Cours 5 - Le néphron distal (les tubules distal et collecteur) / Le contrôle du volume circulant efficace Flashcards

1
Q

Site des derniers changements du liquide tubulaire pour en faire de l’urine

A

néphron distal

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Q

4 fonctions du néphron distal

A
  1. la réabsorption d’eau
  2. la réabsorption du sodium (5 % a/n du tubule distal et 4 % a/n du tubule collecteur)
  3. la sécrétion de potassium
  4. la sécrétion d’ions H+
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3
Q

Pourcentage de réabsorption de NaCl selon le segment tubulaire

A
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4
Q

Segment tubulaire, transport membranaire et hormone (tableau)

A
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Q

Éléments qui caractérisent néphron distal

A
  1. Présence de cellules qui sont sous contrôle de différentes hormones comme l’ADH, l’aldostérone et le peptide natriurétique de l’oreillette (PNA)
  2. Relativement imperméable au passage paracellulaire de l’eau et de Na+ (en absence d’ADH)
    1. Conséquemment, le gradient généré par le transport actif du Na+ au néphron distal ne sera pas dissipé par une rétrodiffusion du plasma (relativement concentré) vers le liquide tubulaire (relativement dilué), ce qui altérerait la capacité de dilution de l’urine. Cette imperméabilité au Na+ et à l’eau est probablement reliée à l’épaisseur de la jonction étanche.
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6
Q

Pourquoi est-ce que le néphron distal est relativement imperméable au passage paracellulaire de l’eau et de Na+ (en absence d’ADH)?

A
  • le gradient généré par le transport actif du Na+ au néphron distal ne sera pas dissipé par une rétrodiffusion du plasma (relativement concentré) vers le liquide tubulaire (relativement dilué), ce qui altérerait la capacité de dilution de l’urine.
  • Cette imperméabilité au Na+ et à l’eau est probablement reliée à l’épaisseur de la jonction étanche.
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7
Q

Nommer: différents segments du néphron distal

A
  1. le tubule distal
  2. le segment connecteur
  3. le tubule collecteur cortical
  4. le tubule collecteur médullaire.
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8
Q

Décrire: tubule distal (perméabilité, rôle, transport)

A
  • Le tubule distal réabsorbe normalement environ 5 % du NaCl filtré au glomérule.
  • Le tubule distal réabsorbe très peu d’eau, car il est imperméable à l’eau, même en présence d’ADH.
  • Le tubule distal contribue donc à la dilution urinaire puisque la réabsorption du NaCl sans eau abaisse l’osmolalité du liquide tubulaire.
  • La cellule du tubule distal est riche en mitochondries : ceci indique qu’il y a beaucoup de transport actif, en l’occurrence du NaCl.
  • Cette cellule fait entrer le NaCl par un cotransport simple sur la membrane luminale et est énergisée par la Na+ -K+ -ATPase.
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9
Q

Décrire: segment connecteur (néphron)

A
  • La transition entre le tubule distal et le tubule collecteur se fait par un segment de quelques cellules seulement, appelé le segment connecteur, et qui a des caractéristiques à la fois du tubule distal et du tubule collecteur qui suit.
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10
Q

Décrire: tubule collecteur cortical

A
  • Le tubule collecteur cortical est composé de deux genres de cellules avec des fonctions très différentes : les cellules principales et les cellules intercalaires.
  • Sur la figure de gauche, les cellules plus claires sont les cellules principales du tubule connecteur et les cellules foncées sont les cellules intercalaires.
  • Sur la figure de droite, les cellules avec des astérisques sont les cellules intercalaires et celles avec le long filament (cil) sont les cellules principales.
  • Les cellules principales sont impliquées dans la réabsorption du sel et de l’eau et la sécrétion potassium, alors que les cellules intercalaires sont impliquées dans l’équilibre acido-basique en sécrétant les ions hydrogènes.
  • Il faut comprendre que le tubule collecteur a une capacité de réabsorption limitée, malgré le fait qu’il puisse générer et maintenir d’importants gradients de concentration. Ceci peut s’expliquer entre autres par le fait que nous retrouvons une quantité moindre de Na+ -K+ -ATPase au niveau du tubule collecteur comparativement aux autres segments du néphron (exception faite pour les branches grêles de l’anse de Henle où le transport est essentiellement passif). Ainsi, le tubule collecteur fonctionne plus efficacement lorsque la majorité du filtrat a été réabsorbée au tubule proximal et à l’anse de Henle et que le flot distal est relativement constant.
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11
Q

Résumer: quantité relative et fonction des cellules principales vs intercalaires

A
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12
Q

Capacité de réabsorption du tubule collecteur

A
  • Il faut comprendre que le tubule collecteur a une capacité de réabsorption limitée, malgré le fait qu’il puisse générer et maintenir d’importants gradients de concentration.
  • Ceci peut s’expliquer entre autres par le fait que nous retrouvons une quantité moindre de Na+ -K+ -ATPase au niveau du tubule collecteur comparativement aux autres segments du néphron (exception faite pour les branches grêles de l’anse de Henle où le transport est essentiellement passif).
  • Ainsi, le tubule collecteur fonctionne plus efficacement lorsque la majorité du filtrat a été réabsorbée au tubule proximal et à l’anse de Henle et que le flot distal est relativement constant.
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13
Q

Dans quelles conditions fonctionne le mieux le tubule collecteur? Pourquoi?

A
  • le tubule collecteur fonctionne plus efficacement lorsque la majorité du filtrat a été réabsorbée au tubule proximal et à l’anse de Henle et que le flot distal est relativement constant
  • pourquoi? parce que capacité de réabsorption limitée, puisque quantité moindre de Na+ -K+ -ATPase au niveau du tubule collecteur comparativement aux autres segments du néphron (exception faite pour les branches grêles de l’anse de Henle où le transport est essentiellement passif)
  • mais peut générer et maintenir d’importants gradients de concentration.
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14
Q

Cellule principale: où + fonctionnement

A
  • tubulle collecteur
  • La cellule principale utilise la Na+ -K+ -ATPase basolatérale comme moteur. Celle-ci diminue la concentration de sodium intracellulaire. Le sodium tubulaire veut donc entrer : un gradient de concentration est ainsi formé. Au niveau luminal, le sodium entre par un canal ion spécifique ; le potassium peut donc être sécrété à son tour par un canal ion spécifique (un cation entre pour un cation qui sort).
  • Le chlore, qui veut aller rejoindre le sodium, mais qui ne possède pas de canal ion spécifique, se fraye péniblement un chemin entre les cellules. Notons qu’il y a un certain retard d’absorption du chlore comparativement au sodium. Ceci va générer un gradient électronégatif à l’intérieur de la lumière, ce qui va être très utile pour attirer le K+ (cellule principale) et les ions H+ (cellule intercalaire). Ce potentiel électrique, créé par l’accumulation du chlore, va indirectement augmenter la sécrétion d’ions hydrogènes et de potassium. La sécrétion du potassium au niveau de la cellule principale est le principal déterminant de l’excrétion urinaire de K+ .
  • La cellule principale peut être stimulée par l’aldostérone, une hormone. L’aldostérone joue un rôle central dans ce processus de transport, car elle augmente le nombre de canaux de Na+ dans la membrane luminale. On observe également une augmentation de l’activité Na+ -K+ -ATPase et de canaux luminaux de K+ sous l’influence de l’aldostérone.
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15
Q

Principal déterminant de l’excrétion urinaire de K+

A

La sécrétion du potassium au niveau de la cellule principale est le principal déterminant de l’excrétion urinaire de K+ .

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16
Q

Effet de l’aldostérone au niveau cellulaire

A
  • La cellule principale (tubule collecteur) peut être stimulée par l’aldostérone, une hormone.
  • L’aldostérone joue un rôle central dans ce processus de transport, car elle augmente le nombre de canaux de Na+ dans la membrane luminale.
  • On observe également une augmentation de l’activité Na+ -K+ -ATPase et de canaux luminaux de K+ sous l’influence de l’aldostérone
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17
Q

Segments où l’excrétion urinaire de Na+ est ajustée en réponse aux fluctuations de la diète

A
  • Les tubules collecteurs cortical et médullaire réabsorbent habituellement 5 à 6 % du Na+ filtré au glomérule. Malgré ce faible pourcentage, c’est dans ces deux segments que l’excrétion urinaire de Na+ est ajustée en réponse aux fluctuations de la diète.
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18
Q

Pourcentage de Na+ réabsorbé par tubule collecteur

A

Les tubules collecteurs cortical et médullaire réabsorbent habituellement 5 à 6 % du Na+ filtré au glomérule. Malgré ce faible pourcentage, c’est dans ces deux segments que l’excrétion urinaire de Na+ est ajustée en réponse aux fluctuations de la diète.

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19
Q

Effets cellulaires et sur l’osmolalité des liquides de l’ADH

A
  • La perméabilité de la membrane luminale des cellules principales (du tubule collecteur) à l’eau est relativement basse à l’état basal.
  • Elle est augmentée substantiellement toutefois en présence d’ADH, car il y a une insertion de canaux pour l’eau dans la membrane, permettant ainsi un mouvement transcellulaire d’eau suivant le gradient de concentration.
  • Conséquemment, le liquide dilué qui entre dans le tubule collecteur cortical s’équilibre osmotiquement avec l’interstitium iso-osmotique du cortex en présence d’ADH.
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20
Q

Décrire: cellule intercalaire (où? + fonctionnement)

A
  • La cellule intercalaire du tubule collecteur cortical possède une H+ -ATPase, qui sécrète les ions hydrogènes dans le liquide tubulaire et retourne un bicarbonate à la circulation péritubulaire.
  • La cellule intercalaire est également stimulable par l’aldostérone.
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21
Q

Types de cellules tubule collecteur médullaire

A
  1. Cellules principales
  2. Cellules intercalaires
  3. Cellules spécifiques à la médullaire interne qui sont sensibles au PNA
22
Q

Types de cellules tubule collecteur cortical

A
  1. Cellules principales
  2. Cellules intercalaires
23
Q

PNA: stimuli déclencheur + rôle + effets

A
  • Le PNA est sécrété par l’oreillette lorsque celle-ci ressent une hausse du VCE (Volume Circulant Efficace).
  • Lorsque le PNA (peptide natriurétique de l’oreillette) est sécrété par l’oreillette, la peptide se lie à son récepteur rénal et cela a pour effet de bloquer la réabsorption du sodium au niveau de la cellule du tubule collecteur papillaire : cela entraîne une natriurèse
24
Q

Expliquer: natriurèse

A
  • Le PNA est sécrété par l’oreillette lorsque celle-ci ressent une hausse du VCE (Volume Circulant Efficace).
  • Lorsque le PNA (peptide natriurétique de l’oreillette) est sécrété par l’oreillette, la peptide se lie à son récepteur rénal et cela a pour effet de bloquer la réabsorption du sodium au niveau de la cellule du tubule collecteur papillaire : cela entraîne une natriurèse
25
Q

État basal: perméabilité du tubule collecteur + pourquoi?

A
  • À l’état basal, les tubules collecteurs corticaux et médullaires sont tous deux relativement imperméables aux mouvements passifs du NaCl, de l’urée et de l’eau.
  • L’imperméabilité au NaCl est essentielle, puisqu’elle permet à la forte concentration de NaCl dans l’interstitium d’agir comme un gradient osmotique efficace entre le liquide tubulaire et l’interstitium lorsque des aquaporines seront insérés dans leur paroi.
  • Comme tout autre partie du tubule, il y a un transport actif de NaCl, quoique peu important, de la lumière tubulaire vers l’interstitium.
26
Q

Osmolalité du tubule collecteur et de l’interstium si présence ADH

A
  • On se souvient que l’osmolalité urinaire maximale ne peut excéder celle de l’interstitium au bout de la papille dans la médullaire.
  • Or, lorsqu’on est en présence d’ADH, l’eau quitte le tubule collecteur médullaire pour l’interstitium, ce qui a tendance à diminuer l’osmolalité interstitielle par dilution, réduisant ainsi l’osmolalité urinaire maximale qui peut être atteinte.
27
Q

Rôle principal tubule collecteur cortical

A
  • il minimise la dilution de la médullaire parce qu’en présence d’ADH, le liquide hypoosmotique qui entre dans le tubule collecteur cortical s’équilibre avec l’interstitium cortical qui lui est isoosmotique au plasma.
  • Si par exemple l’osmolalité du liquide tubulaire qui entre dans ce segment est de 100 mOsm/kg, l’équilibration osmotique va permettre la réabsorption d’environ les 2/3 de l’eau qui était arrivée.
  • Cette réduction considérable en volume du liquide tubulaire permet la concentration urinaire dans la médullaire avec une dilution minimale de l’interstitium médullaire. Puisque le débit sanguin cortical est 10 fois plus important que le débit urinaire maximal, l’eau réabsorbée dans le cortex retourne rapidement à la circulation systémique, sans diluer l’interstitium du cortex.
  • En l’absence d’ADH, le tubule collecteur demeure à peu près imperméable à l’eau. Une urine diluée sera alors excrétée. Tel que mentionné précédemment, un transport actif du NaCl continue dans ce segment et l’osmolalité urinaire peut être réduite de 100 au tubule distal jusqu’à 50-75 mOsm/kg dans l’urine finale.
28
Q

Expliquer: ce qui se passe étape par étape au niveau des tubules collecteur cortical et médullaire en présence d’ADH

A
  • Dans le tubule collecteur, les chiffres 100- 300-600-1200 sont des valeurs d’osmolalité du liquide tubulaire tandis que 1500-500- 250-125 sont des volumes de liquide tubulaire. Au tout début, on assume qu’on a 1500 mL de liquide tubulaire à 100 mOsm/kg. On va aussi assumer que l’osmolalité du cortex est de 300 mOsm/kg, juste pour avoir une arithmétique plus simple ; en fait, c’est entre 280 à 295 mOsm/kg. Dans la médullaire, l’osmolalité va de 300 à 1200 mOsm/kg, alors que dans le cortex, elle est toujours de 300 mOsm/kg.
  • Sous l’effet de l’ADH seulement, il va y avoir une sortie d’eau au niveau cortical pour atteindre l’isoosmolalité du liquide tubulaire à partir de l’hypo-osmolalité. Donc, pour monter de 100 à 300 mOsm/kg (tripler l’osmolalité et revenir à l’iso-osmolalité), cela veut dire que les capillaires du cortex doivent réabsorber 1000 mL d’eau : il restera donc seulement 500 mL de liquide intratubulaire qui entrera dans la médullaire.
  • Cela est très important puisque si cette réabsorption corticale n’avait pas lieu, il faudrait réabsorber au-delà de 1000 mL dans la médullaire et ainsi risquer de trop diluer la médullaire et de dissiper le gradient hyperosmolaire qu’on a eu peine à former.
  • Les 500 mL de liquide tubulaire entrent donc dans la partie médullaire ; l’osmolalité quadruple en réabsorbant les trois quarts du liquide, pour finalement excréter 125 mL d’une urine très concentrée à 1200 mOsm/kg.
  • Donc, en tout, on aura réabsorbé 1375 mL de liquide tubulaire, dont 1000 mL qui a été réabsorbé à l’extérieur de la médullaire. Cela démontre bien à quel point le cortex a un rôle extrêmement important dans la concentration de l’urine en ayant la possibilité de réabsorber de grandes quantités d’eau.
29
Q

Principal régulateur de la balance sodée et volémique + expliquez

A
  • Le rein est le principal régulateur de la balance sodée et volémique, puisque l’excrétion rénale de Na+ s’ajuste de façon appropriée aux changements du VCE. Lorsqu’il y a une augmentation du volume (après une charge Na+ , par exemple), l’excrétion du Na+ augmente afin de réduire le volume à la normale. Inversement, le rein retient du Na+ en présence d’une déplétion du VCE.
30
Q

Expliquer: régulation du VCE

A
  • Le rein est le principal régulateur de la balance sodée et volémique, puisque l’excrétion rénale de Na+ s’ajuste de façon appropriée aux changements du VCE. Lorsqu’il y a une augmentation du volume (après une charge Na+ , par exemple), l’excrétion du Na+ augmente afin de réduire le volume à la normale. Inversement, le rein retient du Na+ en présence d’une déplétion du VCE.
  • Lorsque le VCE diminue, certains récepteurs (nous les verrons ultérieurement) vont le percevoir et signaler au tubule rénal d’atténuer la perte rénale de sel et d’eau en augmentant la réabsorption du sodium dans le tubule. Ceci peut provoquer une diminution de la quantité de sodium dans l’urine.
31
Q

Comment porter le dx de déplétion du VCE?

A

D’ailleurs, le diagnostic de déplétion du VCE se porte habituellement en démontrant une rétention rénale de Na+ via une concentration urinaire faible de Na+ (< 10-20 mmol/L). Cette mesure est valide, en autant que le tubule soit en bonne santé, c’est-à-dire qu’il ne soit ni malade, ni paralysé par un diurétique

32
Q

Concentration normale de Na+ urinaire

A

10-20 mmol/L

33
Q

Expliquez ce qui se passe lorsqu’il y a une augmentation de Na+ dans la diète d’un individu

A
  • On donne une diète basse en sel (environ 20 mmol/d) à un individu normal : en état d’équilibre, il aura une excrétion équivalente à l’ingestion. En même temps, son poids est stable à 70 kg, reflétant une stabilité de ses volumes corporels.
  • Au jour 3, l’ingestion de sel est brusquement augmentée à 150 mmol/d. On assiste ensuite à une augmentation graduelle de l’excrétion de sel pour finalement atteindre le niveau de l’ingestion après environ cinq jours. Il y a donc une balance de sodium positive qui s’est accumulée pendant ce temps et le poids a augmenté graduellement pour se stabiliser de nouveau à 71 kg (nouvel état d’équilibre).
34
Q

Comment le rein apprend qu’il faut augmenter son excrétion de sodium?

A
  • Le rein est informé de ceci justement par la variation de volume : lorsque l’ingestion de sodium augmente, ceci stimule la soif et l’individu boit. Il y a donc une augmentation de volume iso-osmotique avec cette augmentation de sodium. Cette augmentation de volume va se retrouver essentiellement dans le liquide extracellulaire : ¼ dans le liquide intravasculaire et ¾ dans le liquide interstitiel.
  • Lorsque le volume intravasculaire augmente, les récepteurs de volume le détectent et un signal va être envoyé aux reins pour indiquer que le système est en train de se remplir : le rein va conséquemment diminuer sa réabsorption tubulaire de sodium. En d’autres mots, le tubule « voit » l’ingestion de sel par les récepteurs de volume à l’intérieur des vaisseaux.
  • Toutefois, au début, l’augmentation de volume est relativement discret : le signal envoyé au tubule est lui aussi discret et l’augmentation de l’excrétion de sodium n’est que partielle.
  • Par conséquent, dans les 24 heures qui suivent, l’ingestion est toujours plus élevée que l’excrétion. La balance positive continue et le volume extracellulaire – et donc intravasculaire –continue d’augmenter.
  • Les récepteurs perçoivent cette augmentation qui s’intensifie, et intensifient leur signal au tubule rénal pour que celui-ci diminue encore davantage sa réabsorption sodée. Le signal s’intensifie jusqu’à temps que l’ingestion et l’excrétion soient égales.
  • Ce processus continue tant et aussi longtemps que le nouvel état d’équilibre n’est pas atteint et que le volume intravasculaire n’est pas stabilisé à un nouveau niveau correspondant maintenant à l’ingestion sodée
35
Q

Que se passe-t-il lorsque l’ingestion de sodium est augmentée puis réduite au niveau de base (20 mmol/d)

A
  • Lorsque l’ingestion est brusquement ramenée à 20 mmol/d, les signaux au tubule s’ajustent graduellement : il y aura une diminution progressive de la sécrétion du sodium jusqu’à ce que l’excrétion soit égale à l’ingestion.
  • Lorsque le poids redevient stable (70 kg), les signaux de réabsorption de Na+ sont égaux aux signaux de natriurèse.
36
Q

Par quoi se détermine l’excrétion de Na+ chez les sujets normaux? Expliquez

A
  • Par souci de simplicité, l’excrétion de Na+ , chez les sujets normaux, se détermine surtout par les niveaux d’aldostérone et de peptide natriurétique de l’oreillette.
  • Lorsque l’apport de Na+ augmente, il doit y avoir une baisse de la sécrétion d’aldostérone et une augmentation de la sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette pour entraîner la réduction nécessaire dans la réabsorption tubulaire de Na
37
Q

Utilité de maintenir une perfusion tissulaire adéquate

A

Le maintien d’une perfusion tissulaire adéquate est essentiel pour les cellules, car elle leur permet d’obtenir les substances nécessaires à leur métabolisme et à éliminer leurs déchets.

38
Q

Différence senseurs VCE + osmolalité

A
  • La présence de plusieurs niveaux de contrôle met en relief une différence importante entre la régulation du volume extracellulaire et la régulation de l’osmolalité.
  • Le maintien d’une concentration peut souvent s’effectuer avec un seul senseur (tels les osmorécepteurs de l’hypothalamus) puisque tous les tissus sont perfusés par le même sang artériel ayant la même osmolalité.
  • En comparaison, il peut y avoir une variation importante dans la perfusion sanguine régionale, ce qui nécessite la présence de senseurs locaux.
  • Un exemple simple de ceci est le changement de la position assise à la position debout. À cause de la gravité, l’orthostation a tendance à provoquer une hyperperfusion et une accumulation de liquide dans les jambes et une hypoperfusion du cerveau. Dans une telle situation, l’activation des barorécepteurs du sinus carotidien avec une augmentation subséquente de l’activité sympathique aide à maintenir la perfusion cérébrale
39
Q

Nommez les senseurs du volume

A
  1. la circulation cardio-pulmonaire
  2. les sinus carotidiens et la crosse aortique
  3. les artérioles afférentes
40
Q

Nommez le principaux effecteurs de la régulation volémique: hémodynamie systémique vs excrétion rénale de sodium

A
41
Q

Contrôle de l’hémodynamie systémique

A
  • L’hémodynamie systémique se contrôle habituellement par le système nerveux sympathique et l’angiotensine II.
  • Le système nerveux sympathique agit tant par ses fibres alpha que ses fibres bêta au niveau du cœur et des vaisseaux pour stimuler la circulation.
  • L’angiotensine II (AII) exerce des effets systémiques sur la v_asoconstriction artériolaire, la rétention rénale de sodium et augmente la soif. Elle entraîne une rétention rénale de Na+_ par une action directe sur le tubule et en augmentant la sécrétion de l’aldostérone.
42
Q

Changements hémodynamiques: changements compensatoires vs essentiels

A
  • Il est bon de noter que les changements hémodynamiques induits par l’angiotensine II et la noradrénaline dans un état d’hypovolémie sont surtout compensatoires et que des changements appropriés de l’excrétion rénale de Na+ sont habituellement requis pour restaurer la normovolémie.
  • Ainsi, une diminution de volume à cause d’une perte de liquide peut être corrigée seulement par l’ingestion et la rétention subséquence par le rein d’un apport hydrosodé exogène.
  • La situation est quelque peu différente toutefois lorsque la diminution du VCE est causée par une insuffisance cardiaque ou une cirrhose hépatique avec ascite.
  • Dans ce genre de situation, l’effet de la rétention liquidienne dépend de la sévérité de la maladie de base et nous verrons ces concepts dans la section sur l’œdème.
  • Lorsqu’il y a une hypotension plus importante, l’ADH (vasopressine) va être sécrétée.
  • Cette substance, en plus d’avoir un effet sur le tubule collecteur, a un effet sur les vaisseaux, d’où son nom qui veut littéralement dire « protéine qui augmente la pression dans les vaisseaux » (vasopressine).
43
Q

Sites d’ajustement de l’excrétion rénale de Na+

A
  • Pour ce qui est de l’excrétion rénale de sodium, le premier site d’ajustement est au niveau du tubule collecteur. À ce niveau, l’aldostérone favorise une réabsorption accrue de sel alors que le peptide natriurétique de l’oreillette favorise une excrétion accrue de sel. Habituellement, notre contrôle de l’excrétion rénale de sodium s’effectue par le tubule collecteur.
  • Toutefois, s’il y a une menace plus importante du VCE, le tubule proximal va commencer à moduler sa réabsorption : c’est le deuxième site d’ajustement
  • L’hémodynamie du capillaire péritubulaire peut favoriser une réabsorption accrue. Si on resserre davantage l’artériole efférente, on va maintenir ou augmenter la filtration glomérulaire tout en augmentant la pression oncotique et en diminuant la pression hydrostatique dans le capillaire péritubulaire (le resserrement de l’artériole efférente causé par l’AII rend le passage du flot sanguin plus difficile, d’où la dissipation de la pression hydrostatique dans cette artériole), ce qui induit une réabsorption accrue au tubule proximal.
  • Le tubule distal et l’anse de l’Henle ont un pourcentage de réabsorption constant et qui dépend tout simplement du flot.
44
Q

Résumez: facteurs régulant le VCE

A
  • En résumé, plusieurs facteurs influencent l’excrétion rénale de Na+ et donc la régulation du VCE. Il semble que l’aldostérone et possiblement le peptique natriurétique de l’oreillette sont responsables pour les variations au jour le jour de l’excrétion du sodium par leur habilité respective d’augmenter et de diminuer la réabsorption du Na+ au tubule collecteur.
  • Par exemple, Si l’apport de Na+ est réduit, la diminution du volume va stimuler l’axe SRAA et réduire la sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette. L’effet net est une augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule collecteur, ce qui semble expliquer la baisse de l’excrétion de Na+ dans cette situation. Avec une hypovolémie plus marquée, une diminution du DFG et une augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule proximal va également contribuer à la rétention de Na+ . Tant l’angiotensine II que la noradrénaline peuvent contribuer à cette réponse.
  • Cette séquence s’inverse avec l’expansion volémique. Dans une telle situation, une sécrétion accrue du peptide natriurétique de l’oreillette et une diminution de la sécrétion de l’aldostérone permet l’excrétion du Na+ excédentaire en diminuant la réabsorption de Na+ au tubule collecteur. Avec une hypervolémie plus importante, la réabsorption proximale peut également diminuer
45
Q

Expliquer: La sécrétion hémodynamique de l’ADH

A
  • Revenons un peu sur l’ADH. L’ADH est normalement sécrétée lorsque l’osmolalité plasmatique s’élève (sécrétion osmotique). Cependant, en cas de contraction sévère du VCE, l’ADH peut également être sécrétée (sécrétion hémodynamique), et ce, peu importe l’osmolalité plasmatique du moment.
  • C’est comme si le corps décidait de sacrifier son osmolalité pour tenter de maintenir la volémie. L’ADH va donc aider à retenir le maximum d’eau via son effet sur le tubule collecteur, même si cela entraîne une hypo-osmolalité. L’ADH va également provoquer une vasoconstriction, ce qui va aider à maintenir la TA.
46
Q

Expliquer: La sécrétion hémodynamique de l’ADH avec un schéma d’hydratation

A
  • Regardons ici notre schéma d’hydratation « amélioré ». C’est sur l’axe vertical qu’est perçue l’osmolalité par les osmorécepteurs. Lorsque celle-ci s’élève, la sécrétion d’ADH s’intensifie. Inversement, si l’osmolalité diminue, la sécrétion d’ADH va s’atténuer pour finalement être entièrement supprimée. C’est ce que signifie la « fourchette » en haut à gauche.
  • Le VCE est perçu sur la ligne horizontale par les barorécepteurs. Ils travaillent habituellement de concert avec la réabsorption tubulaire de Na (tant au tubule collecteur qu’au tubule proximal). Si le VCE augmente (bouge vers la gauche), ceci entraîne une atténuation de la réabsorption du Na et une natriurèse. Si par contre, le VCE diminue, la réabsorption de Na devient maximale. Finalement, si la contraction volémique s’intensifie malgré une réabsorption tubulaire de Na maximale, vient un temps où l’ampleur de cette contraction volémique va déclencher la sécrétion hémodynamique d’ADH. C’est ce qui est représenté par la grosse flèche blanche verticale.
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Conséquences positives et négatives de la sécrétion hémodynamique d’ADH

A
  • Cette eau excédentaire va tenter de compenser les pertes volémiques du LEC si ces pertes continuent. Si c’est réussi, le LEC va arrêter de diminuer. Sinon, la diminution va se poursuivre, mais à un rythme moindre que s’il n’y avait pas d’ADH aidant à réabsorber l’eau
  • Toutefois, compte tenu que l’eau ainsi réabsorbée se distribue deux tiers dans les cellules et seulement un tiers en extracellulaire, on assiste à une accumulation d’eau intracellulaire et à une hypo-osmolalité corporelle progressive qui s’intensifiera tant que notre rein réabsorbera de l’eau.
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Comparer l’osmorégulation et la régulation volémique sur les points suivants:

  • ce qui est perçu
  • senseurs
  • effecteurs
  • ce qui est affecté
A
  • Dans les deux cas, il y a un paramètre qui est surveillé par un ou des senseurs. Lorsque ces senseurs détectent un changement dans le paramètre, ils mettent en branle un certain nombre d’effecteurs qui vont affecter un certain nombre de mécanismes, le tout pour maintenir l’homéostasie.
  • Dans le cas de l’osmorégulation, l’osmolalité plasmatique est surveillée par les osmorécepteurs hypothalamiques : ces neurones peuvent sécréter de l’ADH et déclencher la soif. Ces deux effecteurs vont faire varier l’osmolalité urinaire et l’ingestion d’eau, le tout pour normaliser l’osmolalité plasmatique.
  • Du côté de la régulation volémique, le paramètre surveillé est le VCE. Il est surveillé par plusieurs postes d’observation intravasculaires, dont les sinus carotidiens, les artérioles afférentes et les récepteurs au niveau des oreillettes cardiaques. Au niveau des effecteurs, on retrouve le SRAA, le système nerveux sympathique, le peptide natriurétique de l’oreillette et dans des cas d’urgence, l’ADH. Finalement, ces effecteurs vont moduler l’excrétion urinaire de sodium de même que l’appétit pour le sel et ainsi tenter de normaliser le VCE
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Effet de: infuser salin isotonique

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Lorsque nous infusons du salin isotonique, il y a une augmentation du VCE, mais sans changement d’osmolalité. Conséquemment, il y a une augmentation de la quantité de sodium et d’eau dans l’urine : cette urine est iso-osmotique, compte tenu qu’il n’y a pas de changements d’osmolalité corporelle. Ceci va donc entraîner une restauration du volume corporel iso-osmotique. La figure suivante schématise cette situation.

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Effet de: exercices sur VCE et osmolalité

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  • Si nous faisons de l’exercice, nous perdrons de l’eau et du sel dans la sueur, mais de façon asymétrique : la sueur est un liquide hypotonique (plus d’eau que de sel).
  • Durant l’exercice, il y aura donc une perte modérée de sodium, ce qui va entraîner une baisse du volume extracellulaire et une baisse du VCE. Conséquemment, la quantité de sodium dans l’urine va diminuer, car le tubule en réabsorbera davantage.
  • En même temps, l’importante perte d’eau entraîne une augmentation de l’osmolalité plasmatique, ce qui va entraîner une augmentation de la soif et de la sécrétion d’ADH. Une urine hyper-osmolaire en résultera.
  • Si toutes ces étapes sont respectées, nous conservons un volume corporel iso-osmotique.
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Résumez le poste d’observation, les senseurs et effecteurs pour la régulation de l’eau, Na+ et H+

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