Estudo dirigido Flashcards
Quais são os fatores de risco para as reações graves aos medicamentos, relacionado a droga e relacionado ao paciente?
Relacionadas com a droga: estrutura similar / mecanismo similar, grau de exposição, Via de administração (EV > IM)
Relacionadas ao paciente: adulto, sexo feminino, exposição prévia ao medicamento, infecções virais, alelos HLA específicos
Quais são as principais drogas implicadas na SSJ - NET?
Nevirapina, Lamotrigina, Carbamazepina, Fenitoína, Cotrimoxazol, Alopurinol, AINES
Quais as drogas mais relacionadas no desenvolvimento da síndrome de DRESS?
Anticonvulsivantes (principalmente Carbamazepina)
Anti-infeccioso (principalmente Vancomicina)
Anti-tuberculose (principalmente Rifampicina)
Alopurinol
E na população pediátrica as drogas mais comuns são os antiepilépticos e os antibióticos
Quais as drogas mais relacionadas no desenvolvimento da PEGA?
Principalmente antibióticos, incluindo penicilinas, macrolídeos, quinolonas e sulfonamidas.
Outros: Diltiazem, Hidroxicloroquina, Terbinafina
Cite o tempo de evolução de cada uma das patologias SSJ, NET, DRESS, PEGA.
DRESS: 2 a 8 semanas após o início do medicamento culpado
SSJ/NET: 4 a 28 dias após o início do medicamento culpado
PEGA: 1-5 dias após o início do medicamento culpado
Quais são os sinais gerais de alerta nas reações graves aos medicamentos?
Febre alta maior que 39°C, Eritema confluente mais que 60%, Adenomegalia, artrite, artralgia, Taquicardia, sibilos e hipotensão
Quais são os sinais cutâneos de alerta nas reações graves aos medicamentos?
Dor, Eritema doloroso, ardência, Edema de face e úvula, Púrpura, necrose, úlceras mucosas, Bolhas e destacamento epidérmico (Sinal de Nikolsky positivo)
Quais as interleucinas envolvidas na síndrome de Dress?
IL-5, IL-13, IL-4, IL-2, IL-10, IL 6 que transforma Treg em Th17
Qual o nome do score utilizado na síndrome de Dress e seus valores?
RegiSCAR
<2 excluido
2-3 possível
4-5 provável
>=6 Definido
Qual o tratamento da síndrome de Dress?
Hospitalização, identificação e retirada do medicamento culpado
corticoide sistêmico: 0,5mg/kg/dia de prednisolona com redução gradual 4 a 6 semanas // 1mg/kg/dia de metilprednisolona por 3 dias
Outras opções: Ciclosporina, IG IV, Plasmaferese
Qual o prognóstico da síndrome de Dress?
Prognóstico imprevisível, porém a mortalidade é de 10%. A recuperação é de semanas a meses e pode haver sequelas (insuficiência hepática fulminante, insuficiência renal, DM1, miocardite/pneumonite, doenças autoimunes (Graves, Hashimoto, LES)
Qual a definição de SSJ e NET?
São doenças potencialmente fatais, caracterizadas por necrose epidérmica generalizada e descamação da pele. Consideradas como a mesma doença com diferentes espectros de gravidade.
Quais são os fatores de risco para SSJ e NET?
HIV, septicemia, pneumonia, malignidades hematológicas, doenças autoimunes, tuberculose, insuficiência renal, neoplasias, polimorfismo genético.
Qual a clínica e evolução da SSJ e NET?
Período de latência entre 4 a 28 dias após o início do medicamento culpado, caracterizada por bolhas dolorosas, máculas purpúricas e lesões-alvo atípicas com envolvimento de pele e mucosas.
Mal-estar, febre e sintomas de VAS, mialgia, artralgia.
Lesões mucocutâneas : Inicio crânio caudal, simétricas, destacamento cutâneo, eritrodermia, eritema doloroso, púrpuras e bolhas (Sinal de Nikolsky +)
Mucosas Oral (+ comum) - mucosite e ulceraçãoem até 100% dos casos Mucosas Ocular - hiperemia conjuntival a descamação epidérmica completa da superfície ocular.
Qual a citocina envolvida na SSJ/NET?
IL-2
Quais os preditores de mortalidade na SSJ/NET?
Idade ≥ 40 anos
malignidade
BSA destacado > 10%
bicarbonato sérico < 20 mmol/L
nitrogênio ureico sérico > 28 mg/dL
glicose sérica > 252 mg/dL
taquicardia ≥ 120 bpm
Qual o tratamento da SSJ E NET?
Manejo precoce em ambiente hospitalar ( UTI/ Unid de Queimados ) cuidados de suporte cuidados diários com a pele e retirada do medicamento culpado
Início precoce da terapia com corticoide sistêmico como tratamento de primeira linha, se grave ou refratária associar IG IV ou plasmaferese
Outras opções: ciclosporina, antagonistas do TNF-α (infliximabe e etanercepte)
Qual a definição de PEGA?
Forma mais leve de RCGM, caracteriza-se por febre e ocorrência aguda de pústulas estéreis disseminadas 1-5 dias após o início do medicamento, acompanhada por neutrofilia acentuada.
Qual a clínica da PEGA?
Período de latência de 1-5 dias após o início do medicamento culpado.
Aparição súbita de dezenas a centenas de diminutas pústulas não foliculares
Febre > 38C, Leucocitose >10.000/mm3- neutrofilia >7000/mm3
Resolução rápida em 2-3 semanas sem deixar sequelas
Qual o diagnóstico diferencial da PEGA?
Vasculite pustulosa, Pustulose subcornea, Psoríase pustulosa
Qual o tratamento e prognóstico da PEGA?
Suspensão do medicamento suspeito, tratamento tópico: Corticoide, hidratantes, e antissépticos geralmente são suficientes.
Corticoide sistêmico se casos mais graves.
O prognóstico geral desta doença é bom, e a taxa de mortalidade < 5%
Como fazer o diagnóstico das alergias alimentares?
História clínica + exames (IgEs específicas), Prick test e TPO
Defina Angioedema hereditário e suas classificações
É uma doença genética, rara, ainda pouco divulgada, de herança autossômica dominante. Não é uma alergia e sim um defeito do sistema imune (imunodeficiência), que resulta na produção exagerada de uma substância chamada bradicinina.
Grupo 1: Com deficiência do inibidor de C1
- Tipo I (80 a 85% dos casos) – produção insuficiente do inibidor de C1
- Tipo II (15 a 20% dos casos) – produção normal e defeito na função do inibidor de C1.
Grupo 2: Com inibidor de C1 normal (relacionado a mutações em outros genes) - no gene F12, que codifica o fator XII da coagulação; no gene da Angiopoietina 1 (ANGPT1); no gene do Plasminogênio (PLG); no gene do Cininogênio 1
Qual o tratamento para Angioedema hereditário?
Concentrado do inibidor de C1 esterase humano e icatibanto.
