en est rendu dans la correction de la natrémie.
• Donc si asx: moins de 10 mM/d
• si sx: ne dérange pas

Question 6

Lors du tx de l’hyponatrémie, pourquoi y peut-il avoir une vitesse max de correction de cette hyponatrémie?

Answer 6

• si asymptomatique: les cellules ont eu le temps de s’adapter
• pour éviter la myélinolyse

Question 7

Cas

• TA: 80/40
• Pouls: 120
• Respi: 40/min
• Extrmétées froides et bleutées
• œdème des poumons et généralisé
• Na: 122 mM
• K+: 2,8 mM
• Cl-: 87 mM
• Glycémie: 5 mM
• Urée: 12 mM
• Créatinine: 100 microM
• Posm: 261 mOsm/kg
• pH: 7,32
• PCO2: 30 mmHg
• HCO3-: 15 mM
• IM il y a 60 min
• IC traité avec furosemide depuis longtemps

Questions

1. trouble acido-basique
2. natrémie il y a 2h?
3. cause hypokaliémie

Answer 7

• acidose métabolique par acide lactique
  
  • augmentation trou anionique = accumulation d’acide
    
    • puisque les cellules sont passées en métabolisme anaérobique
• natrémie abaissée aussi il y a 2h
  
  • puisque même si ADH était sécrétée: ne crée pas de nouvel eau, garde juste celle présente
• Hypokaliémie: différentes raisons
  
  • diurétique (baisse VCE, puis activation SRAA + augmentation du flot tubulaire) - CAUSE CHRONIQUE
  • augmentation de cathécolamines à cause l’IM = redistribution cellulaire - CAUSE AIGUE

Question 7

Cas

• TA: 80/40
• Pouls: 120
• Respi: 40/min
• Extrmétées froides et bleutées
• œdème des poumons et généralisé
• Na: 122 mM
• K+: 2,8 mM
• Cl-: 87 mM
• Glycémie: 5 mM
• Urée: 12 mM
• Créatinine: 100 microM
• Posm: 261 mOsm/kg
• pH: 7,32
• PCO2: 30 mmHg
• HCO3-: 15 mM
• IM il y a 60 min
• IC traité avec furosemide depuis longtemps

Questions

1. trouble acido-basique
2. natrémie il y a 2h?
3. cause hypokaliémie

Answer 7

• acidose métabolique par acide lactique
  
  • augmentation trou anionique = accumulation d’acide
    
    • puisque les cellules sont passées en métabolisme anaérobique
• natrémie abaissée aussi il y a 2h
  
  • puisque même si ADH était sécrétée: ne crée pas de nouvel eau, garde juste celle présente
• Hypokaliémie: différentes raisons
  
  • diurétique (baisse VCE, puis activation SRAA + augmentation du flot tubulaire) - CAUSE CHRONIQUE
  • augmentation de cathécolamines à cause l’IM = redistribution cellulaire - CAUSE AIGUE

Question 8

Cas

• Na 159 mM
• Uosm 90 mOsm/kg
• Créatinine 100 microM

Question: dx?

Answer 8

• diabète insipide
• Ce qui frappe ici est l’hypernatrémie et l’osmolalité urinaire inférieure à 100.
  
  • Uosm basse inappropriée pour l’hypernatrémie puisque ADH
• Le bon diagnostic est un diabète insipide, c’est-à-dire une diminution ou une absence dans ce cas si de l’effet de l’ADH.

Question 9

Lien entre diabète insipide et ADH

Answer 9

• Diabète insipide: perte de sensibilité et pas de sécrétion d’ADH
• risque d’hypernatrémie et hyperosmolalité

Question 10

Activation des osmorécepteurs + leurs effets

Answer 10

Les osmorécepteurs situés dans la zone supra optique de l’hypothalamus vont percevoir l’osmolalité et dans le cas d’une hyperosmolalité, vont d’une part stimuler la soif et d’autre part stimuler la sécrétion d’ADH qui s’en va aux cellules principales du tubule collecteur pour perméabiliser celle-ci afin d’avoir une équilibration osmotique avec la médullaire hyperosmolaire et ainsi, excréter une urine maximalement concentrée.