Cours 9 - Le contrôle de la kaliémie Flashcards
Rôles du K+
- Fonction intracellulaire
- principal cation intracellulaire: influence bcp la fonction protéique et enzymatique
- Dépolarisation des cellules
- Musculaires
- Nerveuses
Rôle du K+: fonctions intracellulaire
Le potassium est crucial pour plusieurs fonctions intracellulaires. En tant que principal cation intracellulaire, il influence beaucoup la fonction protéique et enzymatique.
Principal cation intracellulaire
K+
Rôle du K+: dépolarisation des cellules - types de cellules?
- Musculaires
- Nerveuses
- Le ratio du potassium intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pour la fonction musculaire et la fonction nerveuse.
Le ratio du _______ intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pour la fonction _______ et la fonction _______.
Le ratio du potassium intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pour la fonction musculaire et la fonction nerveuse.
Gradient électrique de la cellule: quoi + ce qui le permet
- Sur ce schéma, on peut voir le potassium internalisé et le sodium expulsé de la cellule par la Na+ -K+ - ATPase.
- La haute concentration de potassium à l’intérieur de la cellule (150 mmol/L), de même qu’une certaine perméabilité de la membrane cellulaire, permet l’afflux d’une partie du potassium.
- Compte tenu que la pompe est électrogène, c’est-à-dire qu’elle expulse trois cations et en internalise que deux et du fait qu’une partie de ce qui est internalisée ressort à l’extérieur, il en résulte un intérieur de cellule électronégative
Équation de Nernst
- Ce potentiel électrique (Em) est résumé par cette formule mathématique : l’équation de Nernst.
- Notez que le potassium intracellulaire est le facteur prépondérant du numérateur et le potassium extracellulaire, du dénominateur.
Qu’est-ce qui fait que le potentiel électrique d’une cellule augmente beaucoup?
- En situation physiologique, le K+ intracellulaire est d’environ 150 mmol/L, et le K+ extracellulaire est d’environ 4 mmol/L.
- Si le potassium extracellulaire diminue de 2 mmol/L, la fraction va doubler et le potentiel électrique va être grandement affecté.
Qu’est-ce qui fait que le potentiel électrique d’une cellule diminue beaucoup?
- En situation physiologique, le K+ intracellulaire est d’environ 150 mmol/L, et le K+ extracellulaire est d’environ 4 mmol/L.
- Si le dénominateur augmente de 4 à 8, le potentiel électrique se retrouve nettement diminué.
Importance du K+ extracellulaire
- On peut donc voir l’importance cruciale du potassium extracellulaire pour gouverner l’état de polarisation électrique de nos cellules.
- On comprendra que beaucoup des signes et symptômes de l’hypo et de l’hyperkaliémie proviennent de l’altération de la polarisation électrique cellulaire.
Valeur normale: potentiel de repos d’une cellule
Si on le calcule à partir de l’équation de Nernst, le potentiel de repos est tout près de -90 mV.
Expliquez comment le processus par lequel une cellule se dépolarise
- Lors d’une dépolarisation, le voltage doit atteindre le potentiel de seuil : lorsqu’il est atteint, la dépolarisation se fait automatiquement : c’est ce qu’on appelle le potentiel d’action.
- Lorsque le potentiel d’action est atteint, la phase de repolarisation survient et l’intérieur de la cellule revient peu à peu négatif.
Effet de la baisse du K+ extracellulaire
- Si le potassium extracellulaire s’abaisse, la cellule est hyperpolarisée, c’est-à-dire que la polarisation est plus grande (ex. -100 mV).
- Il y aura donc une plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil : les cellules auront de la difficulté à se dépolariser.
Effet de l’augmentation du K+ extracellulaire
- Par contre, s’il y a de l’hyperkaliémie, le potentiel de repos est moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile à atteindre : la cellule se dépolarise trop facilement.
Effet d’une baisse ou hausse de calcémie
- Si on joue sur la calcémie, on va altérer le potentiel de seuil.
- Une hypercalcémie va rendre le potentiel de seuil moins négatif, alors qu’une hypocalcémie va rendre le potentiel de seuil davantage négatif.
- Ces différentes relations sont importantes, tant pour la compréhension des signes et symptômes d’hypo/hyperkaliémie que pour le traitement aigu de la toxicité cardiaque.
Comment peut-on jouer sur le potentiel seuil à atteindre pour que la dépolarisation automatique de la cellule?
Si on joue sur la calcémie, on va altérer le potentiel de seuil.
Mécanisme de protection contre apport rapide de K+ et sa pertinence
- redistribution cellulaire de potassium
- elle nous permet de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente.
Que se passe-t-il dans notre corps lors que nous ingérons un repas contenant du K+?
- Dans cette figure, nous pouvons voir que le compartiment extracellulaire ne représente que 2 % du potassium corporel.
- Si un repas apporte brusquement un apport important de potassium, il y a donc un risque d’hyperkaliémie sévère.
- Heureusement, les hormones (i.e. l’insuline et les catécholamines) redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules.
- L’élimination, qui est essentiellement rénale, va s’effectuer dans les heures qui suivent, mais c’est un processus beaucoup plus lent que la redistribution intracellulaire.
Hormones permettant la redistribution de K+
l’insuline et les catécholamines
Distribution du K+ dans les différents compartiments du corps
- extracellulaire: 2%
- intracellulaire: 98%
Lien entre ions H+ et K+
- Remarquez bien que le K+ sort si l’ion H+ entre, et vice versa.
- La raison pour laquelle c’est ainsi, c’est qu’ils ont la même charge électrique : si un sort, l’autre doit entrer dans la cellule pour qu’il y ait un déplacement vectoriel nul des charges.
Effet de : alcalose métabolique primaire sur la kaliémie
- S’il y a une alcalose métabolique primaire, les ions H+ ont tendance à sortir de la cellule pour neutraliser l’alcalinité du milieu interstitiel.
- Pour compenser cette sortie d’ions H+ , plus d’ions K+ seront pompés vers l’intérieur de la cellule, ce qui causera une hypokaliémie secondaire.
Effet de: hypokaliémie primaire sur la concentration de H+
- De façon analogue, s’il y a une hypokaliémie primaire, les ions K+ auront tendance à sortir de la cellule pour pallier à cette situation : les ions H+ se dirigeront vers l’intérieur de la cellule, ce qui causera une alcalose métabolique secondaire.
Définir: maladie primaire vs secondaire
- On dit d’une maladie qu’elle est primaire lorsque celle-ci est la première à survenir ; on dit d’une maladie qu’elle est secondaire lorsque celle-ci est la conséquence indirecte d’un problème primaire.
- Dans ce cas-ci, l’alcalose métabolique primaire cause une hypokaliémie secondaire.
- Habituellement, dans la nomenclature médicale, primaire signifie que c’est l’organe même qui est atteint.
- Par exemple, dans une hypothyroïdie primaire, c’est la thyroïde elle-même qui a de la difficulté à remplir sa fonction.
- Dans une hypothyroïdie secondaire, la thyroïde a de la difficulté à remplir sa fonction, mais le problème ne provient pas de la glande elle-même : c’est un problème exogène à la glande.
Trajet du K+ dans le néphron
- Le potassium est d’abord filtré au glomérule.
- Puis, le potassium est réabsorbé par le tubule, mais c’est surtout au niveau du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenu de potassium sanguin via l’action de l’aldostérone.
- L’aldostérone stimule l’excrétion de potassium et favorise la réabsorption de sodium.
Expliquez le transport ionique dans la cellule principale du TC en temps normal
- La figure suivante illustre la cellule principale et sa fonction.
- Cette cellule a des canaux sodiques sur la membrane luminale ; la cellule réabsorbe le sodium grâce au bas gradient sodique intracellulaire formé par la pompe Na+ -K+ -ATPase.
- Le chlore, lui, doit se frayer un chemin entre les cellules, ce qui est plus lent.
- Cette accumulation relative de chlore dans la lumière tubulaire favorise une électronégativité intratubulaire, ce qui stimule la sécrétion du potassium par la cellule principale.
- Le K+ , c’est la pompe Na+ -K+ -ATPase qui le fait entrer à l’intérieur de la cellule
L’algorithme diagnostic de l’hypokaliémie
Les manifestations cliniques de l’hyperkaliémie
- Si l’hyperkaliémie est légère à modérée, le potentiel de repos va être de moins en moins négatif. En se rapprochant du potentiel de seuil où la dépolarisation se fera automatiquement, la cellule se dépolarisera plus facilement, ce qui donnera par exemple des paresthésies (cellules nerveuses sensitives se dépolarisant).
- Si l’hyperkaliémie est particulièrement sévère, le potentiel de repos sera au-dessus du potentiel de seuil. Cette cellule ne pourra pas se repolariser, elle ne pourra donc pas se dépolariser une seconde fois : c’est la faiblesse, voire la paralysie.
- Voici les deux principales conséquences de l’hyperkaliémie :
- l’arythmie cardiaque ;
- la faiblesse musculaire.
- On remarque également des changements à l’ECG. Plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est large.
Algorithme diagnostic de l’hyperkaliémie
- On questionne sur la lyse des cellules sanguines puisqu’il arrive parfois que les cellules se lysent dans leur transport en éprouvette : c’est ce qu’on appelle une pseudo-hyperkaliémie.
- On questionne la quantité de potassium dans l’urine pour savoir si elle est appropriée ou pas. Dans le cas de l’hyperkaliémie, elle est appropriée lorsqu’elle est haute. Si elle est basse, cela signe un problème d’élimination du potassium.
- On doit savoir si le patient a augmenté son apport en potassium par son alimentation (apport exogène). Si oui, on vient de trouver notre problème. Sinon, il faut continuer à chercher.
- On doit aussi se demander s’il y a une nécrose cellulaire à quelque part dans l’organisme, ce qui augmenterait la kaliémie de façon endogène.
Lien entre perte de liquide gastrique et kaliémie
- Le liquide gastrique est riche en Na+ et en H+ , mais pauvre en K+. Ainsi, on comprendra qu’un patient qui a vomi et qui se présente avec de l’hypokaliémie est devenu hypokaliémique non pas par la perte gastrique de potassium, mais par un autre processus.
- La perte de liquide gastrique provoque une perte de sel et d’eau, donc une contraction volémique. De plus, la perte d’HCl provoque une alcalose métabolique avec une augmentation de la bicarbonatémie. Au niveau de l’estomac, chaque H+ sécrété correspond à un HCO3 - de plus en circulation. En temps normal, l’acide secrété par les cellules de l’estomac serait réabsorbé plus loin dans le tube digestif, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion gastrique d’acide. Toutefois, si on vomit cet acide, l’alcalose métabolique survient par accumulation de bicarbonate.
- La contraction volémique stimule le SRAA et l’aldostéronémie augmente graduellement, ce qui va stimuler la cellule principale du tubule collecteur à sécréter du potassium. En même temps, le liquide tubulaire s’enrichit en bicarbonate en raison de l’augmentation de la bicarbonatémie : cela augmente l’électronégativité du liquide tubulaire et attire le potassium vers le liquide tubulaire. Ces deux facteurs vont favoriser une importante perte rénale de potassium, d’où l’hypokaliémie.
Kaliémie et changements à l’ECG
- L’hyperkaliémie entraîne des changements à L’ECG
- onde T pointue
- disparition de l’onde P
- élargissement du QRS
Lien entre kaliémie et digitale
La digitale est une substance qui bloque la Na+K+ ATPase, qui fait donc en sorte que le potassium n’est pas adéquatement réabsorbé par les cellules et ceci provoque une hyperkaliémie
Kaliémie et hydrochlorothiazide (raison: HTA)
L’hypertension artérielle essentielle ne cause pas d’hypokaliémie. Toutefois, certaines causes secondaires d’hypertension tel un hyperaldostéronisme primaire peut causer ce problème, ce qui est moins fréquent que la prise d’un diurétique. L’hypothèse que l’hypokaliémie soit due à son diurétique est le plus probable.
Lorsque nous bloquons le tubule distal en amont avec un diurétique thiazidique, le flot dans le tubule collecteur augmente. Ceci favorise la sécrétion de potassium d’autant plus que le diurétique a causé une certaine contraction volémique. Il y a donc une certaine stimulation de l’aldostérone. L’aldostérone stimule la cellule principale et le flot de liquide tubulaire synchrone favorise donc conjointement l’excrétion de potassium.
- 5 jours après chirugie abdominale
- K = 2,7 mmol/L
- HCO3- = 3- mmol/L
- Na+ = 136 mmol/L
- Cl- = 100 mmol/L
- tube de succion naso-gastrique: drainage est abondant
- patient semble déshydraté
- occlusion intestinale avec iléus: abdomen distendu, tympanique
Expliquez l’hypokaliémie
- Plusieurs facteurs contribuent à l’hypokaliémie dans ce cas. Notamment, la redistribution intracellulaire, c’est-à-dire un shift intracellulaire à cause de l’alcalose métabolique.
- En effet, il y a un lien fréquent entre les mouvements de potassium intra et extracellulaire et les mouvements d’ions hydrogènes intra et extracellulaires.
- Ainsi, s’il y a une perte d’ions H+ par alcalose métabolique primaire, des H+ vont sortir de la cellule et du potassium va entrer dans la cellule pour compenser la sortie du cation H+.
- Ceci va donc provoquer une hypokaliémie secondaire.
- De façon analogue, s’il y a une hypokaliémie primaire, une perte de potassium extracellulaire, il y aura donc une sortie de potassium de l’intra vers l’extracellulaire pour compenser, et une entrée d’ions hydrogènes pour compenser la sortie du potassium. Ceci va donc provoquer une alcalose métabolique secondaire.
- Il y a ici également des problèmes d’élimination corporelle, d’une part dans le liquide abdominal qui s’accumule il y a du potassium et d’autres part il va y avoir une perte urinaire de potassium par perte de liquide gastrique.
