excretor Flashcards
creatinina
produs de met al creatinei si fosfocreatinei musculare - metabolizate spontan, non enzimatic
ce se intampla cu creatinina in cond unei scadderi cronice a RFG
cant secretata tubular creste
creatinina plasmatica crescuta
-dieta
- masa musculara crescuta
- distructii musc - rabdomioliza, ef intens
- scade eliminarea prin scadere RFG
creatina plasmattica scazuta
- scadere masa musc
- crestere flux sangvin renal prin crestere RFG
ureea
sintetizata in ficat din amoniac prin urogeneza
cai de eliminare uree
- filtrare glom
- reabs in TCP/ TC si e accentuata in deshidratare
- secretie in AH , parte asc
uree plasmatica scazuta
IH - scade productia
malnutritie severa - scade aport proteine
crestere flux sg renal si RFG -> creste eliminarea renala
uree plasmatica crescuta
- aport crescut prot
- catabolism proteic crescut - febra, soc, neoplazii
- scade RFG in IRA si IRC (uree putina in pipi)
raport uree/creatinina - 30/1 -> e crescut in
- deshidratare
- dc e mult mai mare -> IRA functionala/ stare hipercatabolica
acidul uric
din acizi nucleari, e produsul final din metab purinelor
concentratia plasmatica a acidului uric e rezultatul
endogen - se produce acid uric 300-400 mg/zi , surse - ficat, intestin, cel musculare, cel endoteliale si renale
exogen - dieta bogata in purine(carne) si fructoza
eliminare acid uric
2/3 renal - 10% din cant filtrata e in urina, e filtrat, reabsorbir si secretat
1/3 eliminarea digestiva
uree crescuta plasmatic
- aport crescut (purine, fructoza)
- crestere catabolism nuceloproteine (leucemii, trat antineoplazice)
- IR
uree scazuta plasmatic
IH - sinteza scazuta
medicatie hipouricemianta in exces
BUN - uree plasmatica/ 2,14 crescut
IR - deficit de eliminare
BUN scazut
IH - scadere productie
malnutritie - scadere aport substrat
BUN - azot ureic sangvin/ creatinina serica util in
diagnosticul tipului de azotemie in IRA
BUN/ creatinina >20 cu creatinina normala
azotemie prerenala
BUN/ creatinina normal
azotemie postrenala
BUN/ creatinina <10 deci BUN scazut
azotemie renala
BUN/ creatinina <10 cu creatinina crescuta
azotemie renala
cauze azotemie preR
deshidratatre
depletie de sare
hipercatabolism
azotemie renala cauze BUN scazut
- necroza tubulara acuta
- af hepatice severe cu reducere sinteza de uree
azotemie renala cu creatinina multa
- rabdomioliza
- af musc care asociaza IR
azotemia preR ce implica
- scade RFG - hipoperfuzie renala
- scad ureea si creatinina filtrate, dar creatinina se va elimina urinar
- ureea se reabs in TCP dar exagerat si distal pt ca se deschid canalele de uree din cauza ADH mult
azotemie renala ce implica
- scade RFG - hipoperf
- scad U si C filtrate
- excesul de uree din sg se elimina pe cai extrarenale - prin tegument, TD
- creatinina ramane in plasma!!! - deosebire de aia preR
azotemia postR ce implica
scade RFG
U si C nu pot fi eliminate din cauza blocajului si vor refula in sange
cisatina C
inhibitor de cistein-proteaza (enz implicate in cat intracel al peptidelor)
cistatina C specificatii
- nu e inf de masa sex etc
- rata de sinteza ct pe parcursul vietii
- NU se gaseste in urina finala daca nu exista vreo leziune
- marker endogen pt RFG
- e markerul cel mai specific pt diagnosticul de IR
fct homeostazica a R se realizeaza prin
- ionograma
- parametrii echil AB
- proteinemia si electroforeza prot serice si urinare
- lipidograma serica
acidoza metaboliza
IRA : - retentie acizi si scadere producere is reabs de bicarbonat
IRC:
- scade eliminarea de H
- scade reabs bicarbonat in TCP pt ca scade anhidraza carbonica!!
- deficit amoniogeneza tubulara
- scadere eliminare sulfati si fosfati
alcaloza metab - rar
in IRC ce ev cu varsaturi severe prin intox uremica / hiperhidratare celulara
hiatusul anionic - def anonic - DA
creste in IRA sau IRC
electroforeza prot urinare
dc se identifica lanturi usoare monoclonale in urina - proteinuria Bence Jones
boli cu prot urinare Bence Jones
- mielom multiplu
- macroglobulinemia Waldenstorm
lipidograma
dozare LT serice, Colesterol total seric si LDL
- in sd nefrotuc cresc LT serice su col seric
exporare fctt endocrina
- dozare eritropetina
- prod de ret azotata afceteaza md hematogena si au efect toxic direct pe hematii -> anemie
- deficite vitamina B12 si acidului folic in gastrita uremica
- pierderi sange - trombocitopenii/ trombopatii tot ca la anemie
- dozare Vid D -> osteomalacie pt ca 1,25 OH D3 scade
- dozare PTH -> mult crescut, cu aparitia osteodistrofiei renale + activare osteoblaste - creste in vol osul + activ osteoclaste - e macinat
Sindromul nefritic- substrat comun
inflamația glomerulară, caracterizată prin:
proliferare celulară (endotelială, mezangială, epitelială) endo sau extracapilară
depozite de imunoglobuline, complement și fibrinogen la nivel glomerular → îngroșarea membranei bazale (ex. glomerulonefrita post-infecțioasă (streptococică))
Afectarea glomerulară sindrom nefritic
- Modificarea permeabilității membranei → albuminurie, proteinurie
- Scăderea fct tubulara
→ retenție azotata
→ oligurie
→ retenție de Na și apă → Hipertensiune arterială (agravata si de activarea SRAA) +edeme
Diagnostic de sindrom nefritic
Examene biochimice urinare:
Proteinurie < 3 g/24h
Hematurie:
Addis Hamburger (Hematii > 1000/min) și/sau
Stansfeld –Webb (Hematii > 5 /mm3)
+ cilindri hematici + hematii deformate sau fragmentate în sumarul de urină
Sindrom de retenție azotată:
-uree
creatinină
acid uric crescute în plasmă.
Diagnostic de boală
teste specifice pentru stabilirea etiologiei: ASLO (anticorpi anti streptolizină O), complexe imune
circulante (CIC)
biopsie renală
Sindromul nefrotic reprezintă un complex de manifestări clinico-biologice, caracterizat prin
alterarea permeabilității membranei bazale glomerulare, proteinurie > 3,5 g/24 ore
În funcție de tipul proteinelor care se pierd prin urină sindromul nefrotic se clasifică în:
- sindrom nefrotic pur: proteinurie selectivă
2.sindrom nefrotic impur: proteinurie neselectivă
proteinurie selectivă
(proteinurie în care > 85 % din proteine sunt reprezentate de albumină).
apare în nefropatia cu leziuni minime, în care membrana bazală își pierde electronegativitatea de suprafață (normală) → scade fenomenul de respingere a albuminei (care este un anion) de membrana bazală → eliminare preferențială de albumină.
proteinurie neselectivă
se pierd albumine și globuline
ce mai pot aparea in sd nefrotic pur
hematuria, HTA, retenția azotată (elemente caracteristice sdr. nefritic).
Hipoalbuminemia
→ scăderea presiunii coloid osmotice plasmatice
→ creșterea proteinelor în lumenul tubular favorizează reabsorbția Na → retenție de Na și apă
deci rezulta EDEME
hipoalbuminemia si Ca
→ scăderea calciului total prin scăderea Ca legat de proteine, cu menținerea normală a
nivelului calciului liber → este considerat o pseudohipocalcemie, deoarece corectarea nivelului Ca la nivelul albuminei readuce valoare calcemiei la valori normale.
hipoproteinemia efecte
sinteză hepatică reactivă de proteine:
sd nefrotic si sinteză hepatică reactivă de proteine care?
- creșterea lipoproteinelor → hiperlipemie → lipidurie și cilindri cu grăsime
+++ pierede urinara a lipoproteinlipasei care facea catabolismul proteinelor deci cred si mai mult LP in sg
-creșterea sintezei factorilor coagulării (I, VIII) → status procoagulant
+++ pierderea urinară de proteine
anticoagulante (antitrombina III).
Diagnostic de sindrom nefrotic
- Proteinurie masivă, neselectivă > 3.5 g/24 ore
- Proteine totale plasmatice scăzute, Hipoalbuminemie
- Scăderea calciului total
- Hiperlipemie
- Lipidurie, cilindri cu grăsime
Ca corectat
*Calciu corectat (mg/dL) = Ca total măsurat [mg/dL] + 0.8 (4.0 – albumină serică [g/dL]
Electroforeza proteinelor serice :
1.Albuminele scăzute
2. a 2 globulinele şi b globulinele crescute (nu trec prin filtrul glomerular)
3. g globuline
* normale (sdr nefrotic pur)
* scăzute (sdr nefrotic impur)
* crescute (în sindromul nefrotic din boli autoimune, prin creșterea productiei cu migrarea acestora preponderent în
zona gama).
COMPARAȚIE SINDROM NEFRITIC – SINDROM NEFROTIC
Sdr nefritic - caracteristici:
- Hematurie
- Oligurie (diureză < 500 ml/zi)
- Sdr. de retenție azotată
- Hipertensiune arterială
- Proteinurie < 3g/zi
Sdr nefrotic pur - caracteristici:
- Proteinurie masivă (> 3.5 g/zi)
- Hipoalbuminemie
- Edeme
- Hiperlipidemie
- +/- Hiperlipidurie
PIELONEFRITE
Acute: procese inflamatorii de cauză infecțioasă (cel mai frecvent bacteriană) secundare
- diseminări hematogene
- reflux vezico-ureteral al agentului infecțios
Cronice: procese inflamatorii cronice, cu localizare predominantă tubulară și interstițială, însoțite sau
de nu de infecție cronică, produse prin :
-Reflux (nefropatia de reflux)
-Obstrucție (pielonefrita cronică obstructivă)
Disfuncția predominant tubulară pielonefrita
Scăderea capacității de concentrare a urinii: osmolalitate urinară scăzută, proba de
concentrare a urinii modificată
Scăderea reabsorbției de aminoacizi, peptide și proteine filtrate → proteinurie discretă (aminoacidurie) < 1g/zi
Scăderea reabsorbției de glucoză (mai ales în formele acute) → glucozurie
Scăderea reabsorbției de Na → excreția fracționată de Na >1%
Scăderea capacității de eliminare a surplusului fiziologic de acizi → Acidoză tubulară renală
PIELONEFRITELE DE ORIGINE INFECȚIOASĂ
Disfuncția predominant tubulară
Sindromul infecțios
sindrom infectios
- piurie
- leucocite, cilidri leucocitare, hematii, nitriti
- hematii<leucocoite
- unocult pozitiv
- INFLAMATIE - prot C reactiva, VSH, FBR
NEFRITELE INTERSTIȚIALE PRODUSE PRIN REACȚII DE HIPERSENSIBILIZARE
Disfuncția predominant tubulară prin mecanism de tip II (CI citotoxice) sau prin mecanism de tip
III (CIC)
Afectare glomerulară poate să apară prin depunere de CI în membrana bazală glomerulară → sindrom de retenție azotată
Sindromului alergic
Sindromului alergic (de exemplu reacția la b-lactamine):
Eozinofilie
Sediment urinar :eozinofile, hematii, leucocite (inclusiv cilindri leucocitari)
Sediment urinar cantitativ: eozinofile > 1% din totalul leucocitelor (pot fi prezenți și în alte
afecțiuni renale: necroză acută tubulară, glomerulonefrite proliferative, etc)
Uroculturi negative
PIELONEFRITELE TOXICE
afectare predominant tubulara pt ca toxicul e mai crescut acolo + hipoperfuzie si hipoxie medulara fata de corticala
PIELONEFRITELE TOXICE caract
disfunctie pred tubulara
toxivitate in sg
IRA deff
reprezintă întreruperea bruscă (< 48h) a funcției renale, care generează retenție de metaboliți și dezechilibre hidroelectrolitice și acidobazice
IRA consecinte
- creșterea acută a creatininei serice cu peste 0,3mg/dL sau 150%
- reducerea diurezei (sub 0,5 mL/kg/h pentru mai mult de 6 ore)
- Acidoza metabolică (pH și bicarbonat scăzute)
- Hiperpotasemie și hipersodemie absolută
IRC diagn
- albuminuria (REA ≥ 30mg/24h sau RAC ≥ 30mg albumină/g creatinină urinară)
- acidoza metabolica, hiperpotasemie, hipersodemie
- Anomalii renale detectate histologic
- Atrofie renala (rinichi cu dimensiuni sub 8cm si parenchim diminuat
- RFG < 60ml/min/1,73m2 (stadiul 3a - 5)
!!!Pentru diagnostic, este necesară persistența criteriului > 3 luni consecutive
Izostenuria
Eliminarea unei urini cu densitate constantă indiferent de valoarea diurezei.
Densitatea este de 1011 și reprezintă densitatea ultrafiltratului glomerular (și a plasmei).
Hiperstenuria
Densitate 1025-1035 (repetată la mai multe determinări):
proteinurie
diabet zaharat dezechilibrat (glucozurie, deshidratare)
stări febrile – creșterea produșilor de catabolism.
Subizostenuria
Eliminarea urinară cu densitate sub 1011 în condiții de oligurie
Arată o afectare renală gravă (IRC în stadii avansate).
Hipostenuria (densitate 1011 – 1001)
Imposibilitatea concentrării urinii; necesită proba de concentrare a urinii
Poate apărea în condițiile unui aport excesiv de apă, în glomerulonefrite cronice (eliminarea unui volum
urinar scăzut, urină cu densitate scăzută), în pielonefrite cronice (alterarea tubulară afectează capacitatea
rinichiului de a concentra urina).
Creșterea corpilor cetonici în urină apare în:
inaniție, regim alimentar bogat în lipide și proteine, dar sărac în glucide
diabet zaharat dezechilibrat
intoxicația cu etanol, etc.
Există mai multe motive pentru ca testul la nitriti sa fie negativ în prezența bacteriuriei:
timp insuficient de incubație în vezica urinară pentru conversia nitraților în nitriți
excreție scăzută în urină de nitrați
reducerea nitraților la azot sub acțiunea enzimelor bacteriene
prezența unor agenți patogeni cărora le lipsesc enzimele necesare conversiei.
urobilinogen crescut în urină:
producție crescută de bilirubină și supraîncarcare hepatică (ex: anemii
hemolitice).
- urobilinogen absent în urină:
ictere obtructive
distrugerea florei microbiene intestinale (antibiotice).
- bilirubina prezentă în urină
prin creșterea bilirubinei conjugate în plasmă (icter obstructiv, afectiuni hepatice).
Metoda Addis-Hamburger
(proba se recoltează din a doua urină de dimineață, la un interval de 3 ore
de la prima micțiune, în condiții de clinostatism, fără consum de lichide în aceste 3 ore)
Leucocite< 2000/min
Hematii< 1000/min
Metoda Stansfeld-Webb
(proba se recoltează din a doua urină de dimineață; poate fi efectuată în
condiții de clinostatism, ortostatism sau efort fizic)
Leucocite< 10 /mmc
Hematii< 5/mmc
Leucocituria peste 2 000 leucocite/min.
inflamaţie a rinichiului sau a căilor
urinare.
Leucocituria reno-urinară poate fi:
de tip aseptic – nu există floră microbiană în sedimentul urinar (tuberculoza renală)
de tip septic – piurie, proteinurie, cilindrurie.
pt hematurie se face dd cu dipstick
dc nu sunt hematii atunci poate fi
- hemoglobinurie in anemie hemolitica
- mioglobinurie in rabdomioza, strivire musc
!!! sunt posibile cauze de IRA
cilindri Hialini
însoțesc proteinuriile, prezenți în cantitate mare semnifică proteinurie glomerulară, sindrom nefrotic.
cil Leucocitari
sunt markeri ai infecțiilor urinare ale parenchimului renal.
cel eritrocitari
hematuriei cu origine renală (glomerulonefrite, rejetul transplantului renal)
cil granulosi
nefropatiile cronice glomerulare sau interstițiale și în necroza tubulară acută.
Celule epiteliale tubulare renale
semnifică afectare tubulară
Celule epiteliale de tranziție
provin din căile urinare de la
pevisul renal până în porțiunea
superioară a uretrei
Celule ale epiteliului
scuamos
din uretra
fără semnificație patologică
Clearence creatinina mare
masă musculară crescută, dietă hiperproteică.
Cl creatinina mic
reducerea masei musculare, insuficiență renală severă (scade masa musculară asociat cu creșterea secreției tubulare a creatininei).
clearence ul creatininei SUPRA estimeaza filtrarea cu
15%
formula Cockroft-Gault.
ClCr=((140–vârsta) x greutatea)/(72xcreatinina serică) (pentru sexul masculin)
ClCr={((140–vârsta) x greutatea)/(72xcreatinina serică)}x 0.85 (pentru sexul feminin).
tabel eRFG
N sau crescuta e G1 la mai mult sau egal de 90
insuf renala e la G5 la <15
proteinurie posturala
reprezintă eliminarea intermitentă de proteine la persoane obligate la ortostatism prelungit (ex. marș) și care dispare după clinostatism.
Proteinurie glomerulară:
conține predominant albumină
Proteinurie tubulară:
albumină puțină, microglobuline (α1, α2, β2)
Proteinurie monoclonală (proteinurie Bence Jones):
prezența unor proteine anormale
structural, monomeri și dimeri ai lanțurilor κ și λ ale imunoglobulinelor;
marcă pentru diagnosticul de gamapatie monoclonală (mielom multiplu), poate fi decelabilă și în leucemii.
Proteinurie mixtă
(glomerulară și tubulară)
prezența fragmentelor eritrocitare în urină
sugerează o localizare înaltă a hematuriei
(frecvent, prin interesare glomerulară)
prezența hematiilor întregi
patologie nivelul sistemului pielo-caliceal,
ureterelor sau tractului urinar inferior.
hematurie cauze extrarenale
Embolie arteră renală
Hemofilie
HTA malignă
hemaurie cauze renale
Neoplazii, calculi, tuberculoză, glomerulonefrite acute, traumatisme
hematurie cauza postrenala
Ureter – calcul, neoplasm;
vezica urinară – calculi, infecții bacteriene, tbc, neoplazii;
prostata – procese neoplazice, traumatisme, prostatite
Formula memo TICS
(Tumori traumatism; Infecții/inflamație; Calculi; Surgery)
hematuria cauza glomerulara
marker - cilindri hematici si asociaza proteinurie pt ca creste perm MB filtrante
glomerulonefrite, vasculite alergice, boala Henoch - Schonlein.
hematurie non glomerulara
–nu e însoțită de proteinurie și de cilindri hematici
* litiaza renală
* tuberculoză renală,
* traumatisme renale/ale căilor excretorii
* cistita
* hemoragică
* neoplazii renale.
dc nu se concentreaza urina
deficit ADH
deficit de raspuns la ADH pt ca e pb pe cel tubulare
Aminoacidurie prin flux crescut:
nivel plasmatic crescut , transport tubular normal
Aminoaciduria renală:
nivel plasmatic normal, transport tubular redus poate fi dobândită sau congenitală.
Aminoaciduria fără prag:
clearance extrahepatic scăzut
(apare în când aminoacizii prezenţi în exces din cauza unui blocaj enzimatic în utilizarea lor, se elimină în totalitate
prin urină, iar nivelul plasmatic menținându-se astfel normal).
